一氧化氮在止血带休克发病学中的意义

（1）目的：探讨一氧化氮（NO）在止血带休克发病学中的意义。（2）方法：本实验采用了Rosenthal法复制大鼠止血带休克（tourniquet shock,ToS）模型,观察一氧化氮合酶（NOS）抑制剂氨基胍（AG）及一氧化氮（NO）合成前体物质L－精氨酸（L-Arg)对ToS的影响。（3）结果：ToS时,平均动脉压（MAP）进行性降低,局部骨骼肌组织NOS活性增强,血浆NO含量增高;给予AG后虽能增强动物血压松带后血压早期的回升,但晚期血压迅速下降,骨骼肌组织W／D比值,组织髓过氧化物酶（MPO）的含量、血浆乳酸脱氢酶（LDH）、组织蛋白酶D（CD）活性增高,而给予L－Arg能减轻ToS晚期血压降低,并能减轻组织及血浆的上述损伤变化。（4）结论：ToS时内源性一氧化氮升高对机体具有适应保护意义。     

酸中毒和微循环障碍在SMAO休克发病机制中的作用

通过夹闭成年大耳白兔肠系膜上动脉(SMA)60min 后松夹,复制肠系膜上动脉闭塞性休克(SMAO 休克),以血压下降50%为指针。休克组兔颈动脉血压下降,血气的变化为:pH 值降低、PaCO_2降低、B、E、负值增大,微循环障碍。对照组,上述指标的数值前后变化不显著,结果表明:酸中毒和微循环障碍,在 SMAO 休克的发病机制中起重要作用     

微循环障碍在发病学上的意义

从1958年开始,我们对抢救中毒型痢疾(简称毒痢)及暴发型流脑(简称暴脑)的临床实践,并于1964年与中国医学科学院病理生理研究室协作开展了甲皱微循环的观察与生物胺类的测定,发现急性微循环障碍对这一类疾病的发病机理有重要的意义。又与中国医学科学院药物研究所协作从中草药中发现了山莨菪硷(化学合成称“654-2”),对改善微循环有良好的效果。经应用于临床,使毒痢病死率由过去的20～30%降至1%,暴脑病死率由过去的60～70%降至14%。近年来,我们又发现一些过去认为病因不明的疾病与微循环障碍有密切关系,以“654-2”改善其微循环也取得良好效果。今将我们在实践中的认识过程与体会总结如下。一、在实践中认识疾病的本质是提高疗效的关键。     

白细胞及血小板在休克肺发病中的意义

用氮芥复制家兔白细胞减少症,然后造成网状内皮系统(Reticuloendothelial system,RES)封闭后失血性休克,观察血小板聚集及肺损伤变化。在白细胞减少并RES封闭后失血性休克过程中,发现血小板聚集度降低,肺损伤不发生。说明,白细胞在血小板聚集及休克肺的发病中起重要作用。     

氧自由基在休克发病中的作用

<正> 氧自由基是一类具有未配对价电子数、高度活性的原子、原子团或分子。如超氧阴离子自由基((?))、羟基自由基(OH·)、单线氧(~1O_2)和过氧化氢(H_2O_2)等。它们是生物体内新陈代谢的中间产物,也是生物在进化过程中产生的有益的抗微生物系统。然而病理状态下,过度的自由基反应会对机体产生毒性作用。近年来,自由基理论的研究已渗透到医学领域的各个分枝。本文就氧自由基与休克关系方面的研究概况作一综述。     

可视化微循环液体复苏在感染性休克中的应用

目的:探讨可视化微循环液体复苏在感染性休克中的应用。方法:本试验为前瞻性研究,观察及记录2019年3月至2020年12月间浙江中医药大学附属第三医院重症监护病房(ICU)与急诊监护病房(EICU)收治的60例符合诊断感染性休克患者的一般资料,并于治疗后各个时间点开始监测心率、血压、乳酸、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、尿量变化、血管活性药物使用剂量、下腔静脉呼吸变异指数等指标;在上述各个时间点用手持式眼底照相机对双眼眼底进行观察及拍取视网膜图像,测量图像中血管管径,并分别计算出动静脉管径之比(DA/DV),最后取两者平均值。结果:随着治疗时间的延长,本组患者的心率、乳酸、MAP、CVP趋于稳定,各时间段数据相比,差异有统计学意义(P<0.05);T_(1h)时所有患者的血管活性药量呈升高趋势,从T6h时患者的血管活性药量明显减少,各时间段数据相比,差异有统计学意义(P<0.05),从T_(3h)~T1_(2h)本组患者的IVCmax、IVCmin较T_(0h)均有所上升,而RVI与DA/DV均有所减少,各时间段数据相比,差异有统计学意义(P<0.05);DA/DV异常者乳酸及RVI明显升高(P<0.05),但病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:通过手持式眼底照相机可为感染性休克提供可视化的容量复苏,可早期发现微循环功能障碍,及时实施干预改善微循环状态,避免液体复苏中液体过量,具有较大的发展前景。     

