首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
李强  安英  李文彬  王冬 《山东医药》2010,50(26):23-24
目的观察不同冻存剂对大鼠卵巢组织的冻存效果,以选择良好的卵巢组织冻存剂。方法 48只成年雌性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组。实验组大鼠切除卵巢后于不同的冻存液中冻存,根据选用冻存剂不同将实验组分为A、B、C、D组,A组冻存剂为二甲基亚砜(DMSO)+丙二醇(PROH)+胎牛血清(FBS)+蔗糖(S)+乙酰胺(AC)、B组为DMSO+PROH+FBS+S、C组为DMSO+PROH+FBS、D组为PROH+S+AC。各组卵巢在液氮中冻存2周后解冻并行自体皮下移植,3个月后自腹主动脉取血检测血清雌二醇(E2)并进行移植卵巢组织切片观察。对照组为E和F组,E组为正常对照组,F组为新鲜卵巢移植组。结果 A、B、C、D组与E组相比,各级卵泡均有不同程度的损伤和数量减少;A组卵巢组织中具有完整结构的初级卵泡和次级卵泡数量多于B、C、D组。A、B、C、D组血清E2水平低于E组(P均〈0.01),B、C、D三组血清E2水平低于F组(P均〈0.01),A组血清E2水平明显高于B、C、D三组(P均〈0.05)。结论冻存剂DMSO+PROH+FBS+S+AC对大鼠卵巢的冷冻效果较好,移植后的卵巢组织有较好的功能。  相似文献   

2.
目的探讨钩藤碱在帕金森病(PD)大鼠模型中对纹状体多巴胺(DA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平表达的调节作用。方法首先从中药钩藤中分离提取出钩藤碱。其次采用脑内定位注射6-OHDA制备部分损伤PD大鼠模型,大鼠随机分为3组(各组10只大鼠),分别为正常对照组、模型对照组、钩藤碱组。用生化法对大鼠脑中DA及血清中SOD、MDA活性进行测定,分析钩藤碱对其活性的影响。结果给药30d后,钩藤碱组DA水平密度明显高于模型对照组(P〈0.01)。在SOD水平方面,钩藤碱组显著高于模型对照组(P〈0.05);而MDA含量,钩藤碱组与正常对照组接近,但显著低于模型对照组(P〈0.05)。结论钩藤碱对帕金森大鼠脑内SOD、DA、MDA表达的具有调节作用,提示其作为帕金森症的治疗或者预防药物具有一定的开发价值。  相似文献   

3.
肝Zhen口服液对大鼠肝癌细胞凋亡的细胞   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 观察肝Zhen口服液对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌细胞凋亡的影响,并且与乙氧三甲基喹啉和全反式维甲酸进行比较。方法 将大鼠随机分成5组,A组为肝Zhen口服液大剂量预防组、B组为肝Zhen口服液成人等剂量预防组、C组为全反式维甲酸预防组、D组为乙氧三甲基喹啉预防组、E组为病理对照组。第14周末处死大鼠取肝脏,细胞调亡采用透射电镜、末端转移酶标记技术(TUNEL)检测。结果 A组、B组和D组可见凋亡小体。TUNEL染色分级:凋亡细胞数A组、B组、D组与E组相比显著增多(P<0.05),C组与E组相比无显著性差异(P>0.05)。结论 肝Zhen口服液可诱导大鼠肝癌细胞的调亡。  相似文献   

4.
目的观察丁基苯酞(NBP)对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠脑组织中高迁移率族蛋白B 1(HMGB-1)mRNA、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响,探讨NBP对脑I/R损伤的保护机制。方法将40只健康SD大鼠随机分为假手术对照组(A组)、单纯I/R组(B组)、NBP低剂量预处理+I/R组(C组)、NBP高剂量预处理+I/R组(D组),各10只。B~D组I/R 6 h后,采用RT-PCR法和免疫组化法分别检测其大鼠脑组织中HMGB-1 mRNA、TNF-α。结果与A组比较,B、C、D组HMGB-1 mRNA、TNF-α表达均明显增多(P均〈0.05);C、D组均较B组表达降低(P<0.05),D组最低。结论NBP可能通过减少脑组织HMGB-1 mRNA、TNF-α的表达,对脑I/R损伤起到保护作用。  相似文献   

