复方木尼孜其颗粒对变应性接触性皮炎小鼠模型的影响

目的研究复方木尼孜其颗粒对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的影响。方法建立小鼠变应性接触性皮炎反应模型,观察使用不同浓度复方木尼孜其颗粒后的效果。结果复方木尼孜其颗粒高剂量组能明显抑制ACD小鼠的耳厚度、耳肿胀度,真皮中多形核细胞及单一核细胞数,以及ACD小鼠外周血γ干扰素(IFN)含量。结论复方木尼孜其颗粒能明显抑制二硝基氟苯(DNFB)诱导的变应性接触性皮炎。     

益肤制剂对变应性接触性皮炎小鼠模型的治疗作用

目的:确定益肤膏对变应性接触性皮炎(ACD)小鼠模型的治疗作用。方法:用1-氟-2,4-二硝基苯(DNFB)建立经典的小鼠ACD模型,分为模型组、益肤膏组和可的松组。观察各组小鼠耳朵的组织病理变化,ELISA检测白介素-4及干扰素-γ表达水平。结果:益肤膏组与可的松组比较,表皮及真皮组织水肿均明显消退,IL-4、干扰素-γ水平均有下降(P0.05)。结论:益肤膏与可的松疗效相当,其作用可能与抑制白介素-4及干扰素-γ等细胞因子的释放有关。     

外用茶油对变应性接触性皮炎发生的影响

目的 观察茶油对小鼠变应性接触性皮炎发生的影响。方法 建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎模型,外用药物进行治疗,观察发生皮炎的小鼠耳片的组织学变化（HE染色）,RT-PCR检测组织中炎症细胞因子IL-2、IFN-γ mRNA的表达水平。结果 成功建立二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的动物模型,且皮肤中IL-2、IFN-γ mRNA的表达显著增高。哈西奈德溶液组和茶油组的耳片组织肿胀明显减轻,炎症反应轻微,炎性细胞浸润数目少,组织病理变化轻。在茶油和哈西奈德溶液的干预下,炎性组织IL-2、IFN-γ的mRNA表达均不同程度下降。结论 茶油减轻二硝基氟苯致小鼠变应性接触性皮炎的病理损害,下调了炎症因子的表达。     

CTLA4-Ig对变应性接触性皮炎小鼠模型的治疗作用

目的 探讨B7／CD28共刺激通路阻断剂CTLA4－Ig对变应性接触性皮炎的作用。方法 建立小鼠二硝基氟苯（DNFB）变应性接触性皮炎模型，以不同剂量的CTLA4－Ig进行静脉注射，通过检测小鼠耳廓肿胀度观察其对DNFB和FITC刺激的反应，并观察CTLA4－Ig的长期疗效，同时对治疗后的小鼠脾细胞进行体外淋巴细胞增殖实验。结果 CTLA4－Ig有明显的治疗作用，DNFB变应性接触性皮炎小鼠经治疗耳廓肿胀抑制率最高达69．7％，而且治疗的小鼠在激发后的14d用DNFB再刺激能产生无应答反应，但对FITC的再刺激表现为耳廓肿胀明显，过继转移CTLA4－Ig治疗小鼠的淋巴细胞能诱导受体鼠对DNFB的刺激产生特异性免疫耐受。结论 应用B7／CD28共刺激通路阻断剂CTLA4－Ig融合蛋白能有效地抑制接触性超敏反应，为临床治疗Ⅳ型变态反应性皮肤病如湿疹等提供一种新的可能的治疗策略。     

微波联合玉屏风颗粒口服治疗复发性尖锐湿疣疗效观察

为寻找一种对复发性尖锐湿疣安全、有效的方法,我们选用微波联合玉屏风颗粒治疗复发性尖锐湿疣,取得显著疗效,现报道如下。1资料与方法1.1临床资料所有病例均来自2012年1月至2013年12月我院皮肤科就诊的肛门、外生殖器复发性尖锐湿疣患者,共56例。其中男34例,女22例,年龄18.8~37.9岁,平均（26.3±6.43）岁。病程20天~5个月。     

雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞表面CXCR3、CCR3表达的影响

目的观察雷公藤多苷含药血清对变应性接触性皮炎小鼠(ACD)体外培养淋巴细胞趋化因子受体CX-CR3、CCR3表达的影响,进一步探讨雷公藤治疗接触性皮炎的机理。方法用血清药理学方法,流式细胞术检测了雷公藤多苷含药血清对体外培养48h后的ACD小鼠淋巴细胞趋化因子受体CXCR3、CCR3表达的影响。结果雷公藤多苷含药血清高、中、低三个浓度组体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间比较,CXCR3表达差异均无统计学意义(P>0.05);雷公藤多苷含药血清三个浓度组之间及与对照组比较,体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤多苷含药血清可以明显抑制体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CXCR3的表达,但与浓度高低无明显关系。雷公藤多苷含药血清对体外培养的ACD小鼠淋巴细胞CCR3的表达影响不明显。抑制CXCR3的表达可能是雷公藤治疗ACD的机理之一。     

