缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用

目的探讨肠缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注（intestinal ischemia-reperfusion group,IIR）诱发肺损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只,体重210~260g,随机分为4组,每组6只：正常对照组（Sham组）、肠缺血再灌注组（IIR组）、肠缺血预处理组（ischemic preconditioning,IPC组）和锌原卟啉（zinc protoporphyrin,ZnPP）＋肠缺血预处理组（ZnPP组）。通过结扎/放松肠系膜上动脉的方法建立大鼠肠缺血再灌注损伤模型。再灌注结束后,检测肺组织血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）的活性、肺组织湿干重比、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）水平的变化,光镜下观察肺组织的结构变化。结果与IIR组比较,IPC组肺组织HO-1活性增强,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平降低,SOD活性增加,肺组织损伤较轻（P〈0.01）,ZnPP组HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,肺组织损伤较重（P〈0.05或0.01）,SOD活性差异无统计学意义（P〉0.05）;与IPC组比较,ZnPP组肺组织HO-1活性降低,肺组织湿干重比、MDA含量和细胞因子TNF-α和IL-6水平增加,SOD活性降低,肺组织损伤较重（P〈0.01）。结论缺血预处理对肠缺血再灌注诱发肺损伤的保护作用是通过诱导HO-1活性增加实现的。     

血红素氧合酶-1在七氟醚减轻大鼠内毒性急性肺损伤中的作用

目的 探讨血红素氧合酶-1在七氟醚减轻大鼠内毒性急性肺损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠36只,体重220～250 g,随机分为6组(n=6):生理盐水对照组(C组);锌原卟啉IX(ZnPP)预处理组(ZnPP组);七氟醚吸入组(Sev组);脂多糖(LPS)+七氟醚后处理组(LPS-Sev组);ZnPP预处理+LPS+七氟醚后处理组(ZnPP-LPS-Sev组)和LPS组.ZnPP组和znPP-LPS-Sev组股静脉注入特异性HO-1拮抗剂ZnPP(10mg/kg),其余各组注入1mL/kg等体积生理盐水.10min后,C组、ZnPP组和LPS组分别经股静脉注入生理盐水和LPS 5 mg/kg;LPS-Sev组和znPP-LPS-sev组股静脉注入LPS 5 mg/kg 2 h后吸入七氟醚(呼气末浓度2.4%)4h;Sev组注入生理盐水2h后再吸入2.4%七氟醚4h.于给LPS或生理盐水6 h时心脏放血处死大鼠,取肺组织计算湿干重(W/D)比;进行肺组织病理学评分;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果 静脉注入LPS可使肺组织SOD活性减弱、W/D比、MDA含量和MPO活性升高、肺组织病理学评分增加、HO-1和HO-1 mRNA表达上调;吸入七氟醚使肺组织SOD活性增加、W/D比、MDA含量和MPO活性降低、肺组织病理学评分降低、HO-1和HO-1 mRNA表达上调;七氟醚的肺保护作用可被ZnPP消除.结论 七氟醚可能部分通过上调HO-1的表达减轻大鼠内毒素性急性肺损伤.     

血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对大鼠心肌缺血-再推注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理。可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋自表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。     

血红素氧合酶-1抗大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡实验研究

目的 探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对肾缺血再灌注（IR）损伤中细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法 24只雄性Wistar大鼠随机均分为单纯IR组、HO-1诱导组及HO-1抑制组,分别给予生理盐水、血晶素、锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）腹腔内注射预处理.8h后行右肾切除用于检测HO-1蛋白表达及活性,左肾动脉夹闭缺血50min再灌注18h,检测血Cr、BUN及肾组织中丙二醛（MDA）浓度、髓过氧化物酶（MPO）活性及bcl-2蛋白表达与细胞凋亡指数（AI）.结果 血晶素与ZnPPⅨ预处理分别显著诱导与抑制了肾内HO-1蛋白表达及活性.与单纯IR组比较,HO-1诱导组Cr、BUN、MDA浓度及MPO活性显著降低,bcl-2蛋白表达升高伴AI明显下降,而HO-1抑制组Cr、BUN、MDA、MPO升高,HO-1表达降低伴AI显著升高.结论 HO-1可能通过抗炎、抗氧化、上调bcl-2蛋白表达等作用抑制肾IR损伤中的细胞凋亡.     

