安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠血清细胞因子含量影响的实验研究

安胰颗粒具有通里攻下、活血化瘀、清热解毒、疏肝理气等功效,临床治疗急性胰腺炎取得了满意的疗效。笔者通过安胰颗粒对L-Argin ine所致重症胰腺炎大鼠血清TNF-α和IL-1β含量影响的实验研究,探讨其作用机制,现将实验结果报告如下。1实验材料1.1实验动物清洁级健康雄性sprague     

安胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响

目的:观察安胰颗粒对重症胰腺炎大鼠NF-κB活化的影响。方法:将120只大鼠分为正常组、模型组、安胰颗粒组和阳性对照组(IL-10组)共4组,各组又分为3 h、6 h、12 h三个亚组。采用6%的左旋精氨酸(L-Arginine)溶液诱导SAP大鼠模型。安胰颗粒组予安胰颗粒4 g/kg连续3天灌胃后诱导SAP。IL-10组予腹腔注射10000U人重组白介素10(rh IL-10)预处理后诱导SAP。摘取胰腺组织观察组织形态学变化并通过免疫组化检测胰腺组织NF-κBp65的表达。结果:安胰颗粒组及IL-10组病理学评分较模型组明显下降(P<0.05)。模型组胰腺组织NF-κBp65各时点表达显著高于正常组(P<0.01);3h即有NF-κBp65表达,呈现时间依赖性,6 h与3 h、12 h时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05);安胰颗粒组NF-κBp65各时点表达较模型组明显下降(P<0.05),12 h时点表达较IL-10组明显下降(P<0.05)。结论:安胰颗粒能有效改善重症胰腺炎大鼠胰腺损伤,抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。     

安胰颗粒治疗急性胰腺炎的临床研究

目的:探讨安胰颗粒治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法:急性水肿型胰腺炎44例,随机分为西医对照组19例,西医常规治疗,中西医结合治疗组25例,西医常规治疗基础上加用安胰颗粒口服,比较2组治疗后恢复排气通便时间,腹痛、腹胀缓解时间,住院天数及白细胞计数、血清淀粉酶、尿淀粉酶和乳酸脱氢酶恢复时间。结果:治疗组在临床症状缓解及临床检验指标的恢复等方面均较快,与对照组比较均有非常显著性差异(P<0.01);治疗组住院天数缩短,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:安胰颗粒治疗急性胰腺炎使腑通、热清、瘀消、毒祛,从而达到通则不痛之目的,与促进肠道内大量富含细胞因子和炎性递质的液体排出体外,减少吸收;改善胰腺、肠道微循环障碍,维持肠黏膜屏障完整等方面有关,因而预防和减轻全身炎症反应综合征的发生。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠早期细菌移位抑制作用

目的:建立大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型,观察清胰颗粒对早期肠道细菌移位的抑制作用。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组和清胰颗粒组。模型组和清胰颗粒组建立SAP模型,假手术组注射等量生理盐水。清胰颗粒组于造模前用清胰颗粒灌胃,模型组给予同量的安慰剂,各组于造模前用FITC标记的大肠杆菌灌胃,分别在造模后3、4、6、8 h活杀,取腹水、肠系膜淋巴结、胰腺组织并匀浆,检测荧光强度同时观察胰腺、回肠末端病理改变。结果:与模型组相比,清胰颗粒组各时段腹水、胰腺、肠系膜淋巴结荧光值均降低,胰腺组织及肠黏膜病理损害程度减轻。结论:清胰颗粒能够使肠道细菌移位菌数量减少并延缓脏器细菌移位的时间,减轻SAP时胰、肠组织的病理损害。     

安胰颗粒联合麻杏石甘汤治疗重症急性胰腺炎相关性肺损伤疗效观察

目的:观察安胰颗粒联合麻杏石甘汤治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的疗效.方法:将SAP并发ALI患者60例按随机分配方法分为对照组和治疗组各30例,对照组予西医常规治疗,治疗组在常规治疗基础上口服安胰颗粒+麻杏石...     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎患者并发肺损伤的应用研究