5.
目的观察支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)周期蛋白D1(cyclinD1)的表达变化,探讨cyclinD1在香烟提取物(CSE)促进哮喘大鼠ASMCs增殖中所起的作用。方法 16只SD大鼠随机分为对照组(n=8)和哮喘组(n=8)。原代培养大鼠ASMCs,分为对照组(A组)、对照+CSE组(B组)、哮喘组(C组)、哮喘+CSE组(D组)、哮喘+CSE+pcDNA3.1组(E组)和哮喘+CSE+pcDNA3.1-ascyclinD1组(F组)。检测ASMCs增殖及cyclinD1 mR-NA、蛋白表达情况。结果 ASMCs增殖水平及cyclinD1 mRNA、蛋白表达水平比较,A组与C组,C组与D组,D组与F组间均有统计学差异(P均〈0.01)。结论正常与哮喘大鼠ASMCs在CSE干预后增殖明显加快,cyclinD1表达明显增加。CSE可能是通过cyclinD1参与调控哮喘大鼠ASMCs的增殖。  相似文献   

6.
目的 研究胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏组织胰岛素抵抗的影响及其机制.方法 健康雄性6周龄SD大鼠采用随机数字法分为正常对照组(C组,n=6)、正常对照+艾塞那肽处理组(C+E组,n=6)、糖尿病组(D组,n=5)以及糖尿病+艾塞那肽处理组(D+E组,n=5),由高脂饮食加小剂量STZ诱导成2型糖尿病后,D+E组以及C+E组大鼠予艾塞那肽,5μg腹部皮下注射,每天1次干预;8周后,分别测定空腹葡萄糖出现率、肝糖输出率、甘油出现率、甘油糖异生相关参数;测定外源性胰岛素持续输注状态下的肝糖输出和葡萄糖输注率.同时行透射电子显微镜观察大鼠肝脏组织超微结构改变.多组间数据比较采用单因素方差分析.结果 D+E组大鼠空腹血糖、血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平均显著低于D组,但显著高于C组及C+E组,差异均有统计学意义(F=82.827、81.648、27.613、26.300、105.234,均P<0.05),ISI则显著高于D组大鼠,但仍显著低于C组及C+E组(F=17.566,P<0.05).空腹状态下,D+E组大鼠的葡萄糖出现率、甘油出现率、肝糖输出率、甘油糖异生相关参数(甘油转化为葡萄糖的百分率、来源于甘油的葡萄糖百分比、甘油糖异生速率)均显著低于D组大鼠,但仍显著高于C组及C+E组(F=68.424、41.543、68.424、40.223、17.491、86.465,均P<0.05).胰岛素钳夹稳态时,D+E组大鼠内源性肝糖输出较D组大鼠显著抑制,但仍显著高于C组及C+E组(F=85.403,P<0.05);其外源性葡萄糖输注率则显著高于D组大鼠,仍显著低于C组及C+E组(F=49.954,P<0.05).超微结构研究显示D+E组大鼠的肝细胞超微结构损伤显著减轻.结论 胰高糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽显著改善糖尿病大鼠肝脏组织超微结构损伤,进而改?  相似文献   

7.
三碘甲腺原氨酸对大鼠神经元Goα基因表达的影响   总被引:3,自引:1,他引:3  
目的分析3,3’,5-三碘甲腺原氨酸(T1)对体外培养的大鼠大脑皮层神经元G蛋白Go的α亚单位(Goα)基因表达的影响。方法取孕19d的胚胎大鼠大脑皮层神经元,于含15%胎牛血清的DMEM培养基中培养。7d后神经元分为5组,分别置于不同的培养基:DMEM+15%胎牛血清(A组);DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(B组);含0.5nmol/LT3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(C组):含5nmol/LT3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(D组);含50nmol/LT3的DMEM+15%去甲状腺激素的胎牛血清(E组)。继续培养7d,收集细胞,抽提总RNA,以竞争性RT—PCR分析各组神经元GoαmRNA水平。结果B、D和E组神经元GoαmRNA水平显著低于A组(均P〈0.01);C组神经元GoαmRNA水平显著高于A、B、D和E组(P〈0.01);B、D和E组之间则差异无统计学意义(P〉0.05)。结论T1对体外培养的神经元Goα基因的表达有双重调节作用:在一定浓度范围内T]对培养的神经元Goα基因的表达有下调作用;但如果培养基中缺乏T3,神经元Goα基因的表达水平也很低。甲状腺激素对神经元Goα基因表达的调节作用可能是其调节脑发育的机制之一。  相似文献   

