脓毒症发病机制与诊治进展

脓毒症（Sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染、大手术等临床急危重患者的严重并发症之一,也是诱发脓毒性休克（Septic Shock）、多器官功能障碍综合征（Mulitiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）的重要原因。国外流行病学调查显示,脓毒症的病死率已超过急性心肌梗塞,每年欧洲和美国死于此病超过35万人,治疗费用高达250亿美元。每年全球有超过1800万严重脓毒症病例,且患者数目每年以1．5％速度递增。因此,2002年10月欧美国家多个组织共同发起并签暑了“巴塞罗那宣言”,呼吁全球医务人员、专业组织、政府、卫生机构甚至公众对该行动的支持,力争5年内将脓毒症的病死率减少25％。     

脓毒症急性肺损伤发病机制研究进展

脓毒症是临床常见危重症疾病之一,其发病率近年来呈持续升高态势,病死率居高不下,而急性肺损伤是多种因素引起的急性进行性缺氧性呼吸衰竭,表现为难治性的低氧血症和呼吸窘迫等特征,肺脏是脓毒症最易受累的靶器官,因此脓毒症患者极易并发急性肺损伤,且通常预后较差。文章就近年来脓毒症急性肺损伤的发病机制进行综述,旨在为其临床治疗提供理论支持。     

脓毒症急性肺损伤的发病机制及治疗进展

在重症监护室,脓毒症诱导的急性肺损伤是常见的临床危重疾病,严重者会进展为急性呼吸窘迫综合征,其特征为肺泡毛细血管屏障破坏,血管通透性增高,进而出现顽固性低氧血症,具有较高的发病率和病死率,严重影响人类健康,目前尚无特效药物及有效治疗措施。本文就脓毒症相关性急性肺损伤的发病机制及最新治疗研究进展作一综述。     

小儿脓毒症致急性肾损伤发病机制的研究进展

<正>脓毒症是由环境和遗传等因素共同作用而导致的获得性基因性疾病[1-2],是各种致病病原微生物入侵机体后引起的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),可进展为严重脓毒症、脓毒性休克和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。小儿是一个特殊群体,机体各项组织器官及免疫系     

脓毒症动物模型的选择与评价

脓毒症(Sepsis)作为急危重症领域的棘手难题,日益引起临床医师及科研工作者的关注。近十年来,现代生物科技的飞速发展极大地促进了人们对脓毒症发病机制的认识,并推动了脓毒症治疗措施的改进和更新。其中,脓毒症动物模型的应用对     

CRRT治疗脓毒症休克并发急性肾损伤的临床效果

目的 探讨脓毒症休克并发急性肾损伤应用连续性血液净化治疗的临床效果及对患者SCr水平的影响。方法 选取2018年4月～2019年12月我院收治的68例脓毒性休克并发急性肾损伤患者,按照随机数表顺序将其分入到对照组和观察组,每组34例。对照组采用现行常规治疗方案治疗,观察组在常规治疗方案基础上增加连续性血液净化治疗。对比两组患者患者治疗期间血清炎症因子、SCr、BUN以及患者的预后情况。结果 两组患者治疗前IL-6、TNF-α、CRP水平对比无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的IL-6、TNF-α、CRP水平均显著低于治疗前(P0.05),观察组患者的上述指标水平低于对照组,有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前其SCr、BUN指标水平对比无统计学意义(P0.05);治疗后,两组患者的SCr、BUN指标水平均显著低于治疗前(P0.05),观察组患者的上述指标水平低于对照组,有统计学意义(P0.05)。观察组患者28 d存活率高于对照组,住院时间短于对照组,有统计学意义(P0.05)。结论 予以脓毒性休克并发急性肾损伤患者连续性血液净化治疗,对改善患者的血清炎症水平有重要作用,且能降低患者的SCr、BUN水平,对改善患者预后有重要意义,值得应用。     

自发性气胸发病机制及治疗进展

自发性气胸近年来的发病率有继续上升的趋势，其发生率占住院病人的0．1％～0．2％，特发性自发性气胸较少见(16％)，继发性自发性气胸较多达(84％)。由各种疾病引起的继发性自发性气胸文献报告不一致。80年代初，我国结核的自发性气胸发生率为42％～61％^[1]，但肺结核继发的自发性气胸有下降的趋势。现就近10年其发病机制和治疗进展综述如下。     

