急性冠状动脉综合征——不稳定斑块、炎症与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组由于冠状动脉斑块破裂致血管严重狭窄或闭塞而发生心肌缺血和(或)局部坏死的综合征，临床表现为不稳定型心绞痛(UAP)、非Q波及Q波心肌梗死(MI)和猝死。近来研究表明，不稳定斑块破裂是导致ACS的主要原因，而炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系。     

不稳定斑块、炎症与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉综合征 (ACS)是一组由于冠状动脉斑块破裂致血管严重狭窄或闭塞而发生心肌缺血和 (或 )局部坏死的综合征 ,临床表现为不稳定型心绞痛 (U AP)、非 Q波及 Q波心肌梗死 (MI)和猝死。近来研究表明 ,不稳定斑块破裂是导致 ACS的主要原因 ,而炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系。1　不稳定斑块与 ACS冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化。人们最初认为 ,冠状动脉粥样斑块慢性进展使管腔严重狭窄是出现 ACS临床表现的主要原因。随着冠心病介入技术的开展 ,越来越多的证据发现 ACS患者冠状动脉的固定狭窄程度并…     

炎症标志物在急性冠脉综合征中的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块内的炎症反应促使冠状动脉内不稳定斑块的形成和破裂,并在此基础上发生细胞成分的活化且介导血栓的形成,是大多数急性冠脉综合征发生的主要原因。炎症反应在此过程中起了关键性作用,其中产生的如C反应蛋白、白细胞介素1、6、8、肿瘤坏死因子浕、P选择素等炎症标志物参与了冠脉血管内膜急性炎症的发生、发展过程。     

不稳定型心绞痛和无Q波心肌梗死病人炎症反应持续存在的证据

冠状动脉粥样斑块局部的急性炎症反应是不稳定型心绞痛(UA)和无Q波心肌梗死(NQMI)的病理生理机制之一。炎症过程中伴随着细胞粘附分子表达的增加,包括细胞间粘附分子(ICAM-1)、血管内皮细胞粘附分子(VCAM-1)、内皮选择素(E-selectin)、血小板选择素(P-selectin)等,血清中这些粘附分     

急性冠脉综合征的分型及危险分层

近年来对缺血性心脏病急性冠状动脉综合征(ACS)的发病机理研究,已证实在动脉粥样硬化不稳定斑块破裂的基础上触发血小板激活和凝血酶形成,导致血栓形成,是不稳定性心绞痛(UA)、非Q波心肌梗死(NQMI)和急性Q波心肌梗死(AQMI)的重要发病机理,同时也已肯定,炎症也是ACS发病的重要因     

急性冠状动脉综合征患者血清中可溶性P-选择素和肿瘤坏死因子的变化

不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗死 (AMI)和心源性猝死 (SD)等急性冠状动脉事件统称为急性冠状动脉综合征 (ACS) ,冠状动脉内的不稳定斑块破裂进而继发血小板活化和血栓形成是引起ACS发作的主要病理机制。近年来有关斑块不稳定的发生机制和预防措施的研究日益受到重视。大量证据表明 ,炎症反应是引起斑块不稳定的主要因素。研究发现P 选择素介导的细胞黏附在血栓形成和心肌损伤中扮演重要角色 ;肿瘤坏死因子 α(TNF α)在炎症反应中增加内皮细胞黏附分子表达、增加血小板活化因子的合成、促进血小板活化。本文观察稳定型心绞痛 (SA…     

血小板-白细胞聚集在急性冠状动脉综合征发病中的意义

急性冠状动脉综合征是近年心血管疾病研究的热点,它的主要病理基础为不稳定粥样斑块破裂及其继发性病理改变。血栓和炎症是粥样斑块破裂的关键环节。许多研究表明,血小板-白细胞聚集在粥样斑块的形成中起重要作用。作为活化血小板的特异标记物P选择素与其配体P选择素糖蛋白配体(PSGL-1)的相互作用能影响血小板-白细胞聚集过程。血小板-白细胞聚集可成为心血管疾病新的重要的指标。     

