LAK细胞对环磷酰胺治疗SHR大鼠肺转移的协同作用

近年来，人们观察到在实验动物系统中，当免疫疗法和化学疗法结合时，常可协同增加对肿瘤的疗效。为此目的，本实验试图将环磷酰胺和IAK细胞输入联合应用，以观察对SHR大鼠乳腺癌实验性肺转移的影响，寻找一个有效的免疫化学疗法．下面将结果做以简要报告     

NSP与LAK细胞在大鼠抗肿瘤抗转移中的协同作用

将NSP(Neurotropin)与LAK细胞联合治疗大鼠实验性肺转移和皮下移植瘤。结果表明,虽然单独应用NSP不能抑制肿瘤的生长和转移,但NSP能够促进LAK细胞的抗肿瘤抗转移作用,并能延长带瘤动物的生存期。     

LAK细胞疗法治疗恶性肿瘤概况

1982年Grimm等首先描述LAK现象,称为淋巴因子激活杀伤细胞。近10年来对LAK细胞的特性,实验室抗肿瘤效应,活体动物的抗肿瘤作用等方面作了大量的工作。1985年Rosenberg首次用于人类肿瘤的治疗。本文拟就LAK细胞疗法治疗恶性肿瘤的进展情况作一概述。     

LAK细胞联合环磷酰胺对H22肝癌小鼠的抗肿瘤作用

探讨淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）联合环磷酰胺（CTX）对H22肝癌小鼠的抗肿瘤作用。方法：CTX、LAK/IL-2序贯治疗组：CTX于第3天腹腔内注射。用量100mg/kg LAK细胞及IL-2于第5天开始腹腔注射，LAK细胞5×10^5/只，IL-22000u/只，连用三天。结果：CTX、LAK/IL-2序贯治疗组第28天抑瘤率为64.07%，显高于其它治疗组。生存较肿瘤对照组及其它各治疗组显延长，生命延长率为114.78%，结论：本实验证明CTX，LAK/IL-2序贯疗法为最佳联合治疗方案为临床治疗肝癌提供了理论依据。     

癌患者的NK细胞和LAK细胞活性及MPS治疗对其的影响

观察了４７例癌患者和１３例健康人的ＮＫ细胞、内源性ＬＡＫ细胞对靶细胞的杀伤活性及ＮＫ细胞计数。结果表明，癌患者该３项指标均显著低于对照组（Ｐ＜０．００１），尤以晚期癌症和发生远处转移患者的降低为著。不同种类的癌和有无淋巴结转移的患者之间该３项指标无显著性差异。使用ＭＰＳ免疫治疗２周，可显著提高患者的上述３项指标（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０５）。     

胰岛素对LAK细胞活性的影响

在临床对癌症患者的过继免疫治疗中,LAK细胞加白细胞介素2疗法已被证实有其独特的疗效。但有关LAK细胞的基础研究相对落后,有关LAK细胞调节因素的研究对深入研究LAK细胞现象,阐明LAK细胞本质,对临床过继免疫疗法的进一步开展与完善均具有重要意义。本研究着重观察胰岛素对     

用IL—2／LAK细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响

为了探讨ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞对中晚期癌症病人细胞免疫的影响，用＾２Ｈ－ＴｄＲ掺入ＤＮＡ法测定了１７例中晚期癌闰病人在ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗前后外周血加ＰＨＡ或不加ＰＨＡ淋巴细胞外增殖试验，结果显示无论空白对照（１１／１６）还是ＰＨＡ诱Ｔ淋巴细胞增殖试验（１２／１６），ｃｐｍ值较治疗前均事明显的提高（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１）；在 Ｔ细胞亚群的测定中，ＩＬ－２／ＬＡＫ细胞治疗前后比较，ＣＤ＾＋和     

体外培养条件下LAK细胞对瘤细胞的杀伤效应——扫描电镜及冷蚀…

应用扫描电镜和冷冻蚀刻电镜法观察了体外培养中ＬＡＫ细胞及对Ｒａｊｉ瘤细胞的杀伤攻击现象。文中首先描述了ＬＡＫ细胞及Ｒａｊｉ瘤细胞的超微形态，并重点探讨了对瘤细胞的杀伤效应。作者认为杀伤过程可分为两步：第一步系ＬＡＫ细胞主动性识别靠拢和贴附包围瘤细胞，第二步系攻击效应，攻击杀伤时主要表现为ＬＡＫ细胞以胞吐分泌方式对靶细胞进行穿凿性降解，导致靶细胞胞体空间形成或贯通性损伤，最终引起靶细胞胞浆相泡而死。     

LAK前身细胞的归属

LAK效应细胞(LAK-e)表达T细胞表型,已无争议。但其前身细胞(LAK-P)是属于淋巴细胞群体中T细胞、B细胞、NK细胞及“秃”细胞(null cells)等的哪一个或哪几个,仍众说纷纭。已见报道的均系采用体外清除或保留某一特定细胞群的方法得出的结果。我们设想,着眼于整体水平进行研究和分析,避免人为干预淋巴细胞的分化成熟,回避表面标志与淋巴细胞分化阶段和功     

LAK细胞对粒单系祖细胞集落产率的影响

近年来,有关LAK细胞的研究已成为免疫学较活跃的领域之一。研究的焦点主要集中在LAK细胞对肿瘤的杀伤作用及其临床应用的探索上。研究结果已证实,LAK细胞加白细胞介素-2(IL-2)疗法对肿瘤患者的造血     

