类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞诱导分化的体外研究

目的 研究类风湿关节炎（RA）成纤维样滑膜细胞（FLS）体外培养时的增生分化特点及细胞分化诱导剂全反式维甲酸（ATRA）、骨化三醇[1，25（OH）2D3]地塞米松（DEX）对RA—FLS增殖分化的影响。方法 关节镜、关节活检针取RA患者滑膜组织或抽取RA患者关节积液分离培养鉴定滑膜细胞．四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和流式细胞仪法分别观察ATRA、骨化三醇和地塞米松对FLS细胞存活分数（SF）和细胞周期的影响。结果 RA—FLS在体外无诱导剂作用时呈现良性增殖方式。ATRA、骨化三醇和地塞米松对FLS的细胞标记和免疫染色无明显影响。三种诱导剂对RA—FLS的SF值均有不同程度的抑制（P〈0．05），其中地塞米松抑制作用最明显；骨化三醇和地塞米松对RA—FLS的SF抑制作用呈现剂量依赖性曲线（P〈0．01）。三种诱导剂均促使RA—FLS细胞周期改变即凋亡峰出现、S期缩短。结论 体外培养的RA—FLS生长特性为非恶性无限制增生。ATRA、骨化三醇和地塞米松抑制RA—FLS细胞增殖，促进细胞分化，诱导FLS凋亡，其中地塞米松抗增殖作用最明显；但未发现三者将FLS诱导分化为其他类型细胞。     

类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡研究进展

类风湿关节炎（rheumatiod arthritis,RA）成纤维样滑膜细胞（fibroblast-like synoviocytes,FLS）是关节滑膜细胞中主要的一种,可以释放多种细胞因子,并可因环境变化发生演变,存在异常凋亡与增殖.RA FLS凋亡不足与RA的发病有关.本文就RA FLS凋亡信号传导途径以及凋亡调控作一综述.     

白三烯促进类风湿关节炎患者滑膜细胞的IL-1β和TNF-αmRNA表达

目的探讨在类风湿关节炎(RA)患者滑膜细胞中,白三烯B4(LTB4)对肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达的作用。方法在RA患者滑膜细胞培养体系中,加入LTB4、脂多糖(LPS)、MK-886(5-脂氧化酶激动蛋白的抑制剂),采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测RA患者滑膜细胞中TNF-α和IL-1βmRNA表达的改变。结果原代培养的RA滑膜细胞表达基本的IL-1β和TNF-α[IL-1β/糖酵解甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)和TNF-α/GAPDH],分别为0.16±0.09和0.02±0.00(n=6)。加入外源性的LTB410-9～10-8mol/L后,使TNF-α和IL-1β的mRNA表达显著增高。LPS刺激内源性的LTB4增高后,也使IL-1β和TNF-αmRNA表达显著增高。在LPS存在时,MK-8861μmol/L和10μmol/L使TNF-α的mRNA表达分别下降了15%和66%(n=7,P<0.05),使IL-1βmRNA表达下降了41%和71%(n=6,P<0.01)。结论LTB4可以调节RA滑膜细胞TNF-α和IL-1βmRNA的表达。     

类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞表观遗传学研究进展

RA是一种以免疫功能障碍和慢性炎症为特征的关节疾病。成纤维样滑膜细胞（FLS）是位于关节囊的内层并介导RA关节破坏的主要细胞,其在RA疾病过程中扮演重要角色。而表观遗传因素能够影响FLS的基因表达,从而对RA的发生发展起到重要的调控作用。表观遗传调控机制主要包括DNA修饰、组蛋白翻译后修饰和非编码RNA调控。随着基因测...     