5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎模型的影响

目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种"发物"对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制。方法用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个"发物"组和对照组,观察各种"发物"对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17水平的变化。结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48 h时差异有统计学意义(P0.05);竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义(P0.05),IFN-γ、IL-17表达下降(P0.05);香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关。竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响。     

中药抗湿疹制剂对小鼠变应性接触性皮炎的影响及其机制

目的 探讨中药抗湿疹制剂亲诺婴儿百草益肤膏、亲诺婴儿百草益肤水对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的治疗作用及可能机制.方法 以2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立诱发的小鼠ACD模型,外用亲诺婴儿百草益肤制剂及外用婴儿湿疹膏作对照观察分组给药后小鼠耳朵的肿胀度及组织病理变化,同时用ELISA及免疫组化方法 分别检测不同时相各组小鼠血清和耳上皮组织中白介素(IL)-2及干扰素(IFN)-γ表达水平.结果 亲诺婴儿百草益肤膏、亲诺婴儿百草益肤水及婴儿湿疹膏组均能降低耳肿度(P＜0.05),下调小鼠血清及皮损中IL-2、IFN-γ浓度,且亲诺婴儿百草益肤膏作用更明显.结论 亲诺婴儿百草益肤膏能有效抑制小鼠ACD,其疗效优于亲诺婴儿百草益肤水组和婴儿湿疹膏组,作用机制可能与抑制IL-2,IFN-γ等炎症因子的释放有关.     

苦豆子总碱对刺激性接触性皮炎肥大细胞数量及TNF-α表达的影响

探讨苦豆子总碱(total alkaloids from Sophora alopecuroides,TASA)对小鼠变应性接触性皮炎模型肥大细胞及TNF-α表达的影响.用1%浓度的2,4-二硝基氟苯(2, 4-DNFB)对BALB/c小鼠进行皮肤刺激制成小鼠刺激性接触性皮炎模型,将小鼠分为四组,G1组未作任何处理,G2组单纯外用0.9%生理盐水,G3组外用0.1%哈西奈德溶液,G4组外用0.1%的TASA治疗,均在刺激后30 min搽药.5 h后进行肥大细胞染色及对皮肤组织采用ELISA检测前炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平.G4组与G1组及G2组小鼠比较,皮肤组织的肥大细胞数量明显减少,皮损ELISA检测示TNF-α明显降低.外用0.1%的TASA对DNFB所致的小鼠刺激性接触性皮炎具有抑制作用.     

雷公藤甲素对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞周期及凋亡的影响

目的研究雷公藤甲素对变应性接触性皮炎小鼠淋巴细胞周期及凋亡的影响。方法以二硝基氯苯制作ACD小鼠模型,体外培养淋巴细胞,分别以0.1、1.0、10μmol/L浓度雷公藤甲素作用后,采用Annexin V-FITC试剂盒,PI染料流式细胞仪分别检测细胞周期及细胞凋亡。结果甲素三个浓度组对G1、S期细胞的影响与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.01),对G2期及亚二倍体细胞的影响只有高、中浓度组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.01)。同时高浓度组对G1、S、G2和亚二倍体的影响与低浓度组比较差别也具有统计学意义(P<0.01)。三个浓度组凋亡细胞比率与对照组比较差异均有显著性(P<0.01);其中高浓度组凋亡细胞比率高于低浓度组及中浓度组(P<0.01),而中浓度组与低浓度组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论诱导体外培养的ACD小鼠淋巴细胞凋亡,调节淋巴细胞周期,可能是雷公藤甲素治疗ACD的机理之一。     

