咀嚼橡皮糖引起的牙周组织血流动力学变化

试验对象是52名志愿者,其中牙周组织健康20例,有轻、中度牙周炎27例,初期牙周病5例。进行咀嚼橡皮糖实验,检查咀嚼侧和非咀嚼侧牙周血流图,两侧进行比较,评定咀嚼侧牙周血管紧张度和血流速度的变化。 饭后咀嚼橡皮糖5min,每日3次共4周,牙周血管紧张度的变化:牙周组织健康组变化不大;牙周炎组,血管紧张度降低,第4周时升高。牙周血流速度的变化:牙周组织健康组血流速度降低;牙周炎组第1、3周时血流速度升高,第2、4周血流速度降低。 间隔半年以后,饭后咀嚼橡皮糖10min,每日3次共4周。牙周组织健康组和牙周炎组牙周血管紧张度变化不大;初期牙周病组,2周以后血管紧张度     

纤维蛋白原对牙周炎病人中性多形核白细胞分泌IL-1β和IL-8水平的影响

目的:分析重度牙周炎病人中性多形核白细胞(PMN)分泌功能和急性期纤维蛋白原对其影响.方法:以梯度密度离心法分离牙周健康和重度牙周炎者外周血PMN,以纤维蛋白原和趋化肽fMLP刺激PMN,ELISA法测定其分泌IL-1β和IL-8的水平.结果:受纤维蛋白原或fMLP刺激,重度牙周炎者PMN分泌IL-1β和IL-8的水平高于牙周健康者(P<0.05);不论牙周状态,与纤维蛋白原作用后,PMN分泌IL-1β和IL-8的水平显著高于对照组及fMLP刺激组(P<0.05).结论:重度牙周炎病人PMN具有"过度炎症反应性"特征,纤维蛋白原与PMN的作用可促进炎症反应,加重牙周破坏.     

青少年牙周炎患者的白细胞吞噬功能

青少年牙周炎的患病率虽不如成年人慢性牙周炎高,但它引起患者早年缺牙,影响患者的身心健康,是近年来研究的重点。1976年Lavine首次报告青少年牙周炎患者周缘血中性白细胞的趋化功能有缺陷。此后,Cianciola、Clark和Lavine等相继于1977和1979年发表关于青少年牙周炎患者白细胞的趋化和吞噬功能的研究。迄今的研     

牙周组织再生技术的研究进展

牙周炎是引起成年人牙齿丧失的首要原因,也是危害人类口腔乃至全身健康的主要口腔疾病。随着对牙周病理、生理研究的不断深入,牙周炎的治疗已经从单纯的阻止病变进一步发展,发展到利用生物学手段和方法促进牙周组织的重建和再生。本文就近年来牙周组织再生技术的进展作一综述。     

中性粒细胞功能的研究进展及其平衡失调与牙周炎的关系

中性粒细胞又称中性多形核白细胞（PMN）是人体重要的免疫细胞之一,近年来对其功能的认识被不断更新。除病原体杀伤与吞噬功能之外,PMN在免疫调节、炎症消退中的作用愈发受到关注。PMN平衡是涉及到活化、募集、趋化、凋亡和胞葬等一系列过程的复杂机制,由多种细胞和细胞因子调节,是免疫防御的基础,对机体有重要意义。任何原因导致的该平衡的失调与牙周炎的发生存在一定联系。另外,由宿主自身因素或微生物因素导致的PMN数量及功能的异常与牙周炎,特别是伴有全身疾病或基因缺陷的牙周炎的发生关系密切。     

MMP-2在吸烟牙周炎患者牙龈组织中的表达

目的:从MMP-2的酶活性和mRNA水平探讨吸烟与牙周病的关系。方法:利用明胶酶活性分析(zymog-raphy)和RT-PCR方法,分别检测6例吸烟牙周病、6例不吸烟牙周病、6例吸烟正常人、6例不吸烟正常人的牙龈组织中MMP-2的酶活性和mRNA表达。结果:吸烟和牙周病牙龈组织中MMP-2酶活性都较正常组有增加,但吸烟牙周病组的MMP-2的酶活性与吸烟无牙周病组和不吸烟牙周病组有明显差异(P<0.01),吸烟牙周病患者牙周组织中MMP-2的mRNA水平较正常组明显增加(P<0.01)。结论:MMP-2在吸烟牙周炎牙周组织的破坏中起重要作用。     