人淋巴因子激活的杀伤细胞对肝癌细胞株凋谢作用的观察

用重组白细胞介素2从健康人未稍血中诱导出 LAK 细胞,此 LAK 细胞与 H_(7402)细胞共同培养后,用细胞涂片,盖片培养及透射电镜观察,可见 LAK 细胞能主动接近 H_(7402)细胞,两者以胞质突互相交错结合,然后 H_(7402)细胞则以典型谢方式死亡。这表明在引起靶细胞的死亡方式方面,LAK细胞与 NK 细胞和 CTL 细胞相同。结果还提示,细胞凋谢是细胞内的自动过程。     

肿瘤标志物联合应用在乳腺癌中的诊断价值

目的　研究联合应用肿瘤标志物 (TM)在乳腺癌诊断中的临床价值。方法　检测血清中CA15 - 3在良性乳腺肿物和恶性乳腺肿物的不同表达。结果　CEA和CA15 - 3的联合应用在乳腺性病变及乳腺癌Ⅰ、Ⅱ期无显著意义 (P >0 0 5 ) ,而在乳腺癌晚期及转移复发中有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　联合应用TM对乳腺癌早期诊断没有指导意义 ,但是对乳腺癌进展期和晚期 ,转移和复发有重要的临床指导意义 ,尤其对肿瘤的复发及远处转移更明显     

LAK细胞对Hela细胞杀伤作用的初步探讨

IL-2诱导正常人 PBL 后,所产生的 LAK 细胞在体外对 Hcla 细胞的杀伤作用,以90u/ml 的 IL-2诱导 PBL 产生的 LAK 细胞对 Hela 细胞杀伤作用较明显。实验揭示出 LAK 细胞的作用比单独使用 IL-2效果好,而 IL-2与 LAK 细胞的联合作用,其效果更佳。     

多普勒超声在乳腺癌诊断中的应用

目的探讨多普勒超声在乳腺癌诊断及鉴别中的应用价值。方法应用多普勒超声对170例经手术病理证实的乳腺肿块的病人进行了研究。彩色多普勒及能量多普勒用于探查肿块内部及周边是否有血流信号,观察血流信号的多少,并根据血流信号的多少将其分为0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级。脉冲多普勒用于测量最大血流速度及阻力指数等血流动力学指标。结果良性肿块内血流信号以0~Ⅰ级为主,乳腺癌肿块内血流信号以Ⅱ~Ⅲ级为主,二者差异显著,(χ2=39.43,P<0.01)。乳腺癌组最大血流速度为24.76±10.06cm/s,良性肿块最大血流速度为19.03±7.65cm/s。二者之间的差异有显著意义(t=3.64,P<0.01)。乳腺癌组阻力指数为0.70±0.23,良性肿块阻力指数为0.60±0.14,二者之间的差异有显著意义(t=3.23,P<0.01)。结论乳腺癌较良性肿块血流丰富,乳腺癌多表现为高阻力高流速血流。多普勒超声可显示乳腺良性肿块与乳腺癌在血流量、血流动力学指标方面的差异,对乳腺癌的诊断及鉴别有较大帮助意义。     

LAK免疫支持治疗对慢性肾功能衰竭大鼠残余肾功能影响的研究

目的:研究LAK(Lymphokine-activated killer cells)免疫支持治疗对慢性肾功能衰竭(Chronic renal failure,CRF)机体肾功能的影响,以评估该治疗在CRF临床治疗中的应用前景。方法:对SD大鼠采用两步法行5/6肾脏切除术建立CRF动物模型,并制备LAK,在此基础上分别对CRF大鼠进行LAK治疗与生理盐水对照处理;对大鼠肾切术前后及LAK治疗后3周、6周血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)进行测定,并应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果:5/6肾脏切除术后,大鼠BUN、Cr及血浆IL-1β水平均显著升高(P<0.01);LAK治疗后3周、6周,BUN、Cr及血浆IL-1β水平较同期生理盐水对照处理组大鼠显著降低(P<0.01)。结论:LAK作为一种过继性细胞免疫支持治疗,可能在今后的CRF患者支持治疗中有着相当的临床应用前景。     

LAK细胞联合低剂量化疗治疗原发性肝癌的临床观察

应用ＬＡＫ细胞联合低剂量ＦＡＭ方案治疗中、晚期原发性肝癌２８例，结果表明：患者自觉症状明显改善，生活质量提高，有效率（ＣＲ＋ＰＲ）为３２．１％，明显高于单纯化疗有效率２０％，提示本法治疗原发性肝癌有一定疗效。     

LAK细胞对直肠腺癌细胞杀伤的观察

采用体外培养方法,在恒温(37℃)和5％CO_2条件下,连续观察LAK细胞对直肠腺癌细胞系(HR8348)的结合率。杀伤活性及杀伤动态。结果表明:HR8348细胞对LAK细胞杀伤较敏感,在相同的效靶比例条件下,4h时效靶细胞结合率为52.0±3.6,LAK细胞杀伤率为49.0±2.3％。效靶细胞结合率及杀伤率呈正相关(P<0.01),LAK细胞的杀伤取决于效靶细胞的稳定结合。LAK细胞杀伤HR8348的动态过程是:效靶细胞主动趋向运动→相互识别→接触与结合→LAK细胞发挥杀伤作用→靶细胞溶解。LAK细胞杀伤作用随效靶共育时间延长乃效靶比例的增高而增强。