抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌凋亡及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①中西药联用组、抗纤益心方大剂量组、卡托普利组、抗纤益心方小剂量组心肌细胞凋亡指数与模型组比较有显著差异(P<0.05),其中以中西药联用组减少凋亡最明显;②与模型组相比,中西药联用组、大剂量组和卡托普利组均能明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论:抗纤益心方有抑制或减少扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。     

抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响

目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌血管紧张素Ⅱ表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,免疫组化法检测心肌AngⅡ的表达。结果:各组AngⅡ表达的比较:中西药联用组、抗纤益心方大剂量组和卡托普利组与模型组比较,均明显下调AngⅡ的表达,免疫组化法检测上述3组与模型组平均光密度值(AOD)比较分别为(0.1820±0.0235)、(0.1827±0.0180)、(0.1833±0.0189)和(0.2324±0.0408),3组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够下调扩张型心肌病大鼠心肌AngⅡ的表达,这可能是其干预DCM心室重构的机制之一。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制.方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,抗纤益心方干预8周,处死动物.用免疫组化法检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达.结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著性差异(P<0.05); 中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无显著性差异(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05).结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系.抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达,从而起到抑制心室重构的作用.     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2表达的影响

目的 观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 喂饲大鼠呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌MMP-2及TIMP-2的表达.结果 与模型组比较,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-2表达(P均<0.05),上调TIMP-2蛋白表达(P均<0.05).中药小剂量组也能够下调MMP-2表达(P<0.05),但TIMP-2蛋白表达与模型组无差异(P>0.05).结论 抗纤益心方能够减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化,其机制与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关.     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ 和醛固酮的影响

目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。     

抗纤益心方对扩张型心肌病模型大鼠心肌纤维化相关因子及心肌组织β-catenin/PPARγ信号通路的影响

目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化的可能作用机制.方法 100只Wistar大鼠随机分为正常组8只及造模组92只.造模组大鼠采用自主饮用呋喃唑酮水溶液法制备DCM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、卡托普利组及抗纤益心方低、中、高剂量组,每组8只.抗纤益心方低、中、高剂量组分别给予抗纤...     

抗纤益心方通过调控SERCA2a蛋白抑制扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的机制研究

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠内质网钙ATP酶2a(SERCA2a)的影响,探讨其抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:80只Wistar雄性大鼠随机选取8只作为正常对照组,剩余大鼠通过呋喃唑酮水溶液制备DCM模型大鼠,将造模成功的大鼠随机分为模型对照组及抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组。相应药物或生理盐水连续灌胃8 w后,检测大鼠超声心动图指标,HE染色观察心肌组织病理学改变,Westen blot检测各组大鼠心肌组织中SERCA2a、转录因子C/EBP(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、半胱氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase3)蛋白表达水平,荧光探针法检测心肌内质网Ca~(2+)浓度。结果:与正常对照组相比较,模型对照组大鼠LVESD、LVEDD明显升高,FS、LVEF明显降低,心肌组织病理损伤明显,内质网钙离子浓度降低、SERCA2a蛋白表达明显下调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显上调(P <0. 05);与模型对照组相比,抗纤益心方1. 8、3. 6 g/kg组,卡托普利10. 1 mg/kg组大鼠LVESD、LVEDD明显降低,FS、LVEF明显升高,心肌组织损伤程度明显减轻,内质网钙离子浓度升高、SERCA2a蛋白表达明显上调,CHOP、GRP78、Caspase8、Caspase3蛋白表达明显下调(P <0. 05)。结论:抗纤益心方可通过调控SERCA2a蛋白表达,以维持细胞内钙离子稳态,从而改善内质网应激引起的细胞凋亡。     

抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌纤维化相关蛋白表达的影响

目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)大鼠心肌纤维化的作用及可能的作用机制.方法:参照相关文献将雄性Wistar大鼠随机分为造模组和正常组,造模组大鼠用呋喃唑酮复制DCM大鼠模型,10周后根据心脏超声情况将造模成功大鼠随机分为模型组、抗纤益心方低、中、高剂量组与卡托普...     