微循环检测在亚健康诊治中的意义

在人们生活中有一部分人经常会感到全身乏力、头昏、头痛、胸闷、气短等现象,但到医院多次检查并无明显器质性改变,对此医生往往会用亚健康状态来解释.这种所说的亚健康状态是一种介于健康与疾病之间的表现,它多见于45岁以上的人群.经研究认为这种状态的产生与微循环的改变有很大的关系.     

微循环监测在脓毒症休克患者中的应用及进展

休克是临床上常见的综合征,按照病理生理学改变主要分为4种类型,包括心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克和分布性休克。各种类型休克的核心均为微循环灌注不足,造成组织氧供和氧交换受到影响,导致组织细胞缺氧,引起组织器官功能障碍。休克类型中的分布性休克（如脓毒症休克）最为复杂。临床上常见的脓毒症休克患者的心排出量可以正常甚至高于正常,周围血管阻力也可能正常,然而微循环却表现出显著的灌注不足或者分流,     

LFA-1粘附蛋白单抗对烧伤休克大鼠微循环的影响

目的 探讨运用白细胞粘附分子LFA-1单克隆抗体防治烧伤休克及改善微循环的作用机制。方法 复制大鼠烧伤休克模型,测量微静脉血液流速、口径和流量,镜下观察微静脉白细胞粘附数并记录动物存活时间。结果 单抗能减缓烧伤休克大鼠平均动脉压和微静脉血流速度的下降趋势,显著降低微静脉的白细胞附壁粘着数,明显延长动物的存活时间。结论 运用LFA-1单抗能阻断白细胞与内皮细胞的粘附、减少白细胞嵌塞微静脉以改善烧伤休克微循环和保护组织细胞。     

烧伤休克实验研究——Ⅳ.大白鼠严重烧伤后肠系膜微循环变化的观察

在烧伤领域里,早已注意到微循环的有关变化。Netsky首先报道烧伤后局部及其周围微血管通透性增加和血浆蛋白漏出这一重要变化。若烧伤面积达25％以上,或三度面积在5％以上,均可导致全身微血管通透性增加,从而使体液、电解质和蛋白丢失,引起组织间隙水肿等一系列病理生理变化。目前对其发生机理还不甚了解,故如何     

热休克蛋白基因多态性在氯氮平所致粒细胞减少症发病中的意义

使用氯氮平时有一项严重甚至致命的药物副作用就是可能诱发粒细胞减少甚至粒细胞缺乏,发生率为0.6%～3.9%[1].氯氮平所致的粒细胞减少症是遗传因素和药物免疫毒性作用的结果[2].     

甘露醇在烧伤休克期复苏治疗中的应用

目的 :探讨休克期合理使用甘露醇 ,以增加尿量 ,减轻水肿 ,使大面积烧伤病人平稳度过休克期。方法 :通过 30例烧伤面积 >4 0 %TBSA病例在保证入量基本满足 ,低血容量基本纠正的前提下 ,使用 5 %葡萄糖5 0 0ml 2 0 %甘露醇 12 5ml,每日 2～ 4次静脉滴注。结果 :休克期使用甘露醇 ,可以使尿量明显增多 ,达到每小时 80～ 10 0ml,减轻组织水肿。结论 :甘露醇为溶质性利尿剂持续较长时间缓慢利尿 ,以减轻组织水肿 ,不加重血容量不足 ,还是有效的自由基清除剂 ,安全可靠。     