8.
目的探讨普罗布考对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分成5组:对照组(A组)、高脂饲料组(B组)、高脂饲料+VitD3组(C组)、高脂饲料+普罗布考组(D组)、高脂饲料+普罗布考+VitD3组(E组)。第16周时对大鼠行血流动力学研究,并取血检测血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、NO、一氧化氮合酶(NOS)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA);最后取主动脉制成病理切片,行HE染色。结果与对照组比较,B组TG、TC、LDL-C、NO、NOS水平升高(P均〈0.01),HDL-C水平降低(P〈0.01);与未干预组比较,普罗布考干预组NO、NOS、T-AOC水平均升高(P〈0.05),TC、HDL-C、LDL-C、MDA水平降低(P〈0.05)。血流动力学监测,仅C组大鼠输入硝普钠后血压下降大于输入乙酰胆碱(P〈0.05)。结论普罗布考可以改善动脉粥样硬化大鼠内皮依赖性舒张功能不全。  相似文献   

9.
目的探讨肝素在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acutelunginjur#acuterespiratorydisttesssyndrome,ALI/ARDS)不同时期对凝血功能的影响。方法将30只清洁级雄性SD大鼠随机分成5组,每组6只,空白组(A组)+造模组(B组)+0h肝素治疗组(C组)+2h肝素治疗组(D组)+4h肝素治疗组(E组),肺损伤大鼠用尾静脉注射油酸0.2mL/kg联合4h后内毒素(LPS)(4mg/mL)5mg/kg腹腔注射,6h后处死动物并采血行凝血功能检测。结果C组及D组镜下病理表现较B组及E组:肺泡腔内炎性细胞渗出较少,出血较少。血浆纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)各组间显著差异有统计学意义(P〈0.01),B组和E组FIB显著下降,与A组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。C组与D组FIB与A组比较无明显下降,差异无统计学意义。A组、C组以及D组与B组比较有显著的差异,差异有统计学意义(P〈0.05),B组及E组与A组比较有显著差异,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论较早使用肝素治疗对于改善FIB消耗有作用,可以减少肺组织炎症渗出,减轻肺组织充血。  相似文献   

10.
目的研究支气管哮喘(简称哮喘)大鼠模型支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液、脾脏CD4^+CD25^+T细胞的变化,及地塞米松对CD4^+CD25^+T细胞的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,空白对照(A)组,哮喘(B)组,地塞米松1(C)组、地塞米松2(D)组,地塞米松3(E)组。A组第1天给予腹腔注射生理盐水1ml,第15~21天每天给予生理盐水雾化。B、C、D、E组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型,第1天,每只大鼠腹腔注射抗原1ml(卵蛋白1mg+灭活百日咳杆菌9×10。个+氢氧化铝干粉100mg)混悬液,第15~21天给予1%的卵蛋白雾化30min,C、D、E组于雾化后分别给予腹腔注射地塞米松0.2mg/kg、1mg/kg、2mg/kg。采用流式细胞仪检测的方法,观察大鼠体内BALF、外周血、脾脏CD4^+CD25^+T细胞的变化及使用不同剂量地塞米松后对其的影响。结果B组BALF、外周血、脾脏CD4^+CD25^+T细胞表达占CD4^+T细胞的百分比分别是(42.21±5.62)%、(12.69±2.70)%、(11.15±1.05)%,A组结果分别是(18.76±5.85)%、(6.21±1.73)%、(7.85±2.13)%。B组与A组比较,差异均具有统计学意义(P〈0.01,P〈0.01,P〈0.05);C组、D组、E组BALF中CD4^+CD25^+T细胞占CD4^+T细胞的百分比表达分别是(10.49±4.03)oA、(13.28±5.12)%、(7.51±5.39)%,显著低于A组和B组,(P〈0.05,P〈0.01);外周血中,C组(6.03±1.43)%、D组(4.88±0.95)%与A组(6.21±1.73)%比较,差异无统计学意义,E组(3.49士0.62)%与C组、A组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。脾脏中,c组(7.25±1.82)%、D组(8.63±3.18)%与A组(7.85±2.13)%比较,差异无统计学意义,E组(3.38±1.37)%与C组、D组、A组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论CD4^+CD25^+T细胞在哮喘大鼠体内有明显的优势表达,可能是哮喘发病的机制之一。地塞米松可以抑制CD4^+CD25^+T细胞的表达。BALF内CD4^+CD25^+T细胞的变化与外周血和脾脏的变化具有一致性,监测外周血或脾脏CD4^+CD25^+T细胞变化可了解肺部情况。  相似文献   