基于线粒体凋亡通路探讨抗纤益心方对转基因扩张型心肌病小鼠的影响

目的：探讨抗纤益心方对转基因扩张型心肌病小鼠(DCM)的影响及作用机制。方法：将30只cTnT^R141W转基因小鼠随机分为模型组、抗纤益心方(20.4 g/kg)组及辅酶Q10(1.5 mg/kg)组,每组10只,选择同期C57BL/6J小鼠10只作为正常对照组。适应性喂养1 w后开始灌胃,正常对照组和模型组灌胃相应体积生理盐水。连续干预8 w后检测小鼠心脏超声相关指标,HE和Masson染色观察心肌组织病理学变化,电镜检查心肌细胞线粒体超微结构,Western Blot检测心肌组织Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠心功能显著降低(P<0.01),心肌病理损害严重,线粒体结构紊乱,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。与模型组比较,抗纤益心方组和辅酶Q10组心功能显著好转(P<0.05或P<0.01),心肌组织病理损伤明显减轻,心肌细胞线粒体结构较完整,Cyp-D、Cyt-C、Caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论：抗纤益心方能...     

抵当汤及其拆方对糖尿病大鼠心肌TGF-β1,TGF-β RⅡ及Smad7蛋白表达的影响

目的:探讨糖尿病对大鼠心肌转化生长因子-β1(TGF-β1),转化生长因子-β受体Ⅱ(TGF-βRⅡ)及人信号转导分子7(Smad7)蛋白表达的影响及抵当汤及其拆方的干预作用。方法:105只SD雄性大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型。成模后分为模型组、抵当汤干预组、水蛭虻虫组、桃仁大黄组和缬沙坦组,以12只正常SD雄性大鼠作为正常组,分别给予相应处理。8周末,利用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG),HE染色观察心肌病理形态学变化,Western blot法检测TGF-β1,TGF-βRⅡ及Smad7蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠心肌组织细胞肥大,炎症细胞浸润较明显,心肌TGF-β1及TGF-βRⅡ蛋白表达明显升高,Smad7蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,抵当汤可以明显减轻糖尿病大鼠心肌组织的病理改变,抵当汤明显下调大鼠心肌TGF-β1蛋白及TGF-βRⅡ蛋白表达,明显上调Smad7蛋白表达(P0.05,P0.01)。拆方组大鼠与糖尿病模型大鼠组比较,TGF-β1蛋白下调,心肌组织损伤也有好转,但均不如全方明显。结论:抵当汤可减缓糖尿病大鼠心肌纤维化病变,其机制可能与下调糖尿病大鼠心肌中TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达,上调Smad7蛋白的表达有关,同时表明,抵当汤全方对DCM病变的防治作用优于拆方,"泻热化瘀通络"治法与抑制TGF-β1/Smad7信号转导通路有关。     

真武汤对扩张型心肌病大鼠心功能及RAAS的干预研究

目的:观察真武汤对扩张型心肌病大鼠的干预作用,并探讨其作用机制。方法:35只SD大鼠腹腔注射阿霉素建立扩张型心肌病模型,另10只正常大鼠为正常组,造模后将存活的扩张型心肌病大鼠随机分为培哚普利组、真武汤组、模型组,连续灌胃给药8周。对上述各组大鼠行心脏超声检查;采血测定大鼠血浆B型尿钠肽,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,取大鼠左心室心肌进行HE染色;测定心肌组织蛋白激酶C(PKC)含量;采用RT-PCR测定心肌组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的mRNA表达水平。结果:真武汤组可以改善扩张型心肌病模型大鼠的心腔大小、心功能、心肌损伤。真武汤组血浆AngⅡ水平、心肌组织的PKC含量、AT1的mRNA水平均低于模型组。结论:真武汤可能是通过调节血浆AngⅡ浓度、心肌组织PKC含量及AT1 mRNA表达水平,抑制RAAS激活,改善心功能。     

芪蚣抗纤方及拆方药物血清对HSC-T6增殖及TGF-β1 mRNA蛋白表达的影响

目的:探讨芪蚣抗纤方(QKD)及拆方抗免疫损伤性大鼠肝纤维化作用机制及配伍意义.方法:采用改良型血清药理学对比方法,观察各组血清对肝星状细胞(HSC-T6)增殖及转化生长因子(TGF-β1)mRNA受体蛋白表达的影响.结果:与正常大鼠血清组比较,模型组大鼠血清组HSC-T6增殖明显增强(P＜0.01);与模型组比较,药物血清各组能抑制HSC-T6增殖(P＜0.01或P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠HSC-T6细胞上清液中TGF-β1mRNA含量明显升高(P＜0.01).药物血清各组TGF-β1 mRNA含量均明显下调(P＜0.01).结论:芪蚣抗纤方及拆方抗肝纤维化的主要机制之一是抑制HSC-T6增殖,使TGF-β1mRNA受体蛋白表达下调,芪蚣抗纤方全方较活血方和软坚方更具配伍意义,且呈剂量依赖性.     