目的 :探讨清胰颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的防治作用及其机制。 方法 :SAP患者58例分为中西医结合治疗组(n=32)和常规西医治疗组(n=26)。分别观察两组患者腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、低氧血症纠正时间,治疗前及治疗后72 h后血中内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平变化,并再次行上腹部螺旋CT扫描评估胰腺炎症进展情况。 结果: 中西医结合治疗组与常规西医治疗组低氧血症的发生率分别为43.75％,76.92% (P<0.05);ARDS发生率分别为9.38％,34.62% (P<0.05);治疗72 h后中西医结合治疗组血比常规西医治疗组血中ET,TNF-α,IL-6水平明显下降(P<0.05);中西医结合治疗组腹痛缓解时间、肠鸣恢复时间、低氧血症纠正时间、CT扫描显示胰腺炎程度进展的比例明显低于常规西医治疗组(P<0.05)。 结论: 清胰颗粒通过保护肠屏障,减少了细菌移位,降低血清中内毒素、TNF-α,IL-6等炎症介质水平,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用。     

安胰汤治疗急性胰腺炎53例

笔者1997年6月～2002年8月以安胰汤配合西药治疗急性胰腺炎53例,并与单用西药治疗者50例对照。现报告如下。1资料与方法1.1一般资料103例急性胰腺炎均符合《实用内科学》(第11版)和《临床疾病诊断依据治愈好转标准》相关诊断标准,随机分为治疗组与对照组。治疗组53例,男性31例,女性22例;年龄25～54岁;水肿型51例,出血坏死型2例;伴发热30例,黄疸12例,低血压1例。对照组50例,男性30例,女性20例;年龄23～55岁;水肿型49例,出血坏死型1例;伴发热29例,黄疸10例,低血压1例。两组上述资料比较,差异无显著性(P>0.05),具有可比性。1.2治疗方法对照组…     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）模型大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）的保护作用及其可能机制。方法将96 只大鼠随机分为假手术组、模型组、柴黄组（1.2 g·kg-1）,每组32 只。经胰胆管注射5%牛磺胆酸钠复制大鼠重症急性胰腺炎模型,模型复制成功后,假手术组、模型组灌胃生理盐水,柴黄组灌胃柴黄清胰活血颗粒,每6 h 1 次;观察每组大鼠术后一般情况,并于每组术后6、12、24、48 h 分别处死8 只大鼠取材,检测血清淀粉酶（Amylase,AMY）;检测动脉血二氧化碳分压（Arterial partial pressure of Carbon Dioxide, PaCO2）、动脉血氧分压（Arterial partial pressure ofOxygen,PaO2）并计算氧合指数（Oxygenation Index,OI）;HE 染色观察各组大鼠肺脏病理改变并进行病理学评分; 测各组大鼠肺组织湿干质量比（Wet/Dry weight ratio, W/D）; ELISA 法检测肺组织分泌型磷脂酶A2（Secreted phospholipase A2,sPLA2）、TOLL 样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）;免疫组化法检测肺组织核因子κB p65（Nuclear factor κB p65,NF-κB p65）。结果与假手术组比较,模型组大鼠一般情况差;AMY升高（P < 0.05）;PaCO2 升高,PaO2、OI 降低（P < 0.05）;HE 染色可见肺组织水肿,出血,炎性细胞浸润以及肺实变,肺组织病理评分升高（P < 0.05）;肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达升高（P < 0.05）。与模型组比较,柴黄组大鼠一般情况有所好转;AMY 降低（P < 0.05）;PaCO2 降低,PaO2、OI 升高（P <0.05）;HE 染色改善,肺组织病理评分降低（P < 0.05）;肺组织W/D 以及sPLA2、TLR4、NF-κB p65 表达降低（P < 0.05）。结论柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠急性肺损伤有保护作用,其机制可能与抑制sPLA2 表达及TLR4-NF-κB 信号通路活化有关。     

清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肝、肾组织HMGB1表达的影响

目的 探讨清胰颗粒（Qingyi Granule, QYG）对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）大鼠肝、肾组织中高迁移率族通道蛋白1（high mobility group box-1, HMGB1）表达的影响。 方法 54只SD大鼠按随机数字表分为假手术（sham operation, SO）组、SAP组和QYG组;SAP动物模型采用5%牛黄胆酸钠（sodium taurocholate, STC）诱导;苏木精和伊红（hematoxylin and eosin, HE）染色评价3组大鼠肝、肾病理损伤,ELISA法测血清淀粉酶（amylase, AMS）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-1（IL-1）和HMGB1水平,免疫组化检测肝、肾组织中HMGB1蛋白表达;逆转录－聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肝、肾组织HMGB1 mRNA表达。 结果 SAP组大鼠肝、肾组织病理评分、血清AMS、MDA、IL-1和HMGB1水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达均较SO组明显升高（ P <0.05, P <0.01）;QYG能有效下调上述各指标血清水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达量,治疗72 h疗效最显著（ P <0.05, P <0.01）,并呈时效依赖性。 结论 HMGB1参与SAP并发肝、肾组织损伤过程,QYG可有效抑制HMGB1表达,从而减轻SAP时肝、肾组织损伤。     