甲氨蝶呤对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞表达RANKL的影响

目的 探对类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）滑膜细胞中表达核因子kB受体活化子配体（RANKL）的细胞以及甲氨蝶呤（MTX）对其表达的影响。方法 收集原代RA及正常滑膜细胞，用免疫磁珠法筛选滑膜CD68^＋和CD68^-细胞，CD44免疫组织化学染色观察以及RANKL免疫荧光检测；细胞体外培养并在培养液中加入最终浓度为1mg／L的MTX，用双夹心法酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养液中RANKL含量以及评估每一细胞RANKL表达量。结果 在滑膜细胞中，CD68^＋滑膜细胞为巨噬样细胞，CD44、RANKL染色阴性；CD68^-滑膜细胞为纤维样细胞，CD44、RANKL染色阳性。RA滑膜CD44^＋CD68^-纤维样细胞RANKL蛋白表达量显著增高，MTX对其RANKL表达有抑制作用（P〈0．01）。正常滑膜纤维样细胞低表达RANKL，MTX对其RANKL表达抑制作用来自对细胞增殖的抑制。结论 滑膜组织中有RANKL表达，这些细胞为CD44^＋/CD68^-纤维样细胞，RA滑膜纤维样细胞RANKL分泌增高并受到MTX抑制。MTX可通过抑制RANKL减少关节周围骨破坏作用。     

氧化型低密度脂蛋白促进类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖及炎性因子mRNA表达的研究

目的:探讨氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)对RA患者成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖及炎性因子mRNA表达的影响。方法:采用组织块贴壁法分离培养RA-FLS,4~6代细胞用于后续实验。不同浓度的人Ox-LDL刺激RA-FLS 24 h,MTS实验检测细胞增殖情况,实时(RT)-PCR法检测炎性因子IL-6、TGF-β、IL-8、TNF-α及清道夫受体CD36、结合磷脂酰丝氨酸和氧化脂蛋白的清道夫受体(SR-PSOX)mRNA表达水平。siRNA特异性敲减SR-PSOX,RT-PCR法检测敲减效果,同时验证SR-PSOX基因敲减后各相关基因的表达。统计学分析采用t检验,F检验。结果:不同浓度Ox-LDL(10、25、50μg/ml)可明显促进RA-FLS的增殖,其吸光度(A)值(490 nm)分别为:(1.04±0.15)、(1.05±0.14)、(1.00±0.10),均高于对照组(0.81±0.04),差异有统计学意义(F=4.737,P<0.01)。在炎性因子mRNA表达方面,与对照组相比较,50μg/ml和100μg/ml Ox-LDL可显著促进IL-6 mRNA的表达(F=14.709,P<0.01);不同浓度Ox-LDL均可抑制RA-FLS中TGF-βmRNA的表达(F=299.074,P<0.01),而对IL-8、TNF-αmRNA的表达无明显影响。进一步的机制探讨发现Ox-LDL可促进RA-FLS高表达SR-PSOX(F=68.636,P<0.01),并抑制CD36的表达(F=18.085,P<0.01)。siRNA特异性敲减SR-PSOX,可显著抑制Ox-LDL刺激RA-FLS表达IL-6 mRNA(t=3.875,P<0.01),而对TGF-βmRNA表达水平无显著影响(t=-0.193,P>0.05)。结论:Ox-LDL可显著促进RA-FLS的增殖,同时Ox-LDL可能通过上调SR-PSOX的表达促进了IL-6 mRNA的表达,提示Ox-LDL可能参与了RA的滑膜增生及炎症持续过程。     

三氧化二砷诱导类风湿关节炎滑膜细胞凋亡的作用及机制

目的研究三氧化二砷(ATO)对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)凋亡的作用及机制。方法将HFLS-RA分为单纯培养基空白对照组和0．5、2、8μ,mol/L ATO实验组．分别观察ATO作用72 h电镜下细胞的病理改变以及TUNEL法检测细胞的凋亡；四唑盐(MTT)法检测ATO对HFLS-RA生长的影响；反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测ATO作用24 h对核转录因子(NF)-κB的mRNA表达影响。结果电镜下,ATO可以诱导HFLS-RA的凋亡,TUNEL法检测ATO组凋亡指数呈剂量依赖性增加,与对照组相比,2、8μ,mol/L ATO组凋亡指数明显增加(P＜0．05)；ATO呈现时间和剂量依赖性抑制HFLS-RA生长的作用；RT-PCR法表明ATO组NF-κB的mRNA表达剂量依赖性减少,2μmol/L以上ATO可以明显下调NF-KB的mRNA表达(P＜0．05),结论ATO可以抑制HFLS-RA的生长,并且可能通过抑制NF-KB的mRNA表达促进HFLS-RA的凋亡。     