11.
[目的]研究葡激酶(r-Sak)和益活清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)的治疗作用及2药合用的协同作用.[方法]162只SD大鼠随机分为假手术(A)组(n=18)、造模(B)组、益活清胰汤治疗(C)组、r-Sak治疗(D)组及益活清胰汤合用r-Sak治疗(E)组(均n=36).每组随机选9只用于测定18 h存活情况,SAP造模术后6、12、18h各取9只测定胰腺血流量,计算腹水量,测定血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPO),并在光镜下观察胰腺病理变化.[结果]A、B、C、D和E组大鼠18 h存活数分别为9、2、6、7、8只.A、C、D、E 4组SAP术后6、12、18 h AMY、LPO、腹水均较B组明显降低,C组较D组低,E组较C、D组低(均P<0.05).术后各时点B组胰组织血流量呈逐渐下降趋势,B、C、D、E组较A组显著下降(P<0.05).C、D、E 3组各时点胰组织血流量降低值<B组,D组<C组,E组<C、D组(均P<0.05).C、D、E组胰腺的病理损伤程度较B组减轻.[结论]r-Sak及益活清胰汤均对大鼠SAP具有治疗作用,且2药具有协同作用.  相似文献   

12.
[目的]观察四逆泻心汤(SNXX)对慢性乙酸胃溃疡大鼠溃疡愈合的影响。[方法]SD大鼠40只,随机取10只作空白对照(A)组,行假手术处理,剩余大鼠用乙酸腐蚀法制慢性胃溃疡模型,造模后存活大鼠随机分为模型对照(B)组,SNXX治疗(C)组,雷尼替丁治疗(D)组。治疗3周后,测量溃疡体积、面积;光镜下评价溃疡愈合质量(QOUH),测定血清一氧化氮(NO)、表皮生长因子(EGF)水平。[结果]C组溃疡体积缩小优于B组(P〈0.01)、D组(P〈0.05);D组溃疡面积缩小优于B组(P〈0.01),C组溃疡面积较B组有缩小趋势,但无统计学意义。C组光镜下QOUH优于B、D组;血清NO水平低于B组(P〈0.01)、D组(P〈0.05);血清EGF水平高于A组(P〈0.01)、B组(P〈0.05),较D组有升高趋势,但无统计学意义。[结论]SNXX可促进大鼠慢性乙酸胃溃疡愈合,溃疡体积缩小及QOUH明显优于雷尼替丁,溃疡面积缩小与雷尼替丁的差异无统计学意义,降低NO水平,升高EGF水平可能为其机制之一。  相似文献   

13.
愈疡止痛煎剂对十二指肠溃疡大鼠溃疡愈合质量的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
[目的]探讨愈疡止痛(YYZT)煎剂对实验性大鼠十二指肠溃疡(DU)愈合质量的影响.[方法]用L-半胱胺酸盐酸盐复制大鼠DU模型,设立空白对照(A)组、病理模型(B)组、YYZT(C)组、雷尼替丁(D)组.3周后处死动物,观察溃疡愈合程度并评价溃疡愈合质量,测定胃液pH值及血清表皮生长因子(EGF)水平.[结果]C组胃酸较其余各组均降低(P<0.05);C组胃液pH值及血清EGF较其余各组明显升高(P<0.05,<0.01).[结论]YYZT煎剂在提高溃疡愈合方面有明显优势,其作用机制可能与减少胃酸分泌、升高血清EGF有关.  相似文献   