清胰颗粒干预重症急性胰腺炎后胰腺蛋白组学表达差异性研究

目的观察清胰颗粒(Qingyi Granules,QYG)对牛黄胆酸钠(sodium tauro cholate,STC)诱导大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺组织中总蛋白表达变化的影响。方法 36只SD大鼠经胰胆管逆行注射5%STC诱导SAP,随机分为SAP组和QYG治疗组(QYG组),每组18只。建模成功后,QYG组每12h1次QYG对水(W∶W=1∶1)灌胃[1mL/(100g·只)],SAP组以生理盐水替代,共给药4次。提取两组大鼠胰腺组织总蛋白行双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)、荧光染色和图谱分析,选择48h两组间差异表达超过4倍的蛋白质点进行MALDI-TOF/TOF质谱分析和生物信息学分析,观察两组蛋白质点的差异。结果 5%STC诱导出SAP大鼠模型,胰腺组织有典型病理学改变。经凝胶图像处理软件分析胰腺组织蛋白组学变化:48h时两组有22个差异点,用药后5个点蛋白上调,17个点下调。48h时间点比较两组表达差异超过4倍且稳定的蛋白质斑点共有9个,质谱分析和数据库检索共鉴定出7种蛋白质,分别是丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(39kb)、丝氨酸蛋白酶抑制剂b1a(43kb)、硫氧还蛋白过氧化物酶-Ⅳ(PrxⅣ)、糜蛋白酶样蛋白(Clps)、γ-肌动蛋白(Actg1)、谷氨酰-脯氨酰tRNA合成酶(Eprs)、短链羟酰辅酶A脱氢酶(Hadhsc)。从功能分析,这些蛋白与SAP胰腺病理损伤过程中信号传导相关。结论比较蛋白质组学能较好地反映QYG对SAP大鼠胰腺组织中差异表达蛋白的影响,研究差异表达蛋白有可能为QYG治疗SAP提供新的理论基础和分子靶点。     

神安颗粒抗抑郁作用的实验研究

目的 观察神安颗粒抗抑郁作用.方法 采用大鼠强迫游泳实验和小鼠尾悬挂实验两种行为绝望抑郁模型,观察神安颗粒对大鼠游泳绝望时间和小鼠悬尾不动时间的影响;采用利血平拮抗实验,观察神安颗粒对眼睑下垂、运动不能发生率及体温下降的影响;观察神安颗粒对小鼠自主活动的影响.结果 神安颗粒21.70、10.85 g生药/Kg剂量组能不同程度地缩短大鼠的游泳绝望时间;27.90 g生药/Kg剂量组能缩短小鼠悬尾不动时间;27.90、13.95 g生药/Kg剂量组显著对抗利血平所致的小鼠眼睑下垂及小鼠僵直状态发生率,27.90 g生药/Kg剂量组可对抗利血平所致小鼠体温下降;未见神安颗粒对小鼠自主活动的影响.结论 神安颗粒对多种实验性抑郁模型具有明显的疗效.     

胰炎灵颗粒对急性水肿型胰腺炎大鼠体内自由基代谢的影响

急性水肿型胰腺炎是消化内科常见急症之一,其发病机制至今仍不清楚。目前,阐述较多的学说有“胰酶自身消化”、“细胞凋亡”、“氧自由基损伤”、“细胞内钙超载”、“胰腺微循环障碍”、“白细胞过度激活”、“各种炎性因子”、“细菌移位”等,认为急性水肿型胰腺炎是多种因素相互作用的全身性疾病。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎患者肾功能的影响及机制研究