肢体缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶表达的影响

目的：探讨缺血后处理对心肌缺血／再灌注大鼠血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠随机分为4组：假手术组（Sham组）（n=8）、缺再灌注组（I／R组）（n=16）、缺血后处理组（IPo组）（n=16）和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组（ZnPP组）（n=16）。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30min,再灌注2h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30min,在第24min时,用动脉夹夹闭右侧股动脉5min,再灌注1min后,完全恢复心肌血流。再灌注2h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、心肌组织中丙二醛（MDA）含量和心肌中HO-1蛋白表达。L／R组、IPo组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果：与S组比较,I／R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．01）,I／R组HO-1表达无统计学差异（P〉0．05）。与I／R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小（P〈0．01）,HO-1蛋白表达显著增强（P〈0．01）。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0．01）,HO-1表达明显减少（P〈0．01）。结论：缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶（HO-1）的表达有关。     

钴原卟啉诱导HO-1高表达抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及作用机制.方法 采用HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP) 和抑制剂锌原卟啉(ZnPP) 分别进行干预处理后建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后I/R左心室心肌超微结构变化;检测HO-1蛋白在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 再灌注前使用CoPP 进行预处理可以诱导HO-1蛋白表达上调.HO-1蛋白表达上调可以减少缺血/再灌注后心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量,并降低MDA含量.结论 CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血/再灌注损伤后细胞坏死,从而减轻心肌再灌注损伤,抗氧自由基是其机制之一.     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

姜黄素对急性肺损伤大鼠的保护作用及分子机制研究

目的探讨血红素加氧酶（HO-1）在姜黄素减轻脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）中的作用。方法将大鼠随机分为5组：正常组、ALI模型、LPS＋姜黄素组、LPS＋姜黄素＋氯血红素（Hm）组以及LPS＋姜黄素＋锌原卟啉（ZnPP）组。给药后进行肺组织的形态学观察,并测定丙二醛（MDA）的含量以及HO-1的活性;RT-PCR和Western blot检测HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果用LPS成功复制出ALI模型,同时,肺组织中MDA含量、HO-1蛋白活性、HO-1 mRNA以及蛋白水平均高于阴性对照组（P均〈0.05）;姜黄素＋LPS组、姜黄素＋LPS＋Hm组肺组织损伤程度、MDA含量低于LPS模型组,但HO-1活性、mRNA和蛋白水平高于相应LPS组（P均〈0.05）。LPS＋姜黄素＋ZnPP组肺损伤程度、MDA含量高于LPS组,而HO-1活性、mRNA和蛋白水平低于LPS组（P〈0.05）。结论姜黄素对ALI的保护作用可能通过增强HO-1活性、上调mRNA和蛋白表达水平而实现的。     

人参皂甙Rb1对机械通气大鼠肺组织NF-资B和iNOs表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1对机械通气肺损伤（VILI）大鼠炎症信号通路蛋白NF-资B及诱导型一氧化氮合酶（iNOs）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为假手术组（C组）、VILI组和人参皂甙Rb1预处理组（Rb1组）,每组10只。后两组大鼠潮气量40ml/kg机械通气4h建立大鼠VILI模型,Rb1组在通气前30min尾静脉注射40mg/kg人参皂甙Rb1,其他两组予等容量0.9%氯化钠溶液。观察各组大鼠肺组织病理改变,肺组织湿／干重比（W/D）,收集肺泡灌洗液（BALF）,采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-6水平,硝酸盐还原酶法检测一氧化氮（NO）水平;RT-PCR测定肺组织中iNOsmRNA的表达水平,Westernblot检测肺组织的NF-资B蛋白水平。结果与C组相比,VILI组肺组织病理损伤严重,肺组织W/D显著增加,BALF中TNF-α、IL-6、NO水平增加,iNOsmRNA表达增加,NF-资B蛋白表达上调;与VILI组比较,Rb1组肺组织病理损伤程度减轻,肺组织W/D降低,BALF中TNF-α、IL-6、NO水平降低,iNOsmRNA表达降低,NF-资B蛋白表达下调。结论人参皂甙Rb1可下调机械通气大鼠NF-资B及iNOs活性,降低促炎因子TNF-α、IL-6、NO释放,减轻肺损伤。     