芪蚣抗纤方中活血化瘀药对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1及Smad2/3的影响

目的:观察芪蚣抗纤方(QF)活血组对免疫损伤性肝纤维化大鼠转化生长因子(TGF-β1)及Smad2/3的影响.方法:猪血清腹腔注射法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型,分为正常对照组,模型组、活血低剂量组、活血高剂量组,用双抗夹心法(ELISA法)测定血清TGF-β1含量;免疫组化法检测肝组织TGF-β1,Smad2,Smad3的表达.结果:①血清学指标:模型组血清TGF-1含量较其他组明显升高(P＜0.01).与模型组比较,活血组血清TGF-β1含量显著下降(P＜0.01),并具量效关系.②免疫组化检测:模型组肝组织TGF-β1,Smad2,Smad3表达明显,活血组肝组织中TGF-β1,Smad2,Smad3表达明显低于模型组(P＜0.01).结论:芪蚣抗纤方活血组通过降低TGF-β1,减少Smad2/3的激活,从而抑制肝纤维结缔组织增生,减轻肝损伤及肝纤维化程度.具有抑制肝纤维化的作用.     

抗纤益心方对扩张型心肌病模型小鼠心肌组织线粒体质量控制的影响

目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)的可能作用机制.方法 30只cTnTR141W转基因DCM小鼠随机分为模型组、抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组.辅酶Q10组、抗纤益心颗粒组分别给予辅酶Q10片1.5 mg/(kg-d)、抗纤益心方配方颗粒20.4 g/(kg...     

通心络胶囊调控转化生长因子-β1表达改善糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化损伤机制研究

目的:探讨通心络胶囊干预转化生长因子-β1(TGF-β1)表达改善糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化损伤的作用机制。方法:将48只SPF级雄性大鼠随机分为对照组、模型组、缬沙坦组及通心络低、中、高剂量组，每组8只。除对照组外，其余大鼠均使用2%链脲佐菌素30 mg/kg一次性腹腔注射建立DCM模型。各组分别予以0.9%氯化钠溶液、缬沙坦及不同剂量通心络胶囊灌胃，连续干预4周。HE染色评估心脏损伤程度；Masson染色及免疫组化法评估心肌纤维化程度；ELISA法及Western blot法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达。结果:HE染色显示，与模型组相比，对照组大鼠心肌纤维形态均匀，排列规律紧密；与对照组相比，模型组大鼠心肌纤维断裂，排列紊乱，不同剂量通心络组大鼠心肌纤维结构紊乱程度降低，心肌排列较模型组规则；Masson染色显示，模型组CVF高于对照组，各给药组CVF低于模型组；免疫组化法、ELISA法及Western blot法检测显示，与对照组比较，模型组大鼠心肌组织TGF-β1蛋白表达升高(均P<0.05);与模型组比较，各给药组TGF-β1蛋白表达降低(均P<0...     

抗纤灵方对阿霉素肾纤维化大鼠TGF-β信号通路的影响

目的:观察抗纤灵方对阿霉素肾纤维化大鼠TGF-β信号通路的影响,探索其作用机制。方法:48只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、抗纤灵方组、科素亚组;采用右肾摘除加重复注射阿霉素建立肾纤维化模型。治疗8周后处死,检测24 h尿蛋白定量观察肾功能;苏木素-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变;Real Time-PCR检测肾组织TGF-β_1、Smad3 mRNA表达水平。结果:模型组大鼠24 h尿蛋白定量、肾小球硬化指数及TGF-β_1、Smad3 mRNA表达水平明显高于假手术组(P0.05);抗纤灵方组及科素亚组大鼠24 h尿蛋白定量、肾小球硬化指数及肾组织TGF-β_1、Smad3 mRNA表达水平明显低于模型组(P0.05或P0.01);抗纤灵方组各指标与科素亚组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:抗纤灵方可能通过抑制TGF-β_1/Smad3信号通路抑制阿霉素大鼠肾纤维化的进程。     