目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)患者肾衰竭与血清炎症因子的关系及柴黄清胰活血颗粒治疗SAP的作用机制及对肾功能的影响。方法:选择2017年3月至2018年8月西南医科大学附属中医医院脾胃病科住院的SAP患者83例,根据是否存在急性肾衰竭(ARF)分为ARF组(31例)及无ARF组(52例),再将ARF组随机分为试验组(16例)和对照组(15例)。对照组患者行西医综合治疗,试验组在对照组基础治疗上再联合柴黄清胰活血颗粒(由生大黄、黄芩、栀子、桃仁、赤芍、丹参、柴胡、白芍、枳实、厚朴、延胡索、黄芪、甘草、蒲公英组成)10 g+100 ml温开水口服及灌肠,每4 h 1次,观察两组患者治疗前后IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、BUN、CRE水平及APACHEⅡ评分变化情况。结果:与无ARF组比较,ARF组患者炎症因子水平明显增高,且IL-6、TNF-α水平与BUN、CRE水平呈正相关。治疗3天后,试验组、对照组患者IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α水平均较治疗前明显下降(P0.05),且试验组较对照组下降更加明显(P0.05)。两组患者APACHEⅡ评分均明显下降,且试验组较对照组下降更明显(P0.05)。结论:在西医基础治疗上加用柴黄清胰活血颗粒可以有效改善患者APACHEⅡ评分、多种炎症因子水平及肾功能,其作用机制可能与下调血清促炎症介质水平密切相关。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠JNK/P38MAPK信号通路的影响

目的:通过JNK/P38MAPK信号通路探讨柴黄清胰活血颗粒治疗重症急性胰腺炎的作用机制。方法:将实验大鼠分为假手术组、模型对照组、柴黄清胰活血颗粒1.6 g/kg组,每组16只,以3.5%牛磺胆酸钠制备重症急性胰腺炎(SAP)模型。各组灌胃相应药物或生理盐水。每4 h给药1次。术后12 h及24 h分别采集各组8只大鼠动脉血与胰腺组织并检测相关指标。结果:与假手术组比较,模型组血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)活性均升高,胰腺组织中IL-1β、TNF-α的阳性量明显升高、MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白的表达均上调,IL-1βmRNA、TNF-αmRNA表达亦明显上调;与模型组相比,柴黄清胰活血颗粒血清中AMY、LIP的活性均明显下降,24 h比12 h活性更低,胰腺组织12 h、24 h IL-1β、TNF-α的蛋白表达均明显下调,MKK4、MKK7、JNK、MKK3、MKK6、P38蛋白表达均明显下调,IL-1βmRNA、TNFαmRNA表达明显下调。结论:柴黄清胰活血颗粒可能通过JNK/P38MAPK信号通路作用于重症急性胰腺炎模型大鼠。     

安胰汤联合平胰外敷方治疗急性胰腺炎临床观察

目的观察安胰汤联合平胰外敷方治疗急性胰腺炎的临床疗效。方法采取随机、对照的方法选取符合标准的65例患者,随机分成治疗组和对照组。对照组给予常规西药药物治疗,治疗组在常规西药药物治疗同时给予安胰汤联合平胰外敷方,2组均连续用药1周,观察治疗前后2组症状、体征,并进行统计学分析。结果治疗组总有效率90. 91%,愈显率81. 82%;对照组总有效率68. 75%,愈显率46. 88%。2组治疗总有效率、愈显率存有显著性差异(P 0. 05)。结论安胰汤联合平胰外敷方可改善急性胰腺炎的症状、体征及血尿淀粉酶,缩短病程,改善预后,收效良好,是一种较为理想的治疗方法。     

清胰解毒颗粒对重症急性胰腺炎模型大鼠内毒素、白细胞介素-6的影响

目的 探讨清胰解毒颗粒治疗重症急性胰腺炎(SAP)的可能机制.方法 48只SD大鼠随机分对照组、模型组、低剂量组、高剂量组、奥曲肽+低剂量组、奥曲肽组,每组各8只,采用L-盐酸精氨酸腹腔注射建立SAP大鼠模型.造模成功后对照组、模型组给予生理盐水7.5 ml/kg灌胃,低剂量组、高剂量组分别给予清胰解毒颗粒11.3、56.5 g/kg灌胃,奥曲肽组给予奥曲肽0.5 μg/100g四肢部皮下注射,奥曲肽+低剂量组给予清胰解毒颗粒低剂量灌胃和奥曲肽皮下注射.每6小时1次,各组共给药4次后取胰腺组织进行病理学观察,并测定各组大鼠血清内毒素、白介素-6(IL-6)水平.结果 对照组大鼠胰腺组织结构正常,细胞结构完整.模型组大鼠的胰腺组织可见胰腺正常结构消失,腺体呈片状坏死,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,被膜下及间质水肿明显.奥曲肽组、奥曲肽+低剂量组、高剂量组、低剂量组大鼠胰腺小叶组织多为局灶或小片状坏死,出血、坏死较轻.与对照组比较,模型组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显升高(P＜0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清内毒素及IL-6含量明显降低(P＜0.01);奥曲肽+低剂量组大鼠血清内毒素及IL-6含量较低剂量组、高剂量组和奥曲肽组降低明显(P＜0.05或P＜0.01). 结论 清胰解毒颗粒治疗SAP机制可能为降低SAP模型大鼠IL-6和内毒素的水平,从而减轻炎症损伤,清胰解毒颗粒联合奥曲肽效果更好.     