RICTOR在肿瘤坏死因子-α参与的类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞活化中的作用

目的 初步探讨RICTOR在RA-成纤维样滑膜细胞(FLS)活化机制中的作用.方法 收集3例RA患者滑膜组织,应用组织块法培养FLS.分别以浓度为10、20 ng/ml的TNF-α处理RA-FLS,利用蛋白印迹法检测RICTOR的蛋白表达水平.应用阳离子脂质体把特异性RICTOR siRNA转染RA-FLS后,再以10 ng/ml的TNF-α处理RA-FLS,使用蛋白印迹法检测RICTOR的蛋白表达水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测RA-FLS活性抑制率.统计学处理采用单因素方差分析及LSD-t检验.结果 TNF-α处理RA-FLS 48 h后,RICTOR的蛋白表达较阴性对照组明显升高(均P＜0.05).转染RICTOR siRNA后,RICTOR蛋白表达:对照组＜TNF 10 ng/ml组＜TNF 20 ng/ml组,吸光度相对值依次为0.35±0.06、0.60±0.09、1.10±0.12,组间两两比较差异有统计学意义(均P＜0.05).转染RICTOR siRNA后,阴性对照组、RICTOR(-)/TNF-α(-)组、RICTOR (-)/TNF-α(+)组RICTOR蛋白吸光度相对值分别为0.498 4±0.140 1、0.012 8±0.002 0、0.042 5±0.027 3,MTT检测阴性对照组、RICTOR(-)/TNF-α(-)组、RICTOR(-)/TNF-α(+)组、RICTOR(+)/TNF-α(+)组细胞活性抑制率分别为(0.7±2.0)％、(13.3±4.5)％、(15.5±4.9)％、(-7.7±5.2)％,显示无论是否加入TNF-α刺激,RA-FLS中RICTOR的蛋白表达水平均较转染阴性对照siRNA组明显下降,且RA-FLS活性抑制率较转染阴性对照siRNA组明显增高(均P＜0.05).结论 沉默RICTOR所引起的RA-FLS活性抑制不能被TNF-α逆转,提示RICTOR可能在TNF-α参与的RA-FLS增殖活化机制中起着重要作用.     

三氧化二砷对胶原诱导关节炎大鼠及滑膜细胞的作用

类风湿关节炎（RA）是常见的风湿病之一，有研究表明，促进RA的细胞凋亡可能是未来治疗RA的重要方法之一。我们意外地观察到，急性早幼粒白血病合并RA的患者应用三氧化二砷（ATO）治疗后，在白血病缓解的同时，RA的关节损害症状也明显减轻。为探索新的有效治疗RA的药物及其作用机制，本研究观察了ATO对胶原诱导关节炎（CIA）大鼠滑膜组织细胞的凋亡作用、细胞因子的改变及ATO体外诱导人RA成纤维样滑膜细胞（HFLS-RA）的凋亡作用及机制。     

蛋白酪氨酸激酶在IL-1β和TNF-α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞MAPKs活化中的作用