淋巴因子对牙周炎患者白细胞吞噬功能的调节

牙周炎的发病机制,包括细胞免疫功能受抑制,白细胞趋化性和吞噬功能降低。作者研究牙周炎患者白细胞吞噬功能,以及用淋巴因子矫正吞噬功能障碍的可能性,检查中型和重型牙周炎10例(基本组),无伴发病,年龄22岁～56岁。检查无牙周病的健康志愿者5例(对组照)。从指尖和龈各取血0.1ml,微量法用胶乳测定中性白细胞吞噬功能。为研究淋巴因子对白细胞吞噬功能的调节,从基本组、对照组和健康供血者的静脉抽血,分离出淋巴细胞进行培养,加入植物血凝素刺     

槲皮素脂质体对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的作用及血清AGEs的影响

目的:通过对Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠进行槲皮素干预,观察大鼠牙周组织的组织学变化、牙槽骨吸收量、血糖值变化以及血清晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)的变化,探讨槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠牙周组织的保护作用.方法:40只雄性SD大鼠,随机分成4组:空白对照组(N组)、牙周炎对照组(P组)、糖尿病牙周炎非治疗组(DP组)和糖尿病牙周炎槲皮素治疗组(DP+Q组).N组正常喂养,P组建立牙周炎模型,DP组和DP+Q组建立糖尿病牙周炎模型,每组10只.建模成功后DP+Q组灌喂槲皮素脂质体,DP组灌喂空白脂质体,给药6周后测量各组血糖值,ELISA法测量血清AGEs含量,取上颌骨做牙周组织切片观察牙周组织病理变化,测量牙槽骨吸收量.结果:P组牙槽骨吸收量、牙周组织炎症水平高于N组(P<0.05);DP组血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症程度、牙槽骨吸收量均高于N组和P组(P<0.05);DP+Q组大鼠血糖值、血清AGEs含量、牙周组织炎症水平、牙槽骨吸收量均低于DP组(P<0.05).结论:槲皮素对糖尿病牙周炎大鼠的牙周组织有保护效果,其作用机制与降低血糖值与血清AGEs含量有关.     

糖尿病对牙周组织的影响

牙周病与糖尿病均为常见病,流行病学研究表明牙周病和糖尿病具有相关性,且两者相互影响。牙周病与糖尿病之间的相互作用已成为研究热点之一。本文就糖尿病对牙周组织的影响进行综述。探讨老年牙周病伴糖尿病患者牙周组织损伤的特点、牙周病的发生发展,为进一步的研究提供理论依据。     

左旋咪唑对实验性牙周炎的影响

牙周炎的组织破坏过程有周期活跃性。近来研究表明:多形核白细胞(PMN)数目减少和功能降低可使牙周组织破坏,反之是否有相反的结果,本文通过免疫增强剂——左旋咪唑(已知能增强PMN 的趋化性)应用于实验性边缘性牙周炎来探讨其对牙周组织破坏的影响。材料与方法将临床上牙龈健康的雌性鼠猴8只,平分为两组。实验组通过胃管给予盐酸左旋咪唑3mg/kg 两天1次,第二剂后在上、下颌双尖牙、上颌第一磨牙颈缘用菌斑保持丝线进行结扎以诱发边缘性牙周炎,续用左旋咪唑至18天。对照组不用左旋咪唑。于诱发牙周炎后7天、14天检查两组的牙龈、牙齿状况。2周后杀死动物,取出颌骨,分别在所结扎的部位制作连续切片。进行组织学及细胞学的对比分析.     