14.
[目的]从胃肠激素水平,研究疏肝活血健脾方对门脉高压性胃病(PHG)的防治作用。[方法]选择健康雄性Wistar大鼠120只,随机分为8组,采用一期门静脉缩窄法制备PHG动物模型。按要求造模灌胃后,在预定时间采胃组织,用免疫组织化学技术图像分析法检测胃底组织促胃液素(GAS)、血管活性肠肽(VIP)水平。[结果]A组大鼠胃底组织GAS、VIP免疫组化平均灰度值较F组升高(P<0.01);B、C、D组大鼠胃底组织GAS、VIP免疫组化平均灰度值较E组升高(P<0.01),B组疗效优于D组(P<0.05)。[结论]GAS、VIP在PHG的发病机制中起着重要作用。疏肝活血健脾方对PHG的防治效果肯定。  相似文献   

15.
Objective:To study protection effect of Xuanfudaizhetang on reflux esophagitis in rats.Methods:A total of 50 Wistar rats were randomly divided into groups A,B,C,D and E with 10 in each.Reflux esophagitis model in rats was established by incomplete helicobacter seam+lower esophagus sphincterotomy.All rats were divided into 5 groups:group A as control group,group B as model group,group C with saline lavage treatment,group D with motilium treatment,group E with Xuanfudaizhetang lavage treatment.Recovery of esophageal,gastric mucosa and pH changes of rats were compared between groups.Results:Weight gain in group D and E was significantly higher in than group C;the esophageal mucosa grades and esophagus tissue pathological morphology grades of group D and E were higher than that of group B and C with significant difference between groups(P0.05);pH of lower esophageal mucosa in group D and E increased significantly than that in the group B and C(P0.05),and the distal mucosal pH dropped significantly in the group B and C(P0.05).Conclusions:Xuanfudaizhetang can obviously improve the pH of lower esophageal mucosa in rats with reflux esophagitis,decrease pH value of gastric mucosal,thus improve esophageal mucosa pathological conditions to achieve therapeutic effect on reflux esophagitis.  相似文献   

16.
目的:观察抗心律失常药对截肢大鼠炎性因子表达及心肌电活动的影响.方法:选取30只健康清洁级雄性SD大鼠,随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组6只,建立左后肢截肢手术创伤模型,其中A组给予生理盐水,B组、C组、D组和E组分别给予利多卡因(2 mg/kg)、普萘洛尔(7 mg/kg)、胺碘酮(200 mg/kg)和维...  相似文献   

17.
[目的]建立发病机制与人类相似的2型糖尿病并脂肪肝的动物模型.[方法]Wistar大鼠随机分为正常组、链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg加高脂饲料组(先注射STZ后喂以高脂饲料)、STZ 12.5 mg/kg加高脂饲料组、高脂饲料加STZ 25 mg/kg组(先喂以高脂饲料后注射STZ)、高脂饲料加STZ 12.5 mg/kg组.10周后,测动物血糖、血脂、肝功能、胰岛素;取肝切片,苏木精-伊红染色、苏丹三醇染色.[结果]STZ 25 mg/kg加高脂饲料组动物血糖、血脂、肝功能、胰岛素抵抗指数有显著的变化,组织病理学也有典型脂肪肝变化.[结论]小剂量STZ注射加高脂饲料喂养可以建立2型糖尿病并脂肪肝动物模型.  相似文献   