安胰颗粒对SAP大鼠胰腺组织NF-κB、iNOS、COX-2表达的影响

目的探究安胰颗粒对左旋精氨酸诱导的SAP大鼠胰腺组织NF-κB、iNOS、COX-2表达的影响。方法 120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、IL-10干预组、安胰颗粒组(8 g/kg)。给药组预给药3 d,左旋精氨酸诱导SAP模型。HE染色观察胰腺组织病理变化,RT-PCR测定胰腺NF-κB mRNA表达,免疫组化检测iNOS、COX-2表达。结果左旋精氨酸诱导SAP模型3、6、12 h后,模型组胰腺组织NF-κB mRNA、iNOS及COX-2表达均升高(P<0.01);经IL-10及安胰颗粒干预后,NF-κB mRNA、iNOS及COX-2表达降低(P<0.05);安胰颗粒组与IL-10干预组比较,差异无统计学意义。结论安胰颗粒能有效抑制NF-κB mRNA、iNOS及COX-2的表达,是其治疗重症急性胰腺炎的机制之一。     

抑胰合剂治疗急性出血坏死性胰腺炎作用机理的实验研究

目的 :探讨抑胰合剂治疗急性出血性坏死性胰腺炎 (AHNP)的作用机理。方法 :36只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组。模型组、治疗组以牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射法制作 AHNP模型。治疗组予抑胰合剂 ,均观察 10日。观察大鼠生存率、血清淀粉酶 (AMY)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,胰腺组织病理学改变。结果 :治疗组大鼠生存率、血清 AMY、MDA、胰腺组织病理损害程度均低于模型组 ,而 SOD高于模型组。结论 :抑胰合剂可治疗 AHNP,其作用机理可能是通过改善微循环、抑制胰酶活性、清除氧自由基等环节而实现的。     

柴黄清胰活血颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肾素-血管紧张素系统的影响

目的 基于肾素-血管紧张素系统（RAS）探讨柴黄清胰活血颗粒（柴胡、生大黄、赤芍、白芍、厚朴等） 对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠的作用机制。方法 将64 只SD 大鼠随机分为4 组：假手术组、模型组、柴黄清 胰活血颗粒组（4.42 g·kg-1）、卡托普利组（5 mg·kg-1）,各组再分为12、24 h 两个亚组,每组8 只。采用经胰胆 管逆行注射3.5% 牛磺胆酸钠复制SAP 大鼠模型。卡托普利组腹腔注射给药;柴黄清胰活血颗粒组灌胃给药, 每6 h 灌胃1 次。术后12、24 h 采集标本,采用生化法检测血清淀粉酶（AMY）活性;HE 染色法观察胰腺组织 病理变化;化学发光法检测血清醛固酮（ALD）含量;ELISA 法检测血清肾素（Renin）、血管紧张素转换酶 （ACE）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）含量;Western Blot 法检测胰腺组织AT1R 蛋白表达。结果 在12、24 h 同一 亚组中,与假手术组比较,模型组大鼠的血清AMY 活性均明显升高（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显升高 （P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显上升（P＜0.05）,胰腺组织AT1R 蛋白表达明显上调 （P＜0.05）。与模型组比较,柴黄清胰活血颗粒组、卡托普利组大鼠的血清AMY 活性均明显下降（P＜0.05）, 胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降（P＜0.05）,胰腺组 织AT1R 蛋白表达明显下调（P＜0.05）。与卡托普利组比较,柴黄清胰活血颗粒组大鼠的血清AMY 活性均明显 降低（P＜0.05）,胰腺组织病理评分明显降低（P＜0.05）,血清ALD、Renin、Ang-Ⅱ、ACE 水平均明显下降 （P＜0.05）。结论 柴黄清胰活血颗粒可能通过下调ACE-Ang-Ⅱ-AT1R 经典轴的表达,抑制Renin、ALD 的 生成,从而发挥对SAP 大鼠的保护作用。