目的　比较类风湿关节炎 (rheumatoidarthritis,RA)与骨关节炎 (osteoarthritis,OA)成纤维样滑膜细胞 (fibroblast likesynoviocytes,FLS)蛋白酪氨酸磷酸化状态的差异 ;探讨RAFLS中 ,蛋白酪氨酸激酶 (proteintyrosinekinase,PTK)在IL 1β和TNF α作用下有丝分裂原活化蛋白激酶 (mito genactivatedproteinkinase ,MAPKs)活化中的作用。 方法　滑膜细胞原代培养 ,流式细胞仪鉴定滑膜细胞型别 ,提取蛋白进行SDS PAGE单相电泳和ICE PAGE双相电泳分离后 ,用Westernblots检测FLS蛋白磷酸化的状态。结果　滑膜细胞培养至第三代时 ,CD3、CD14、CD2 0、CD11b、vonWillebrandfactor阳性细胞比例小于 1% ;RAFLS蛋白酪氨酸磷酸化程度是OAFLS的 4～ 6倍 ;IL 1β和TNF α可以瞬时引起RAFLS蛋白酪氨酸磷酸化程度增加 ,并在短时间内激活MAPKs(ERK2 ,JNK2 和p38为主 ) :genistein对ERK2 活化抑制作用显著 ,而对于JNK2 、p38,活化的抑制则较弱。 结论　原代培养的滑膜细胞当传代至第三代时即可以获得型别均一的成纤维样滑膜细胞 ;RAFLS蛋白酪氨酸磷酸化状态较OAFLS明显增高 ;IL 1β和TNF α可以瞬时引起RAFLS蛋白酪氨酸磷酸化程度增加 ,激活MAPKs通路 (EPK2 、JNK2 、p38) ,两种因子诱导MAPKs活化过程中PTK依赖途径和PTK非     

白芍总苷对骨关节炎成纤维样滑膜细胞的影响

目的 观察骨关节炎（OA）成纤维样滑膜细胞（FLS）体外培养时生长增殖特性，以及白芍总苷（TGP）对其增殖能力的影响。探讨白芍总苷的抗炎机制。方法 四甲基偶氮唑蓝（MTF）法和反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法观察OA和正常对照（Ns）膝关节滑膜组织体外培养时FLS增殖能力和c-fos表达情况,酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测培养上清中的肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），用流式细胞仪测定FLS细胞周期的变化。结果 OA和NS的FLS在体外培养时的细胞倍增时间差异无统计学意义。加入高剂量TGP对OA-FLS细胞存活分数（SF）的抑制作用较NS-FLS组更显著（P〈0，05），2000mg／L和400mg／LTGP降低培养液上清中TNF-α和bFGF的水平，升高IFN-γ含量（P〈0．05），并抑制FLS的c-fos mRNA表达（P〈0．05）。OA-FLS细胞周期测定表明加入2000mg／L的TGP可延长G1期而缩短S期，但与不加药对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 高浓度TGP对OA-FLS的增殖能力、细胞因子分泌及原癌基因表达的抑制程度大于对正常滑膜FLS的作用，表明TGP调节FLS增殖特性．有抑制OA滑膜炎的作用。     

艾拉莫德对骨关节炎滑膜成纤维样细胞特性的影响

目的观察骨关节炎(OA)滑膜成纤维样细胞(FLS)体外培养时生长、增殖特性,以及艾拉莫德(T-614)对其增殖能力的影响,探讨艾拉莫德的抗炎机制。方法噻唑蓝(MTT)法和流式细胞仪观察OA和滑膜正常者(NS)膝关节滑膜组织体外培养时FLS增殖能力和细胞周期的变化：用反转录-聚合酶链反应测定FLS的c-fos和COX-2表达情况,检测不同浓度T-614作用下FLS的细胞增殖、细胞周期和基因表达。结果OA和NS的FLS在体外培养时的生长活性、分化能力的差异无统计学意义。高剂量T-614对两种FLS的细胞存活分数(SF)的抑制作用差异无统计学意义,但与阴性对照组相比差异有统计学意义(P＜0．05)。OA-FLS中加入1000 ml/L T-614可诱导细胞凋亡并抑制c-fos和COX-2表达,200 ml/L T-614延长G_1期而缩短S期。结论无炎症介质激活时,OA-FLS在体外未表现出高增殖潜能：高剂量的艾拉莫德对OA-FLS的增殖分化及表达有直接抑制作用,并通过此机制对OA滑膜炎进行免疫调节。     