扶正化瘀抗纤方对肝硬化大鼠TGF-β1及PDGF表达的研究

目的:通过观察扶正化瘀抗纤方对肝硬化大鼠TGF-β1及PDGF表达的影响,探讨扶正化瘀抗纤方保肝抗纤的可能机制。方法:本研究中运用随机设计,将40只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、熊去氧胆酸组和扶正化瘀抗纤方组,每组各10只大鼠。采用复合因素复制肝硬化大鼠模型,造模时给予30%食用酒精为唯一饮料,并结合皮下注射CCl_4(首次剂量给予5 mL/kg,以后每隔3 d皮下注射40%CCl_4油剂3 mL/kg)联合造模,连续给药6周成模。动物成模后模型组给予生理盐水灌胃,熊去氧胆酸组和扶正化瘀抗纤方组分别给予相应药物灌胃。治疗6周后,光镜下观察大鼠肝组织病理变化,运用RT-PCR检测大鼠肝脏组织中TGF-β1及PDGF的表达。结果:与模型组相比,熊去氧胆酸组和扶正化瘀抗纤方组肝纤维化程度明显减轻,TGF-β1和PDGF的表达显著降低(P 0. 05);以扶正化瘀抗纤方组降低最为明显。结论:扶正化瘀抗纤方可明显降低肝硬化大鼠肝组织中TGF-β1和PDGF的表达水平,同时改善大鼠肝损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝脏组织中致纤细胞因子TGF-β1、PDGF的表达水平有关。     

大蒜素通过部分阻抑TGF-β1介导的Smads信号改善压力超负荷大鼠心肌反应性纤维化

目的研究大蒜素是否通过TGFβ-Smads信号通路改善压力超负荷大鼠心肌纤维化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和川芎嗪组,每组10只。以腹主动脉缩窄方法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。造模后3天,大蒜素组和川芎嗪组分别给予大蒜素注射液5.0mg/kg、盐酸川芎嗪注射液20mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组给予生理盐水腹腔注射。给药4周后,天狼猩红染色观察心肌胶原变化,计算心肌胶原容积分数(myocardial collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA);ELISA法检测血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;免疫组化法观察心肌组织TGF-β1蛋白表达;实时荧光定量PCR检测心肌Smad2和Smad7 mRNA表达量的变化;荧光素酶报告基因检测进一步验证大蒜素对TGF-β信号传导系统的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF、PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,大蒜素组和川芎嗪组PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01)。模型组Smad2 mRNA表达上调而Smad7mRNA表达下调,大蒜素组和川芎嗪组Smad2 mRNA表达明显下调(P<0.05),川芎嗪组Smad7 mRNA表达明显上调(P>0.05)。在2ng/mLTGF-β1干预下,1～2μg/mL大蒜素可以明显抑制相应TGF-β1的荧光素酶活性(P<0.05)。结论大蒜素通过部分阻抑TGFβ1介导的Smad信号减轻压力超负荷大鼠的心肌反应性纤维化。     

参附芎泽方对压力超负荷大鼠心肌TGF-β1、CTGF表达的影响

目的探讨参附芎泽方对压力超负荷大鼠心肌纤维化的干预作用。方法 SD大鼠随机分成假手术组、模型组、方药组,每组10只。采用腹主动脉缩窄术建立压力超负荷大鼠心肌纤维化模型。假手术组和模型组给予纯净水,方药组给予参附芎泽方(含生药量6.4g/kg)相应的等体积药液。以20ml/kg的容积灌胃,一日1次,连续8周。ELISA法检测血清TNF-α、AngⅡ含量;Western blot检测转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达;HE染色观察心肌组织的病理变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、AngⅡ含量增高,心肌组织中TGF-β1与CTGF表达增多,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,参附芎泽方药组血清TNF-α、AngⅡ含量降低,心肌组织TGF-β1与CTGF表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。HE染色模型组心肌纤维可见明显断裂、部分溶解,排列紊乱,大量结缔组织增生。而方药组心肌纤维排列较为整齐,心肌细胞轻度肿大。结论参附芎泽方可通过降低血清TNF-α、AngⅡ含量,抑制心肌组织TGF-β1和CTGF的表达等途径干预心肌纤维化进程。