HO-1在缺血后处理抗肺缺血再灌注损伤中的作用及其对STAT-3表达的影响

目的 研究血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）在缺血后处理（ischemic postconditioning,IPO）抗肺缺血再灌注损伤中的作用机制及其对STAT-3蛋白表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠（250-280 g）随机分为假手术组（S）、缺血再灌注组（IR）、缺血后处理组（IPO）及缺血后处理 HO-1抑制剂组（IPO ZnPP）。称重法计算缺血肺组织干/湿比（W/D）,试剂盒检测缺血肺组织MDA水平及MPO与HO-1活性,Western Blot检测HO-1,p-STAT-3蛋白表达水平。结果 与S组比较,IR组大鼠W/D、MDA、MPO、HO-1活性及蛋白表达水平均显著增加,而p-STAT-3蛋白表达水平显著降低,IPO可以逆转上述变化,而HO-1特异性抑制剂可以取消IPO对上述指标的影响。结论 IPO可以通 过促进HO-1活性及蛋白表达的增加从而激活STAT-3信号通路而发挥抗肺缺血再灌注损伤作用。     

沙丁胺醇对老年大鼠呼吸机相关肺损伤的干预作用

目的 探讨沙丁胺醇对老年大鼠呼吸机相关肺损伤（VILI）的干预作用.方法 将24只雄性Wistar老龄大鼠随机分为3组：正常对照组（第1组）、VILI未治疗组（第2组）、沙丁胺醇治疗组（第3组）,各接受不同潮气量的通气,通气时间为4h.检测各组大鼠左肺肺组织黄嘌呤氧化酶（XOD）与超氧物歧化酶（SOD）的活性,以及IL-2、IL-6、IL-8、TNF-α和丙二醛（MDA）的含量,同时观察肺组织HE染色和电镜下的变化.结果 第2组大鼠肺组织SOD与XOD的活性较第1组显著降低,而第3组较第2组明显提高（P均＜0.01）.第2组大鼠肺组织MDA、TNF-α、IL-2和IL-6含量较第1组升高（P均＜0.01）,第3组较第2组则显著降低（P均＜0.01）,各组大鼠肺组织IL-8含量差异无统计学意义（P＞0.05）;第2组大鼠肺组织HE染色显示炎症浸润明显,第3组较第2组明显减轻;电镜下第2组大鼠肺组织细胞及细胞器肿胀,毛细血管大量开放、充血,中性粒细胞激活,肺泡透明膜形成,第3组以上表现较第2组明显减轻.结论 沙丁胺醇能够减轻老年大鼠呼吸机相关肺损伤的炎症反应,提高了多种抗氧化物质的活性,改善微循环,从而减轻肺水肿的程度,对肺组织起到一定的保护作用.     

机械通气致大鼠急性肺损伤时肺组织及血MDA、SOD的变化

目的观察机械通气致大鼠肺损伤时肺组织及血MDA和SOD含量变化,探讨氧化应激在大鼠急性肺损伤发病机制中的作用。方法24只SD雄性大鼠随机分为自主呼吸组（A组）和机械通气组（B组）,每组12只。A组采用自主呼吸,B组采用大潮气量机械通气。于通气后4 h放血处死动物,收集肺组织和肺灌洗液标本,测定肺灌洗液中蛋白总量、白细胞计数和肿瘤坏死因子α（TNF-α）;测肺湿/干重比（W/D）;测定肺组织和血中MDA及SOD含量;取肺组织观察病理变化。结果与A组相比,B组肺灌洗液中白细胞计数、TNF-α和蛋白总量明显增加（P〈0.01）;肺组织和血中MDA含量上升,SOD含量下降（P〈0.01）;肺W/D增加（P〈0.01）。肺组织出现明显病理组织学损伤。结论机械通气致急性肺损伤时肺组织发生了强烈的氧化应激损伤,同时伴有机体抗氧化能力相对不足。     

基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路研究机械相关性肺损伤分子机制

  目的  探索基于Keap1/Nfr2/ARE信号通路探索呼吸机相关肺损伤（ventilation induced lung injury,VILI）形成的分子机制。  方法  给予SD大鼠过度机械通气建造VILI模型;HE染色检测对照组、正常潮气量（VT）组（VT为8 mL/kg）、大VT组（VT为40 mL/kg）肺组织病理变化;检测各组肺组织湿重/干重（W/D）比值变化;BCA法检测各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白的变化;ELISA法检测各组BALF和血清中白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素-8（IL-18）以及肺组织中8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）的水平变化;TBA法检测肺组织中丙二醛（MDA）水平变化;Western bloting实验检测巨噬细胞中Nod样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1、Nrf2蛋白的变化;逆转录PCR检测各组肺组织中SOD mRNA、HO-1 mRNA表达变化。  结果  过度机械通气可损伤肺组织,导致肺泡破裂、炎症细胞浸润和红细胞增多;与对照组和正常VT组相比,大VT组肺组织W/D值、8-OHdG和MDA水平、BALF中总蛋白、IL-1β、IL-18以及血清中IL-1β、IL-18水平均显著上升（P均<0.05）,肺泡巨噬细胞中NLRP3、ASC、caspase-1蛋白以及肺组织中Keap1蛋白表达上升（P均<0.05）,肺组织中Nrf2蛋白、SOD mRNA、HO-1 mRNA表达下降。  结论  大VT通气可以使肺组织发生急性炎症性损伤并导致VILI的发生,其机制为过度通气引起Keap1/Nrf2-ARE通路抑制和活性氧（ROS）清除能力的下降,进而引起肺巨噬细胞产生NLRP3炎症小体,参与VILI的形成。     