白细胞介素-17对老年类风湿关节炎患者成纤维样滑膜细胞增殖和趋化因子分泌的影响及作用机制

目的探讨白细胞介素(IL)-17对老年类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞增殖和趋化因子分泌的影响及作用机制。方法选取行关节置管术的老年RA患者,从术中切除的新鲜滑膜组织中分离滑膜成纤维细胞进行培养。3-(4,5-二甲噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测IL-17对细胞增殖的影响;蛋白芯片试剂盒检测滑膜成纤维细胞上清液趋化因子[中性粒细胞激活肽(ENA)-78、IL-8、生长相关癌基因(GRO)、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1]的水平;流式细胞术检测滑膜成纤维细胞表面IL-17受体(IL-17R)的表达。在成纤维样滑膜细胞中分别加入MEK1/2信号通路抑制剂(PD98059)、核转录因子(NF)-κB信号通路抑制剂(LY294002)、STAT3信号通路抑制剂(AG490)、RANKL信号通路抑制剂(小白菊内酯),孵育60 min后加IL-17刺激72 h,荧光定量PCR法检测ENA-78、IL-8、GRO、MCP-1 mRNA表达水平。结果 IL-17对滑膜成纤维细胞各时间点刺激指数差异均有统计学意义(P<0.05),其中刺激72 h滑膜成纤维细胞增殖能力最强。IL-17刺激滑膜成纤维细胞48 h后,滑膜成纤维细胞分泌的ENA-78、IL-8、GRO、MCP-1水平均明显高于对照组(P<0.05)。流式细胞术显示,加入抗IL-17R抗体组IL-17R表达水平明显高于同型对照组(P<0.05)。滴加PD98059、LY294002、AG490后,ENA-78、IL-8、GRO、MCP-1 mRNA表达量均明显低于空白对照组(P<0.05);而滴加小白菊内酯后与空白对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-17可促进老年RA成纤维样滑膜细胞增殖及趋化因子表达;IL-17可能通过MEK1/2、NF-κB、STAT3信号通路诱导滑膜成纤维细胞趋化因子表达。     

乌司他丁对ARDS患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的影响

急性呼吸窘迫综合征 ( ARDS)发病机制尚未阐明 ,近年来 ,炎症介质、细胞因子在其发病中的作用受到重视。 TNF-α、IL- 1 β、IL- 6、IL- 8属于促炎因子 ,乌司他丁是抗炎因子 ,有关乌司他丁对 ARDS患者TNF- α、IL- 1 β、IL- 6、IL- 8的影响少见报道。近年来 ,我们对 61例 ARDS患者进行了有关研究。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　本文 61例 ARDS患者 ,年龄 2 8～61岁 ,均符合 1 992年欧美 ARDS联席会议制定的诊断标准。病因为创伤 1 6例 ,严重感染 1 9例 ,误吸 1 2例 ,急性胰腺炎 6例 ,肺癌、食管癌放化疗后 5…     

长链非编码核仁小分子RNA宿主基因1对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖的影响

目的 初步探讨长链非编码核仁小分子RNA宿主基因1(SNHG1)对RA-成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的影响及可能的机制.方法 组织块培养法培养RA和创伤患者FLS,用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测二者SNHG1的表达情况;在RA-FLS中,用小干扰RNA(siRNA)沉默SNHG1表达后,CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞周期分布,蛋白质印迹法检测周期蛋白(cyclin)D1的表达情况;2组样本比较用独立样本t检验,多组样本间比较采用单因素方差分析.结果 与创伤患者FLS相比,RA-FLS中SNHG1表达上调[(2.13±0.55)与(1.00±0.01)](t=-5.87,P=0.004);在RA-FLS中,沉默SNHG1表达后,与阴性对照相比,SNHG1-siRNA处理组细胞增殖活力下调[(0.930±0.033)与(0.759±0.027)](t=6.879,P=0.002),G2/M+S期细胞所占比例下调[(28.2±1.5)%与(9.7±2.6)%](t=10.715,P<0.01),cyclinD1蛋白表达下调(t=6.168,P=0.004).结论 RA患者滑膜细胞中SNHG1的表达增高,SNHG1可能通过影响cyclinD1蛋白表达参与FLS增殖调控,从而促进滑膜增生.     