C-反应蛋白与急性冠状动脉综合征

急性冠状动脉（下称冠脉）综合征（ACS）为冠脉粥样硬化的严重并发症,是以冠脉内皮下不稳定斑块破裂、表面微糜烂或出血、急性血栓形成,冠脉不同程度急性狭窄及血流下降为基本特征的急性冠脉事件,临床包括不稳定型心绞痛、非Q波型心肌梗死（下称心梗）、Q波型心梗和心源性猝死。近年来大量研究证实,炎症反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的重要因素,C-反应蛋白（CRP）是急、慢性炎症敏感的但非特异性的标记物之一。其由肝脏细胞合成,受白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1（IL-1）及肿瘤坏死因子a（TNF—a）调控。与ACS的发生、发展密切相关,可用于ACS风险预测、预后评估及靶向治疗．现将其作用综述如下。     

不稳定性冠状动脉粥样硬化斑块的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性是引发急性冠脉综合征 (包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心性猝死 )的主要原因 ,也是引起冠心病死亡的主要原因。大量研究表明 ,约 6 0 %～ 70 %的急性冠脉综合征是由于轻、中度狭窄的斑块破裂 ,继发血栓形成所致。冠状动脉血运重建虽可减轻冠脉狭窄程度 ,但与药物治疗相比 ,长期随访未明显减少急性冠脉事件发生率 ,主要原因是斑块的不稳定问题尚未解决。因此 ,认识不稳定斑块的内在特性、破裂机制、识别方法 ,探讨稳定斑块的方法具有重要的临床意义。　　动脉粥样硬化斑块的结构及其不稳定的内在特征1.…     

急性冠状动脉综合征患者C反应蛋白变化的临床意义

急性冠状动脉综合征(ACS)包括不稳定型心绞痛(UAP)、急性心肌梗死(AMI)。近来研究表明，不稳定斑块破裂是导致ACS的主要原因。炎症与不稳定斑块的发生、发展及破裂有极重要的联系，而C反应蛋白(CRP)又是炎症的生物学标志。2002～2003年，我们观察了94例ACS患者的CRP水平，旨在探     

心电图呈现缺血性T波的非冠状动脉综合征12例临床分析

冠状动脉综合征（冠脉综合征）包括急性心肌梗死、不稳定型心绞痛等一组危重心血管疾病,其主要病理基础为冠脉内皮下不稳定斑块破裂、出血及血栓形成.冠脉综合征患者心电图常呈缺血性T波改变,可分为ST段抬高和非ST段抬高两大类.前者主要为ST段抬高型心肌梗死,大多有坏死性Q波;后者包括不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死,表现为ST段下移和缺血性T波.2006年3月～2012年8月,本院收治心电图呈缺血性T波的非冠状动脉综合征12例.现报告如下.     

低分子肝素在急性冠脉综合征的应用

急性冠脉综合征(ACS)是心血管疾病的急危重症,包括不稳定型心绞痛(UAP)、非Q波性心肌梗死(NQMI)和Q波性心肌梗死(QMI)。动脉粥样硬化斑块破裂是急性冠脉综合征的主要病理生理机制,斑块破裂后内皮组织暴露于血液,持续性刺激、诱发血小板聚集,凝血酶活化,纤维蛋白原转化为纤维蛋白,活化     

急性冠状动脉综合征的介入治疗

急性冠状动脉综合征 (ACS)包括 Q波性急性心肌梗死(AMI) ,非 Q波性 AMI和不稳定型心绞痛 (U AP)。它们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成 ,如果形成急性闭塞性血栓 ,则主要造成 ST段抬高的 Q波性AMI;如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性但其远端已有侧支循环形成 ,多造成非 Q波性 AMI或 UAP,统称为无 ST段抬高的 ACS。梗死相关冠状动脉 (IRA)血栓闭塞率在 ST段抬高的 AMI、非 ST段抬高的 AMI和 UAP中分别占 90 %、2 0 %～ 4 0 %和 10 %左右。经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)为ACS的治疗开创了新纪元。现…     