变应性接触性皮炎模型鼠体内Th17细胞活性变化

目的:研究变应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis,ACD)模型鼠外周血及皮损处Th17细胞活性变化情况及其意义。方法:利用2,4-二硝氟苯(DNFB)诱导构建ACD小鼠模型,分别于激发前及激发后的第3、6、9、12、24 h取小鼠耳组织及外周血,评估小鼠耳组织炎症情况,采用实时荧光定量PCR法检测小鼠皮损处IL-17及RORγt mRNA的表达水平,利用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-17水平。结果:激发后24 h内小鼠耳组织肿胀程度逐渐加重,皮损中IL-17和RORγt mRNA表达量也逐渐升高,激发后各组与激发前组比较差异有统计学意义(均P<0.05);耳组织IL-17和RORγt mRNA表达量与其肿胀程度呈正相关;激发后小鼠血清中IL-17水平升高,在6小时达到最高,随后逐渐下降。结论:在ACD小鼠的急性炎症期,皮损及外周血中Th17细胞活性增强,并且局部皮损处的Th17细胞活性与炎症程度密切正相关。     

不同类型钙通道阻滞剂对小鼠变应性接触性皮炎及表皮郎格罕细胞的影响

为了探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＢｓ）对迟发型超敏反应（ＤＨＲ）的作用及其机制，我们观察了三类８种ＣＣＢｓ对小鼠变应性接触性皮炎（ＡＣＤ）及表皮郎格罕细胞（ＬＣｓ）的影响。结果发现Ⅰ类ＣＣＢｓ异搏定、硫氮酮，Ⅱ类ＣＣＢｓ尼莫地平、尼群地平及Ⅲ类ＣＣＢｓ脑益嗪在抑制ＤＨＲ的同时，亦减少表皮ＬＣｓ数。提示上述药物可通过降低表皮ＬＣｓ数而抑制ＤＨＲ。另外３种Ⅱ类ＣＣＢｓ心痛定、尼卡地平及络活喜亦显著抑制小鼠ＡＣＤ，但并未显示同时减少表皮ＬＣｓ数，提示ＣＣＢｓ对ＡＣＤ抑制作用的机理可能因药而异。     

不同类型钙通道阻滞剂对小鼠变应性接触性皮炎及表皮郎格 …

为了探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＢｓ）对迟发型超敏反应（ＤＨＲ）的作用及其机制，我们观察了三类８种ＣＣＢｓ对小鼠变应性接触性皮炎（ＡＣＤ）及表皮郎格罕细胞（ＬＣｓ）影响。结果发现Ⅰ类ＣＣＢｓ异搏定、硫的氮酮，Ⅱ类ＣＣＢｓ尼莫地平、尼群地平及Ⅲ类ＣＣＢｓ佃嗪在抑制ＤＨＲ的同时，亦减少表皮ＬＣｓ数。提示上述药物可通过降低表皮ＬＣ数而抑制ＤＨＲ。另外３种Ⅱ类ＣＣＢｓ心痛定、尼卡地平及络活喜亦显著抑制小鼠ＡＣ     

P物质在变应性接触性皮炎小鼠模型瘙痒中的作用

目的探讨P物质(SP)在变应性接触性皮炎(ACD)小鼠瘙痒中的作用。方法外用2,4-二硝基氟苯(DNFB)建立昆明小鼠ACD模型,观察激发后73h内小鼠的搔抓行为及神经激肽1(NK1)受体拮抗剂spantide和阿片受体拮抗剂纳洛酮对小鼠搔抓行为的影响,并用ELISA、免疫组化分别检测激发后48h小鼠颈背部皮损中SP含量、NK1受体表达。结果ACD小鼠模型在DNFB激发后48h出现搔抓高峰;搔抓高峰时,皮损中SP含量[(3873.40±291.58)pg/g]明显低于阴性对照组[(4349.90±502.83)pg/g](P<0.05),但NK1受体表达(6.13±1.25)明显高于阴性对照组(2.87±0.86)(P<0.05)。Spantide和纳洛酮均可抑制小鼠搔抓行为(P<0.01)。结论DNFB诱发的ACD小鼠模型搔抓行为是瘙痒相关反应;SP通过激活皮肤内NK1受体参与ACD小鼠模型瘙痒的发生。     

二硝基氯苯致大鼠变应性接触性皮炎模型的构建

目的:构建二硝基氯苯外用致大鼠背部变应性接触性皮炎模型。方法:利用二硝基氯苯作为致敏剂,对大鼠皮肤进行致敏和激发。激发后24 h取材,观察皮肤病理改变,利用ELISA法检测血清IL-4和TNF-α的表达。结果:大鼠背部皮肤激发24 h后,肉眼可见不同程度的红斑、肿胀;组织病理示:表皮、真皮内大量炎症细胞浸润;ELISA结果显示TNF-α水平升高,IL-4水平降低。结论:成功构建二硝基氯苯诱导的大鼠背部ACD模型,弥补了小鼠ACD模型的不足。     

咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎的作用及与血清白三烯的关系

为研究咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)的疗效,分析咪唑斯汀与血清白三烯的相关性。建立小鼠ACD疾病模型,观察咪唑斯汀在不同时间点对小鼠ACD炎症性肿胀的治疗作用;同时使用酶联免疫法检测血清白三烯C4(LTC4)水平并进行相关分析。咪唑斯汀对小鼠ACD的炎症性肿胀具有显著迅速地抑制作用;而且其皮肤肿胀度与血清LTC4水平呈正相关。咪唑斯汀对小鼠变应性接触性皮炎有很好的治疗作用,其机制可能是抑制5-脂氧合酶的活性,继而阻止白三烯的产生而发挥其抗炎活性。     

雷公藤多苷对变应性接触性皮炎患者细胞因子表达影响的研究

目的探讨雷公藤多苷（TWP）对变应性接触性皮炎（ACD）患者白介素（IL）-2、IL-4、干扰素（IFN）-1和IL-10细胞因子的表达。方法RT—PCR方法测定与不同浓度雷公藤多苷共同培养ACD患者外周血单一核细胞（PBMC）IL-2、IL-4、IFN-γ和IL-10mRNA表达。结果①ACD患者的PBMC中IL-2mRNA水平高于对照组（2．446倍），对照组与各组之间比较均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。②ACD患者的PBMC的IL-4mRNA水平低于健康对照组（0．786倍）高浓度组与各组之间比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。③ACD患者PBMC IFN-γ mRNA水平高于对照组（1．975倍），其余各组比较均具有统计学意义（P〈0．01）。④ACD患者PBMC IL-10mRNA水平低于对照组（0．869倍），高浓度组与对照组、低浓度组、中浓度组比较差别均有统计学意义（P〈0．01），中浓度组与空白对照组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论①体外培养ACD患者PBMC中IL-2、IFN-γmRNA表达明显增高，产生Th1炎症：提示ACD是Th1优势疾病。②雷公藤多苷对体外培养ACD患者PBMC中IL-2、IL-4、IFN-7、IL-10mRNA有抑制作用。③雷公藤多苷在低浓度时即对体外培养ACD患者PBMC中高表达的IL-2和IFN-1有抑制作用，对于低表达IL-4、IL-10抑制作用不显著。④雷公藤多苷在高浓度时对Th1和Th2细胞因子表达均有抑制作用但无选择性。     

阿伐斯汀联合玉屏风颗粒治疗慢性荨麻疹临床研究

目的:评价阿伐斯汀胶囊联合玉屏风颗粒治疗慢性荨麻疹的疗效及安全性。方法:将入选的63例慢性荨麻疹患者分为治疗组(34例)和对照组(29例)。治疗组患者口服阿伐斯汀胶囊联合玉屏风颗粒,对照组口服阿伐斯汀胶囊。结果:治疗4周后,治疗组症状体征评分为2.2±1.6,明显低于对照组的3.9±2.1,差异有统计学意义(P0.05)。治疗组有效率为70.58%,高于对照组的48.27%,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者均未见明显不良反应。结论:阿伐斯汀胶囊联合玉屏风颗粒治疗慢性荨麻疹疗效优于单用阿伐斯汀胶囊。     

性激素对豚鼠表皮郎格罕细胞及变应性接触性皮炎的影响

观察了性激素对豚鼠表皮郎格罕细胞及变应性接触性皮炎(ACD)的影响。五组豚鼠分别皮下注射麻油、雌二醇、黄体酮、丙酸睾丸酮及外用丙酸睾丸酮。二周后作表皮LC计数。用两酸睾丸酮的两组豚鼠表皮LC数较前三组明显减少(P<0.01).同时各组动物用DNCB致敏。激发前一周各组仍继续使用上述药物。二周后激发ACD,丙酸睾丸酮的两组皮肤反应以及真皮内单一核细胞浸润较另三组明显轻微(P<0.01),提示丙酸睾丸酮可抑制豚鼠的ACD.     

变应性接触性皮炎中细胞因子的表达

摘要变应性接触性皮炎是常见的迟发型变态反应性皮肤病，细胞因子的表达在该病的发病过程中起重要作用。其中肿瘤坏死因子-α与白介素-一1β主要在变应性接触性皮炎的诱导致敏阶段促使朗格汉斯细胞向局部淋巴结的聚集和抗原的提呈，干扰素-γ和白介素-4是变应性接触性皮炎效应阶段主要的一对具有相互拮抗作用的细胞因子，还有其他一些细胞因子在变应性接触性皮炎中起作用。多种细胞因子共同影响变应性接触性皮炎的发生、发展和转归。