硫化氢在脓毒症发病机制中的作用

脓毒症是全身炎症表现的外科感染的统称,是一种常见的由感染诱发的临床综合征。按照疾病严重程度大体可以分为脓毒症、严重脓毒症及休克、多器官功能障碍综合征(MODS)/多器官功能衰竭(MOF)     

糖尿病肾病发病机制及治疗进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)主要微血管并发症之一,是欧美国家患者发生终末期肾病(ESRD)的最主要原因,其治疗难度较大。目前针对DN发病机制的系列研究,旨在探寻防治DN的更有效方法。本文拟将DN的发病机制及防治研究进展进行综述。1多元醇代谢通路的激活及醛糖还原酶抑制剂肾小球细胞内持续的高糖环境会导致葡萄糖多元醇代谢通路激活,而醛糖还原酶(aldehyde reductase,AR)是其限速酶。AR在还原型辅酶Ⅱ协助下,使葡萄糖大量转化为山梨     

儿童哮喘的发病机制和治疗进展

近年来在哮喘的发病机制方面的研究取得了很大进展 ,其核心在于现在已认识到哮喘的病理基础是气道慢性变态性炎症 ,嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等多种免疫炎症细胞的炎性介质和细胞因子均参与其炎症过程。这些炎症细胞能合成和释放多种炎性介质如白三烯 (ＬＴＳ)、血小板活化因子、组胺、前列腺素、嗜酸性粒细胞释放碱基蛋白、阳离子蛋白等均可引起气道炎症 ,造成上皮细胞损伤 ,微血管渗漏 ,粘膜水肿 ,导致气道高反应及植物神经紊乱。另外细胞因子如白细胞介素 1(ＩＬ1)、白细胞介素 8(ＩＬ8)、…     

炎症反应在脓毒症ARDS发病机制中的作用

脓毒症是感染、严重创伤、休克等重症患者常见并发症,患者可进一步发展致脓毒症休克、多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)[1].脓毒症定义和诊断标准也历经多次更新,反映了脓毒症的复杂性和临床诊疗的重要性.尽管早期诊疗流程不断规范,脓毒症监测手段、评估指标得到进一步拓展,但全球脓毒症的救治现状仍不容乐观,脓毒症的攻坚之路仍任重道远.在脓毒症诸多易受损器官中,肺脏是脓毒症是最易被攻击的靶器官,患者常较早并发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS),是脓毒症患者死亡的主要原因之一.     

肝肾综合征的发病机制及治疗进展

肝肾综合征（hepato—renal syndrome HRS）是发生在慢性肝病、肝功能明显衰竭、门脉高压的基础上,以肾功能损害、动脉循环和内源性血管活性系统活性明显异常为特征的临床综合征。在肾内表现为肾血管显收缩导致的肾小球滤过率（GFR）降低,在肾外则表现为因动脉舒张占主导地位的总的体循环血管阻力和动脉压下降。HRS预后极差,除非采取肝移植,否则3个月病死率可高达80％～100％。临床上,除了预防HRS的发生,早期诊断和积极采取相应的治疗措施显得尤为重要。     

浅谈抑郁症的发病机制及治疗进展

随着社会经济的发展,人们在日常生活中面临的压力越来越大,抑郁症的发生率也呈现逐渐上升的趋势,严重危害着人们的身心健康。近年来,有关抑郁症的研究取得了较大的进展,其发病机制是心理和社会因素、遗传、神经生化、神经内分泌改变等多种因素综合作用的结果,因此,需采用药物治疗、社会心理治疗等综合治疗措施。本文对抑郁症的发病机制及治疗进展进行简单概况。     

糖尿病肾病的发病机制及治疗进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病（diabetesmellitus,DM）最主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一。DM病程10年以上者约50%并发DN,每年新增终末期肾病中,DN所占比例逐年升高。中华医学会糖尿病学分会于2001年组织的全国各省市自治区近10年的24496例住院DM患者并发症情况的调查报告表明,我国住院DM患者中并发肾脏病变者533．6％。随着社会经济的发展,DM的患病率将不断增加,随之而来DN的发生率也将不断升高,对DN的防治已经成为当前糖尿病和肾病学者们共同面临的重要课题。     