沙利度胺抑制大鼠胶原诱导关节炎滑膜组织缺氧诱导因子-1α的表达

目的探讨沙利度胺类风湿关节炎的治疗作用及其与滑膜缺氧诱导因子-1α（HIF—1α）的关系。方法雌性SD大鼠，将其随机分为模型组和正常组，再将两组分别随机分为对照组、溶媒组和沙利度胺治疗组。模型组用Ⅱ型胶原诱导关节炎，沙利度胺组每天600mg／kg灌胃；溶媒组以相同剂量的溶媒（10％二甲亚砜）灌胃；每天观察大鼠一般情况及炎症大鼠的关节炎指数，16d后麻醉断头处死．评价疗效包括分析腕关节或踝关节的病理变化和关节炎指数，应用Westernblot和免疫组织化学方法进一步分析膝关节滑膜组织的HIF-1α蛋白表达的变化。结果与模型组中的对照组比较，沙利度胺治疗组在用药1周后症状明显改善，2周后病理变化有明显改善，关节炎指数明显降低；模型组滑膜组织HIF-lα蛋白表达显著增强（P〈0．05），而沙利度胺治疗组显著受到抑制（P〈0．05）。结论沙利度胺能明显减轻类风湿关节炎的症状和病理变化，其作用机制可能与抑制滑膜组织HIF-1α蛋白表达有关。     

VEGF与TGF-β1在胶原诱导的RA大鼠滑膜组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）和转化生长因子（TGF）-β1在类风湿关节炎（RA）发病中的作用,为RA的靶点治疗提供依据。方法采用皮下多点注射牛Ⅱ型胶原方法对18只Wistar大鼠建立RA模型（实验组）,同时选择10只Wistar大鼠皮下注射等量生理盐水作对照组,实验28d处死大鼠、收集滑膜组织,用免疫组化法检测两组VEGF蛋白与TGF-β1蛋白表达,RT—PCR技术检测VEGF mRNA、TGF-β1 mRNA水平。结果VEGF蛋白及TGF-β1蛋白阳性染色均主要位于滑膜衬里层和滑膜下层的滑膜细胞及血管内皮细胞,实验组滑膜VEGF、TGF-β1蛋白及mRNA表达均显著高于对照组（P均〈0．01）;VEGF mRNA与TGF-β1 mRNA表达呈正相关,r=0．481（P〈0．05）。结论VEGF和TGF-β1在RA滑膜增生、浸润及关节破坏中起协同作用,以两者为靶点的药物有望为RA治疗提供新思路。     

创复汤对骨折手术后血清IL-1、IL-6、TNF-α表达水平的影响

报告30例骨折患者术后服用自制创复汤。结果表明自制创复汤能降低骨折术后患者的IL-1、IL-6及TNF—α的血清表达水平,减少感染、血栓形成等并发症的发生。     

免疫分子B7-H3对骨关节炎成纤维样滑膜细胞生物学功能的影响

目的:探讨免疫分子B7-H3对OA成纤维样滑膜细胞（FLS）生物学功能的影响。方法:获取OA膝关节滑膜组织5例和正常膝关节滑膜组织4例,并分离、培养原代细胞株。以OA滑膜组织和原代OA-FLS为研究对象,利用免疫组织化学染色、realtime-PCR、流式细胞术研究OA滑膜组织B7-H3表达情况。根据B7-H3 996...     

溃疡性结肠炎患者血清IL-1β、TNF-α和IL-10的表达及其意义

目的通过对溃疡性结肠炎（UC）患者血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法实验组分为UC组（60例）和正常对照组（30例）。IL-1β、TNF-α和IL-10表达水平的检测：应用放射免疫法（RIA）检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高（P〈0.01）,并与临床上病情的严重程度相一致。UC组血清中IL-10的含量与正常对照组间的差异没有统计学意义（P〉0.05）。结论UC发病过程中,促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致,可能存在细胞因子网络的平衡失调。