急性冠状动脉综合征——急性冠状动脉综合征的介入治疗

急性冠状动脉综合征(ACS)包括Q波性急性心肌梗死(AMI)，非Q波性AMI和不稳定型心绞痛(UAP)。它们的主要发病机制都是在斑块破裂的基础上诱发急性血栓形成，如果形成急性闭塞性血栓，则主要造成ST段抬高的Q波性AMI；如果血栓为非闭塞性或虽为闭塞性但其远端已有侧支循环形成，多造成非Q波性AMI或UAP，统称为无ST段抬     

不同剂量普伐他汀对急性冠脉综合征患者炎性标识物浓度的影响

急性冠脉综合征(ACS)涵盖了Q波心肌梗死、非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛。近年来Ross等提出,动脉粥样硬化不是单纯由于脂质沉积所致,而是一种炎症性疾病[1]。C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素-6(IL-6)是反映急性炎症反应的敏感标志物之一。我们对不同剂量普伐他汀(商品名:普拉固,中美上海施贵宝制药有限公司生产)对急性冠脉综合症患者IL-6和CRP的影响进行观察。对象和方法1.对象:2005年8月~2006年12月我院住院的急性冠脉综合征患者95例,均根据临床症状、心电图、心肌酶、肌钙蛋白及冠状动脉造影等检查确诊。所有患者随机(随意选择)分为…     

急性冠状动脉综合征的治疗进展

急性冠状动脉综合征 (ACS)涵盖了从不稳定型心绞痛到ST段抬高心肌梗死的一系列临床急症。其可分为两类 ,即 ST段抬高的 ACS(Q波心肌梗死 ) ;ST段不抬高的 ACS,包括ST段不提高的心肌梗死 (无 Q波心肌梗死 )和不稳定性心绞痛。这种分类方法简单易行 ,对 ACS的治疗决策有指导意义。1　 ST段抬高 ACS的治疗决策ST段抬高的 ACS即 Q波急性心肌梗死。急性心肌梗死(AMI)是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂后 ,在血小板激活和聚集的基础上有血栓形成 ,致冠状动脉急性闭塞的结果。因此 ,治疗 AMI的关键是迅速使闭塞的梗塞相关冠脉 (IRC…     

急性冠状动脉综合征诊断和治疗进展

急性冠状动脉综合征(ACS)是一组临床综合征,包括急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UAP)。它们有共同的发病原因,即冠状动脉(冠脉)硬化斑块不稳定所致。冠脉硬化斑块由于某种原因发生破裂,产生溃疡、出血等情况,可引起血小板在斑块表面     

Rho激酶抑制剂对急性冠脉综合征患者CRP和IL-6的影响

炎症是引起冠状动脉粥样硬化斑块不稳定破裂而继发血栓形成的重要因素,在急性冠脉综合征(ACS)的发生、发展中起到重要的作用。含有大量炎症细胞粥样硬化斑块的破裂是引起心血管事件非常重要的原因,活化的白细胞和血管细胞分裂可分泌白细胞介素-6(IL-6)等细胞因子,IL-6可刺激肝细     

急性冠脉综合征的研究进展

急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它包括不稳定型心绞痛（UA）、Q波型心肌梗死（QMI）和非Q波型心肌梗死（NQMI）及心源性猝死（CSD）。     

谈谈不稳定性心绞痛的溶栓疗法

一、急性冠状动脉综合征的病理生理急性冠状动脉综合征 (ＡＣＳ)包括急性心肌梗死 (ＡＭＩ)、非Ｑ波心肌梗死 (ＮＱＭＩ)和不稳定性心绞痛 (ＵＡ)。冠状动脉粥样硬化斑块破裂 ,激活血小板和形成凝血酶 ,致血栓形成 ,是急性冠状动脉综合征共同的病理生理基础 ,血管痉挛也参与了急性冠状动脉综合征的形成 (血管动力性因素 ) [1] 。在不稳定性心绞痛和非Ｑ波心肌梗死 ,冠状动脉内的血栓多为非闭塞性 ,或形成闭塞性血栓后短期内再通。冠状动脉造影在不稳定性心绞痛闭塞性血栓仅占 15 %～ 2 0 % ,而非Ｑ波心肌梗死冠状动脉闭塞占 2 0 %～ 30 % ,…