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目的探讨中性多形核白细胞(PMN)在重度慢性牙周炎发病机制中的作用。方法2005年11月至2006年3月,于四川大学华西口腔医学院收集牙周健康者和重度慢性牙周炎患者各4人作为研究对象,以梯度密度离心法分离外周血PMN,并与趋化肽fMLP作用,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定其分泌白细胞介素(IL)-1β和IL-8的质量浓度。结果重度慢性牙周炎患者PMN分泌IL-1β和IL-8的质量浓度高于牙周健康者(P<0.05),且fMLP对PMN的刺激作用具有时间依赖性,随作用时间延长,PMN分泌IL-1β和IL-8的质量浓度升高(P<0.01)。结论重度慢性牙周炎患者PMN具有"过度炎症反应性"特征,可分泌高质量浓度的IL-1β和IL-8,在牙周炎发病机制中具有一定作用。     

不同牙周状态正畸力诱导破骨细胞分化因子RANK在牙周组织的表达

目的 研究不同牙周状态正畸力作用下破骨细胞分化因子RANK在牙周组织的表达变化,为牙周病正畸治疗提供参考.方法 建立大鼠牙周炎静止期、牙周炎活动期模型,以50克力移动牙周正常组、牙周炎静止期组、牙周炎活动期组的上颌磨牙.分别于牙齿移动的第3和第7天处死大鼠.采用免疫组化和实时荧光定量PCR定性定量分析各组RANK在牙周组织的表达.结果 正常牙周移动组RANKmRNA的表达高于正常对照组(P＜0.05).静止期牙齿移动组RANKmRNA在牙周组织的表达高于正常牙周移动组(P＜0.01).较活动期移动组显著减小(P＜0.01).牙周炎活动期牙齿移动组RANKmRNA的表达均高于其他各组(P＜0.01).结论 RANK参与调节正常牙周及牙周炎正畸牙齿移动.牙周炎静止期正畸力可诱导RANK的表达增加,但显著小于炎症活动期.此时要密切控制牙周易感因素.     

患牙周病的孕妇淋巴细胞的功能活性

有研究资料指出,免疫系统参与牙周病的发病机制,妊娠伴有T淋巴细胞活化。由此可以推测孕妇牙周炎和妊娠期免疫系统的变化有关。作者研究患牙周病的孕妇淋巴细胞的功能活性,检查40例患者,其中卡他性龈炎10例,肥大性龈炎9例,慢性广泛性牙周炎21例。对照组是10名牙周组织健康的孕妇。都没有躯体伴发病。评定刀豆球蛋白诱导的淋巴细胞活性。结果轻、中、重型龈炎或牙周炎,淋巴细胞功能活性有所不同,轻型龈炎和牙周炎淋巴细胞活性同对照组无差别。重型龈炎辅助性T淋巴细胞活性高于中型和     

Th2极化对牙周炎保护作用的实验研究

目的:探讨稳定机体免疫反应对牙周组织病变的免疫调节作用,为牙周炎的免疫防治提供实验依据.方法:选用36 只SPF级12周龄雄性KM小鼠,随机分成3 组:正常对照组;牙周炎组,采用丝线结扎牙颈部并接种牙周炎患者病变区域龈缘下细菌诱导实验性牙周炎模型;Th2极化组,同上法复制实验性牙周炎模型,于术后第0 d感染低剂量旋毛虫.正常对照组及各实验组分别于术后第1、4、8、12 周分批处死动物,进行组织学观察和血清细胞因子IFN-γ、IL-4检测.结果:牙周炎组的牙周组织表现为中等程度的炎症破坏,而Th2极化组的牙周破坏程度较牙周炎组轻.牙周炎组血清IFN-γ含量较Th2极化组明显升高(P<0.01); Th2极化组IL-4含量较牙周炎组明显升高(P<0.01).结论:牙周炎的发病过程与Th1/Th2免疫应答平衡的失调有密切关系,表现为Th1细胞功能相对亢进,Th2细胞功能不足;Th2型细胞因子可有效减轻病变程度,对牙周组织具有保护作用.     