翼状胬肉的发病机制及治疗进展

翼状胬肉是一种局部球结膜纤维血管组织增生并且侵犯角膜的眼表疾病,是常见的眼部疾病之一。其病因及其发病机制有很多不同的解释,而确切机制目前尚不清楚,但大多数研究表明,翼状胬肉的主要诱因是环境因素,眼部长期受到阳光、风沙、花粉等过度刺激,以及营养缺乏、遗传因素、泪液分泌不足、解剖因素等各种诱因使角膜缘上皮屏障被破坏,继而结膜变性增生而发生本病。翼状胬肉的治疗目前主要以手术为主,但术后复发率较高,可达20％－40％[1]。下文对近年来翼状胬肉的发病机制及治疗进展做一综合表述。     

连续性血液净化联合去甲肾上腺素在脓毒症休克患者早期治疗中的应用

目的 探讨连续性血液净化联合去甲肾上腺素在脓毒症休克患者早期治疗中的应用效果。方法 选择2018年10月～2020年10我院重症医学科脓毒症休克患者80例,按照入院顺序入组,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在给予常规治疗的同时,早期给予连续性血液净化联合去甲肾上腺素干预治疗。检测比较两组患者的临床疗效,比较两组患者治疗24h、48h及72h前后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、动脉血乳酸(LAC)、降钙素原(PCT)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,评价氧合指数(PO₂/FiO₂)、qSOFA评分以及APACHEⅡ评分等指标的变化,计算两组患者治疗28d死亡率。结果 观察组患者的治疗总有效率(92.50%)显著高于对照组(85.00%),差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,两组患者的IL-6、PCT、TNF-α、LAC及hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗72h后,两组患者的IL-6、PCT、TNF-α、LAC及hs-CRP水平均明显下降,其...     

2008年成人严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南解读(1)

2004年,全球11个专业组织的专家代表对感染与脓毒症的诊断及治疗发表了第一个被国际广泛接受的指南。指南代表了拯救脓毒症运动的第二阶段,即进一步改善患者预后及对脓毒症进行再认识。这些专家分别在2006年和2007年应用新的循证医学系统方法对证据质量及推荐等级进行再次评价,对指南内容进行了更新。2008年,专家在上述基础上对指南内容进行了重新修订。本刊特邀北京军区总医院急诊科周荣斌教授对指南进行解读,并由解放军总医院急诊科主任、中华急诊学会分会副主任委员、全军急救医学专业委员会主任委员沈洪教授进行点评。     

重症急性胰腺炎脓毒症发病机制的研究进展

重症急性胰腺炎(SAP)胰腺坏死、感染继发脓毒症,可进一步引起脓毒性休克和多器官功能衰竭,是导致患者死亡的重要原因。目前SAP脓毒症的发病机制尚未明了,研究表明,肠道菌群易位是SAP脓毒症患者感染的主要来源,炎性介质释放导致了持续性的全身炎性反应,微循环障碍及免疫抑制促进SAP脓毒症的发生、发展,基因多态性与SAP脓毒症患者易患性密切相关。该文就近年来有关SAP脓毒症发病机制的研究进展作一综述。     

阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗进展

综述了阿尔茨海默病(AD)发病的分子机制、诱发AD的相关基因及关于AD发病机制的几个学说,报道了AD最新的药物治疗进展.     

脓毒症相关性急性肾损伤流行病学及发病机制研究进展

急性肾损伤(AKI)是临床常见危重症。目前住院患者中AKI的发生率逐年增加且病死率明显升高,已成为影响危重症患者预后及死亡的重要危险因素。研究显示,脓毒症相关性AKI病死率明显高于非脓毒症性AKI,如何防治脓毒症相关性AKI成为当前重症医学及肾脏病学领域的研究热点。脓毒症相关性AKI与其他病因导致的AKI发病机制不同,因此熟悉脓毒症相关性AKI的流行病学特点、发病机制对后续治疗有至关重要的作用。