溴环己胺醇对通气机导致肺损伤保护作用的研究

目的 探讨抗氧化剂溴环己胺醇对通气机导致肺损伤（ＶＩＬＩ）的保护作用。方法 将３０只健康大鼠随机分为３组,Ａ组为对照组（常规机械通气）,Ｂ组为大潮气量通气组,Ｃ组为大潮气量加溴环己胺醇干预组,分别检测ＶＩＬＩ大鼠肺灌洗液（ＢＡＬＦ）中蛋白质、白细胞、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素１β（ＩＬ－１β）、白细胞介素８（ＩＬ－８）以及肺匀浆中丙二醛（ＤＭＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、蛋白含量均     

阿魏酸川芎醇酯对氧化损伤内皮细胞ICAM-1表达的影响

观察川芎嗪衍生物阿魏酸川芎醇酯(TMPF)对H2O2引起的脐静脉内皮细胞(ECV304)氧化性损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法以H2O2损伤ECV304细胞建立氧化损伤模型,以川芎嗪(TMP)作为阳性对照药物,观察TMPF对氧化损伤的ECV304细胞的保护作用[按试剂盒说明测量微量丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用Real-Time PCR测定ICAM-1mRNA含量;采用Elisa检测ICAM-1蛋白表达]。结果与正常对照组比较,H2O2损伤组细胞内的MDA含量明显升高(P<0.01),TMP与TMPF各浓度保护组MDA含量明显低于H2O2损伤组(P<0.05或P<0.01),且TMPF保护组MDA含量均低于同剂量TMP保护组(P<0.05);与正常对照组比较,H2O2损伤组细胞内的SOD水平明显降低(P<0.05或P<0.01),在12.5μmol.L-1 TMP保护组和TMPF保护组与H2O2损伤组相比差异无统计学意义(P>0.05),在TMP和TMPF的其他浓度上与H2O2损伤组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。H2O2可上调ICAM-1mRNA的含量,正常对照组ICAM-1mRNA的含量为H2O2损伤组的0.245倍,25.0μmol.L-1 TMP保护组ICAM-1mRNA的含量为H2O2损伤组的0.454倍,25.0μmol.L-1 TMPF保护组ICAM-1mRNA的含量为H2O2损伤组的0.376倍。H2O2损伤组细胞ICAM-1蛋白的表达量显著高于正常对照组(P<0.01),25.0μmol.L-1 TMP保护组ICAM-1蛋白的表达量低于H2O2损伤组(P<0.05),而25.0μmol.L-1 TMPF保护组ICAM-1蛋白的表达量显著低于H2O2损伤组(P<0.01)。结论 TMPF对H2O2引起内皮细胞氧化性损伤有明显的保护作用,能减少内皮细胞脂质过氧化物MDA的生成,提高SOD活性,TMPF能降低损伤细胞ICAM-1mRNA的含量及其蛋白表达。TMPF对氧化损伤内皮细胞中ICAM-1表达上调有较强的抑制作用,这可能是TMPF对内皮细胞氧化损伤保护作用的重要机制。     

复方血竭胶囊对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的拮抗作用

目的:探讨复方血竭胶囊(CXJC)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和细胞间粘附分子(ICAM-1)表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、缺血再灌组、CXJC低剂量组(0.14 g.kg-1)、CXJC中剂量组(0.56 g.kg-1)、CXJC高剂量组(1.12 g.kg-1),每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h再灌24 h后,采用5级评分法判定大鼠神经功能缺损、按干湿重法计算脑组织含水量、TTC染色观察梗死灶面积。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组织化学法检测ICAM-1的表达。结果:CXJC低、中、高剂量组均降低缺血3 h时的神经症状功能缺损评分,其评分与模型组比差异显著(P<0.01);与缺血再灌组比较,CXJC0.14,0.56,1.12 g.kg-1均能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01或P<0.05),CXJC 1.12 g.kg-1还能明显抑制ICAM-1表达的增加(P<0.01)。结论:CXJC通过清除氧自由基和抑制ICAM-1表达而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