18.
目的探讨人参皂苷Rg1联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法25只大鼠随机被分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、BMSCs治疗组(C组)、人参皂苷Rg1治疗组(D组)、BMSCs和人参皂苷Rg1联合治疗组(E组)各5只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型,利用BrdU标记BMSCs后行脑室内移植。于造模后4周采用单盲法进行神经功能缺损评分后,用焦油紫染色检测大脑皮层神经元,用免疫组化染色检测BrdU、NSE的表达情况。结果 A组未见神经功能缺损症状,皮层神经元细胞质中可见深紫色尼氏体;B组呈明显的神经功能缺损症状,尼氏体明显减少甚至消失;与B组比较,C、D、E组神经功能缺损症状改善、神经元存活数量增高(P均<0.05),其中E组最为显著;免疫组化染色C、E组可见梗死区周围有BrdU阳性细胞;A组NSE阳性表达,B组少量表达,与B组比较,C、D、E组NSE阳性表达增强、以E组最为显著。结论人参皂苷Rg1联合BMSCs能够促进脑缺血再灌注损伤的修复。  相似文献   

19.
目的 通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对肺气肿病变的修复作用.方法 40只Wistar大鼠随机分为4组:肺气肿组(A组)、肺气肿+Ad-HGF 组(B组)、肺气肿+Ad-GFP组(c组)和正常对照组(D组);采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型.A组给予0.5 ml生理盐水灌注治疗,B组给予1×10 9 pfu Ad-HGF,C组给予1×10 9 pfu Ad-GFP,D组正常饲养;干预后14 d取腹主动脉血,作动脉血气分析.取C组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的 基因的表达;取A,B,D组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积(MAA);采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术和增殖细胞核抗原免疫组织化学法对大鼠肺实质凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率(AI、PI)进行检测.结果 与D组相比,A组、B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变,肺组织切片中Ad-HGF治疗组病理改变明显轻于模型组;各组大鼠动脉血气分析比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ad-HGF治疗组MAA[-(4 227.63±156.01),μm2] 显著小于模型组[(6 346.35±148.60)μm2,P<0.05] ,Ad-HGF治疗组AI[(18.95±2.27)%] 显著低于模型组[(23.41±3.55)%,P<0.05] ,以上两组AI均高于正常对照组[(5.40±1.22)%,P<0.05] ;Ad-HGF治疗组PI[(17.51±1.89)%] 显著高于模型组[(15.51±2.75)%,P<0.05] ,以上两组PI均高于正常对照组[(5.44±1.80)%,P<0.05] .结论 Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿有修复作用.  相似文献   

20.
王丽君  王浩  姜宏  钱钧  郝建 《国际呼吸杂志》2016,(17):1314-1318
目的:研究探讨蛋白酶抑制剂(抑肽酶)对全氟异丁烯(PFIB)吸入致 ALI 大鼠炎症因子的影响。方法健康清洁级成年雄性 Sprague-Dawley 大鼠40只,根据体质量随机分成5组:生理盐水对照组(简称 A 组)、ALI 组(简称 B 组)、抑肽酶治疗组(5 mg/kg、15 mg/kg 和30 mg/kg,简称 C、D、E 组,),每组8只。将 B、C、D、E 组大鼠经头部暴露于自制 PFIB 动态吸入染毒系统装置染毒5 min。染毒30 min 后,各组大鼠均经腹腔注射生理盐水或配置好的不同浓度抑肽酶溶液。24 h后结束实验,处死大鼠,获取 BALF、肺组织样本,检测肺湿重与肺干重比(W/D),BALF 总蛋白含量,肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,光镜下肺组织病理学和免疫组织化学检查,并将数据进行统计学分析。结果 B 组、C 组、D 组、E 组的肺湿与干重比、BALF总蛋白含量和 MDA 含量升高,与 A 组比较差异有统计学意义(P <0.05),B 组、C 组、D 组、E 组的 SOD 含量下降,与 A 组比较差异有统计学意义(P <0.05)。E 组肺湿与干重比、BALF 总蛋白及MDA 含量均低于 B 组、C 组、D 组,差异有统计学意义(P <0.05);E 组 SOD 含量高于 B 组、C组、D 组,差异有统计学意义(P <0.05)。肺组织病理学检查显示,C 组、D 组、E 组较 B 组的肺组织水肿情况减轻、炎性细胞浸润减少,肺损伤程度降低,以高剂量最为显著。免疫组织化学检查示, C 组、D 组、E 组的核因子κB 的表达较 B 组为低。结论蛋白酶抑制剂抑肽酶能通过抗氧化应激及抑制炎性反应,来减轻 PFIB 吸入导致的 ALI。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号