感染在冠心病发病中的意义

<正>冠心病(CAD)的病因学研究至今不很理想,已明确的危险因素,如年龄、吸烟、高血压、高血脂、高血糖并不能完全解释CAD的成因和严重性,因此近年来人们关注新的病因研究.经大量临床病理和流行病学研究提示,感染可能是导致动脉粥样硬化(AS)的重要因素,在AS和CAD发病中起重要作用.1感染与CAD发病机制感染引起CAD发病的现象始于本世纪初,直到1978年,Fabricart因公疮疹病毒感染鸡发生与人相似的AS,才予研究.迄今发现肺炎衣原体(CP)巨细胞病毒(CMV)、幽门螺杆菌(HP)均与CAD发病有关.1984年Spodic对150例急性心肌梗死(AMI)患者对照观察,显示急性呼吸道感染与AMI发病是正相关Saikku也报道了AMI患者CP感染的血清流行病学证据,CP指标效价明显增高.从而揭示了CP感染可造成冠脉内膜改变,诱导细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等细胞因子,TNF可抑制脂蛋白酶活性,引     

虎仗4号结晶可改善重症不可逆性失血性休克微循环的紊乱

本文观察了虎仗4号结晶对大鼠不可逆性失血性休克时血压的影响,用彩色显微电视装置观察了提睾肌微循环的变化.结果表明,静脉注入不同剂量的虎仗4号结晶和回输放出的血液后,可使动物血压稳定上升,使休克时缩窄的细动脉口径恢复,毛细血管开放,动物存活率明显提高;虎仗4号结晶的作用效果与剂量增加有一致的趋势.讨论了虎仗4号结晶的作用机理.     

浅谈小儿烧伤休克护理指标在液体复苏中的意义

烧伤休克是小儿烧伤的主要并发症.由于小儿"五脏成而未全,全面未满"独特的生理病理特点,在皮肤障碍功能受到破坏后对失液的耐受性较差,病情变化快,休克期的死亡率往往高于成人.如何及时补充输液量,调整输液速度对小儿临床护理指标的观察显得尤为重要.临床实践证明,小儿烧伤休克期护理指标的变化对抗休克输液量的合理输入,使之平稳度过休克期,减轻对脏器功能的打击,减少脏器的并发症,提高治愈率具有重要的临床意义.     

LFA—1粘附蛋白单抗对烧伤休克大鼠微循环的影响

探讨运用白细胞粘附分子ＬＦＡ－１单克隆抗体防治烧伤休克及改善微循环的作用机制。方法复制大鼠烧伤休克模型,测量微静脉血液流速、口径和流量,镜下观察微静脉白细胞粘附数并记录动物存活时间。结果单抗能减缓烧伤休克大鼠平均动脉压和微因流速度的下降趋势,显著降低微静脉的白细胞附壁粘着数,明显延长动物的存活时间。     

休克发病机制与实验治疗的研究——小肠缺血在休克发病学中的作用

休克过程的一个重要特点是:当它发展到一定阶段后,尽管针对病因和发病环节进行了积极治疗,过程仍循恶性循环进行性地加重以至死亡。关于休克的这种不可逆机制目前还不清楚,许多学者注意到休克时缺血的腹腔内脏对休克不可逆发展有特别重要的意义。我们利用肠系膜上动脉闭塞性休克(Superior mesenteric artery occlusion shock,简称SMAO休克)模型,以H_2O_2,654-2,POB作实验性治疗,对小肠缺血在休克发病学中的作用进行探讨并分析了654-2抗休克的机理,结果报告如下。     

山莨菪碱改善烫伤动物微循环紊乱

０　引言　在烧伤领域里，早已注意到微循环的有关变化［１，２］，以往的研究认为莨菪碱类药物对微循环具有调节作用［３］，但有关山莨菪碱（Ａｎｉ）对烫伤动物微循环功能的作用报道极少．本实验旨在观察Ａｎｉ对烫伤动物微循环紊乱的作用．１　方法１．１　实验动物及仪器试剂　１８只新西兰大白兔，雌雄兼用，体质量１．５ｋｇ～２．２ｋｇ，本校实验动物中心提供．仪器：ＷＸ６型多部位微循环显微仪，ＢＳ８００图像处理系统（中外合资徐州豪城精密仪器有限公司），松下录像机，恒温水浴锅．药品：盐酸山莨菪碱（ａｎｉｓｏｄａｍ…     

第一讲 微循环与休克

这个“休克”讲座曾在1979年中华医学会遵义地区学会上宣读过,由于内容还比较实用,可供临床医师在实际工作中参考,所以在院刊中重新发表。