大鼠脑出血模型中同型半胱氨酸与血肿周围氧自由基的关系

目的本实验通过观察同型半胱氨酸(Hcy)对脑出血模型大鼠超氧化物歧化酶(SOD)活性的表达、丙二醛(MDA)含量的变化等表达的影响,探讨实验性脑出血后Hcy的损伤作用及其机制。方法制备脑出血模型后予血肿同侧颅内分别注射干预药物,检测SOD活性、MDA含量。结果与假手术组比较,Hcy组SOD活性均明显下降(P<0.05),MDA含量明显增高(P<0.05);与ICH组比较,Hcy组SOD活性、MDA含量12h、24h、72h时间点差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑出血大鼠出血后3d SOD活性明显降低,MDA含量明显升高,证实Hcy为脑血管疾病的独立危险因素之一。     

依达拉奉对百草枯致大鼠肾脏氧化应激因子及HO-1表达的影响

目的 观察依达拉奉（Eda）对百草枯（PQ）急性中毒所致大鼠肾脏氧化应激因子、HO-1蛋白表达的影响。方法 通过腹腔注射百草枯建立百草枯中毒模型,并予以依达拉奉腹腔注射进行干预,ELISA法观察氧化应激因子的表达情况。Western blot法监测HO-1蛋白表达情况。结果 PQ组在1、3及7天时CAT、SOD水平较低,21天时明显升高,MDA在1天时表达水平较高,随后逐渐下降,21天时有所回升（P<0.05）;PQ+Eda组1天及3天时CAT、SOD及MDA表达水平均较NS组低,7天时均有所升高,SOD表达呈现峰值,21天时表达接近NS组（P<0.05）。Eda组CAT及MDA表达较NS组差异无统计学意义（P>0.05）,而SOD表达随时间延长逐渐升高。肾脏组织中HO-1表达Eda组及PQ+Eda组较PQ组显著性增加（P<0.05）。结论 依达拉奉可促使肾脏组织SOD及CAT表达提高,MDA表达降低,并可上调HO-1表达,对肾脏损伤起到保护作用。     

肢体缺血/再灌注诱发大鼠心脏血红素氧合酶1的表达(英文)

目的　观察后肢体缺血 /再灌注是否诱发心脏血红素氧合酶 1(HO - 1)的表达。方法　在氨基甲酸乙脂麻醉大鼠行后肢体缺血 /再灌注后 ,测量心脏组织中丙二醛的含量和超氧歧化酶 (SOD)的活性 ;并应用Northern和Western杂交方法分别检测HO - 1mRNA和蛋白的表达情况。结果　在肢体缺血 /再灌注过程中 ,心脏中的丙二醛含量增加 ,而超氧歧化酶的活性降低 ;单纯肢体缺血并不引起心脏血红素氧合酶 1mR NA和蛋白表达的变化 ,但缺血 /再灌注增强心脏血红素氧合酶 1mRNA和蛋白表达。结论　肢体缺血 /再灌注不仅提高心脏中丙二醛的含量 ,降低超氧歧化酶的活性 ;而且上调血红素氧合酶 1在心脏的表达。     

柴胡疏肝散对代谢综合征大鼠抗动脉硬化的作用机制

目的观察柴胡疏肝散对代谢综合征大鼠抗动脉粥样硬化的作用及机制研究。方法采用高脂高糖高盐喂养方法建立大鼠代谢综合征模型(8周),造模成功后给予药物灌胃4周。实验第8周及12周检测各组大鼠的体质量、血脂、SBP、FBG、SOD、MDA、MMP-9、TIMP-1的水平,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胸主动脉组织形态学变化。结果与空白组比较,模型组在第8及12周的体质量、血脂、SBP、FBG、MMP-9、MDA的水平均明显升高(P0.05),SOD、TIMP-1水平明显降低(P0.05),动脉硬化形成;与模型组比较,柴胡疏肝散组第12周的体质量、血脂、SBP、FBG、MMP-9、MDA的水平明显降低(P0.05),SOD、TIMP-1水平明显升高(P0.05),动脉硬化减轻。结论柴胡疏肝散可能通过抑制MMP-9、MDA的表达和促进SOD、TIMP-1的表达从而延缓代谢综合征-动脉粥样硬化的进展。