正常人、牙龈炎和牙周炎患者龈沟液内一氧化氮含量的检测

目的：检测正常人和牙周病患者龈沟液中NO含量,探讨NO在牙周病发病过程中的作用。方法：选择牙周健康组20例,牙龈炎组22例,慢性牙周炎组32例,分别采集龈沟液标本,免疫荧光法检测龈沟液内NO的含量。结果：慢性牙周炎患者和牙龈炎患者龈沟液内NO含量与牙周健康组相比均有高度显著性差异（P〈0．01）,慢性牙周炎患者龈沟液内NO含量与牙龈炎组相比有高度显著性差异（P〈0．01）。结论：牙周健康者、牙龈炎患者、慢性牙周炎患者龈沟液中能检测出NO的存在,NO参与了慢性牙周炎的发展过程,龈沟液内NO含量与慢性牙周炎炎症程度密切相关。     

糖尿病大鼠实验性牙周炎牙周组织的酶组织化学改变

目的：观察糖尿病和非糖尿病大鼠实验性牙周炎有无本质的不同。方法：以链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠和健康大鼠为实验对象，以高糖食谱加自身粪便为局部致牙周病因子，观察两组牙周组织的酶组织化学改变。结果：两组大鼠均表现有不同程度的酶活性下降，即单纯性牙周炎组表现为较浅层的与糖脂代谢有关的酶活性下降，而糖尿病组则表现为更深层，更广泛的酶活性下降，但从不同种类的酶活性变化看，两组无不同种类的酶活性下降。结论：以酶组化角度表明两组的牙周疾病无差异。     

不同牙周状态正畸力诱导IL-23在牙周组织表达的实验研究

目的 研究不同牙周状态正畸力作用下IL-23在牙周组织的表达变化,为牙周病正畸治疗提供参考.方法 建立大鼠牙周炎静止期、牙周炎活动期模型,以50克力移动牙周正常组、牙周炎静止期组、牙周炎活动期组的上颌磨牙.分别于牙齿移动的第3和7天处死大鼠.采用免疫组化和实时荧光定量PCR定性定量分析各组IL-23在牙周组织的表达.结果 正常牙周移动组IL-23mRNA的表达较正常对照组差异无显著性（P＞0.05）.静止期牙齿移动组IL-23mRNA在牙周组织的表达较正常牙周移动组增高,差异有显著性（P＜0.05）;较活动期移动组显著减小（P＜0.01）.牙周炎活动期牙齿移动组IL-23mRNA的表达较其他各组均高,且差异有高度显著性（P＜0.01）.结论 IL-23参与调节牙周炎正畸牙齿移动.牙周炎静止期正畸治疗不会导致IL-23的过度高表达,但要密切控制牙周易感因素.     

糖尿病对大鼠牙周组织及诱导型一氧化氮合酶分布的影响

目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型,制作组织切片,进行HE及免疫组织化学染色,观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。     

肥大细胞脱颗粒在牙周炎病理中的作用

目的:探讨肥大细胞脱颗粒在牙周炎病理中的意义。方法:将自愿接受研究的受试者分为3组:轻度慢性牙周炎组(轻度组,17例)、重度慢性牙周炎组(重度组,18例)、正常对照组(15例)。取牙龈活检组织制作连续切片,HE染色在光镜下观察各组牙周组织的组织学改变;甲苯胺蓝染色法观察各组肥大细胞的数量及肥大细胞脱颗粒状况;天狼猩红染色法观察各组牙周组织纤维化的程度。结果:与正常对照组相比,各慢性牙周炎组的牙周组织中肥大细胞显著增多(P<0.01);重度组与轻度组相比较肥大细胞数量和脱颗粒率均明显升高(P<0.01),牙周组织纤维化程度更加严重(P<0.05)。结论:肥大细胞的募集、脱颗粒和纤维化程度与牙周炎的严重程度相关,提示肥大细胞可能在牙周炎的发病和疾病进程中起着重要的作用。     

侵袭性牙周炎与FMLP受体单核苷酸多态性

目的：研究FMLP受体作为遗传标志与局限型侵袭性牙周炎之间的关系。方法：提取目标人群（局限型侵袭性牙周炎L－AgP患者、慢性牙周炎CP患者及正常人群）的DNA，PCR扩增后，进行DNA基因测序。结果：在259－332位点中存在单核苷酸多态（SNPs),L-AgP组与其它两组之间有显著差异。结论：在汉族人群中，L－AgP患者FMLP受体分子细胞外第一环及其邻近的跨膜区氨基酸残基的改变可能是引起患者趋化功能缺陷的分子基础，由此导致的受体不能识别细菌趋化物亦可能是引起L－AgP患者外周血PMN趋化功能低下的主要原因。