胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠复制胰岛素抵抗高血压大鼠模型,测定其收缩压(SBP)、空腹皿糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP)水平,用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR),分析血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性及与血压等其他指标的关系。结果:与对照组相比,模型鼠组SBP、FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),FBG无明显变化(P>0.05);LP显著升高(P<0.05);模型鼠组的LP与FINS、SBP、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:高果糖饲料喂养SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压,并有高瘦素血症。瘦素与胰岛素抵抗的形成关系密切。     

高血压胰岛素抵抗与血清瘦素的相关性研究

目的　探讨原发性高血压患者胰岛素抵抗与瘦素的相关性。方法　选择 72例原发性高血压患者和 3 0例正常健康者 ,分别测定体重指数、空腹血糖、胰岛素、胆固醇和甘油三酯 ,用放免法测定血清瘦素 ,用HOMA -IR代表胰岛素抵抗程度。结果　原发性高血压组的HOMA -IR、瘦素均高于对照组 ,经性别分层后 ,瘦素仅在男性与胰岛素抵抗高度相关 ,在女性与胰岛素抵抗不相关。结论　瘦素通过胰岛素抵抗在高血压发病机理中起一定的作用 ,且与性别高度相关。     

高血压患者认知功能损害与血清瘦素水平及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨高血压患者认知功能损害与血清瘦素水平及胰岛素抵抗的关系。方法:根据国际通用的简易智力状况检查表,对200例高血压患者的认知功能进行评分。根据评分结果,将所有患者分为认知功能障碍组(病例组)44例和认知功能正常组(对照组)156例。按统一方法测量所有患者的血压、身高、体重等,收集空腹静脉血,测定血脂、血糖、胰岛素和瘦素等。用胰岛素抵抗指数(IRI)作为胰岛素敏感性评价指标。结果:2组患者的文化程度、饮酒史、脑血管病史、年龄、舒张压、胰岛素、IRI及瘦素比较均差异有统计学意义(均P<0.05)。年龄、文化程度、脑血管病史、IRI及瘦素与认知功能呈正相关(OR值分别为1.097、7.141、4.012、1.108、2.303,均P<0.05)。结论:高血压患者认知功能损害除与文化程度、年龄及脑血管病史相关外,还与瘦素及胰岛素抵抗密切相关。瘦素、胰岛素抵抗是高血压患者认知功能障碍重要的危险因素。     

高血压合并高尿酸血症患者血清瘦素和胰岛素抵抗的相关研究

目的:本研究旨在观察空腹血清瘦素(FL)和胰岛素(FI)在高血压合并高尿酸血症患者的表达以及与无高尿酸血症的高血压患者和正常对照者的差异。方法:高血压合并高尿酸血症患者组163例,不伴高尿酸血症的高血压患者组63例,正常对照组28例。停止抗高血压药物2周及禁止高嘌呤饮食48小时后取空腹静脉血,检测血尿酸、血脂等。放免法检测FL和FI。结果:在高血压合并高尿酸血症组,FL、FI和HOMA指数(HOMA-IR)较不伴高尿酸血症的高血压组和正常对照组显著增高(P<0.01或P<0.05)。在不伴高尿酸血症的高血压组,仅FL以及HOMAIR较正常对照组增高(P均<0.05),而FI在两组间差异无显著。在控制了性别和年龄之后,在高血压合并高尿酸血症组,FL与血尿酸、体重指数、FI、HOMAIR、收缩压、腰围和心率成正相关(P<0.01)。HOMAIR与血尿酸、收缩压、舒张压和臀围成正相关(P<0.01或P<0.05),FI与血尿酸、收缩压和舒张压成正相关(P<0.01或P<0.05)。在高血压合并高尿酸血症组中作多元线形回归分析表明:血尿酸、体重指数、高密度脂蛋白胆固醇、HOMAIR、性别和心率进入以FL为因变量的回归方程。结论:高血压合并高尿酸血症组血中FL、FI和HOMAIR较不伴高尿酸血症的高血压患者组和对照组显著增高,表明高血压合并高尿酸血症患者中可能同时存在着异常的FL和FI以及胰岛素抵抗。     

原发性高血压血清瘦素水平变化

将76例原发性高血压患者按有无糖代谢异常及肥胖分为单纯高血压组、高血压 糖代谢异常组及高血压 肥胖组;健康体检者68例按体质量指数(BMI)分为正常对照组、单纯肥胖组.检测各组血清瘦素、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)及餐后血糖(PBG)、总胆固醇、甘油三酯水平.发现高血压各亚组血清瘦素水平均高于正常对照组;直线相关分析显示,瘦素分别与BMI、SBP、DBP、FINS呈正相关;多元逐步回归分析示,瘦素与性别、FBG、FINS、SBP、BMI、WHR相关.认为原发性高血压患者血清瘦素水平明显高于正常人群,血清瘦素水平增高与高血压、胰岛素抵抗关系密切.     

糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察不同剂量的糖脂消对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素敏感性的影响并探讨其作用机制。方法:用高果糖饲料喂养雄性SD大鼠建立胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为3组(每组各13只),即模型对照组、低剂量和高剂量的糖脂消组,分别喂高果糖、高果糖加不同剂量(15 g/L和60 g/L)的糖脂消。4周后,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖(FBG),用放免法测定空腹胰岛素(FINS)和瘦素(LP),用稳态模型(HOMA)评估法检测胰岛素抵抗(IR)。结果:高果糖组大鼠的LP与FINS和IR呈显著的正相关(r=0.67,P0.05;r=0.68,P0.05)。随着糖脂消剂量的增加,LP、FINS和IR的水平逐渐下降,但仅高剂量糖脂消组与模型对照组的差异有统计学意义(均P0.05)。结论:糖脂消能明显改善IR,其部分机制可能与降低LP和FINS有关。     

牛磺酸对大鼠胰岛素抵抗高血压的影响

目的探讨牛磺酸对胰岛素抵抗高血压大鼠的影响。方法在输注胰岛素和葡萄糖引起动物胰岛素抵抗高血压模型上，测量平均动脉压、心率、血糖，放射免疫法测定血浆胰岛素和内皮素及主动脉组织内皮素，用２－脱氧葡萄糖摄取评估骨骼肌葡萄糖转运活性，用乙醇沉淀法测定肌糖原合成，测定肝胰岛素清除。结果胰岛素抵抗高血压大鼠血压升高，心率加快，血糖和血浆胰岛素含量增加（Ｐ＜０．０１）。牛磺酸治疗可明显改善上述指标，并增加骨骼肌葡萄糖转运活性，促进肌糖原合成和肝胰岛素清除，同时减轻血浆和主动脉内皮素含量。结论牛磺酸治疗胰岛素抵抗高血压大鼠是有效的。     

电针对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及血清瘦素水平的影响

目的：应用电针刺激SD大鼠肝俞、足三里、丰隆、太冲穴,观察其对高脂饮食所致的非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠血清胰岛素抵抗（IR）和瘦素（Leptin）水平的影响。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组10只。除正常组外,其他3组大鼠均以范建高经典造模法造模。电针组和西药组大鼠在造模12周后分别行针灸和西药治疗。16周时将所有大鼠断头处死,用HE染色光镜下观察肝组织的病理改变。经下腔静脉采血,迅速按常规分离血清,采用酶法检测血清空腹血糖（ FBG）及采用放射免疫分析法测定空腹血清胰岛素（ FINS）,计算胰岛素抵抗指数;采用ELISA法测定血清Leptin水平。结果：正常组大鼠空腹血糖与其他各组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,模型组大鼠IR比正常组显著增高（P＜0.01）;比电针组增高（P＜0.05）;电针组较西药组有下降趋势,但两者比较差异无明显性意义（ P＞0.05）。正常组大鼠与模型组比较,血清Leptin水平显著降低（ P＜0.05﹚;电针组与药物组比较,血清Leptin水平有下降趋势,但差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论：电针治疗能够降低非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清Leptin水平,减轻脂质过氧化,是其治疗NASH的重要机制。     

低强度间歇性运动对大鼠血脂和胰岛素抵抗指数的影响

目的探讨低强度间歇性运动对SD大鼠脂联素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和胰岛素抵抗指数(IR I)的影响。方法 20只SD大鼠随机分为2组:对照组(C),低强度间歇性运动组(F),每组6只,训练6 w;采用Bedford训练方案,低强度间歇性运动组每天9~10次10 s跑台运动,间歇时间30~60 s,最大强度相当于75%VO2m ax;末次训练后24 h各组大鼠安静状态下处死,左心室抽取血液。采用比色法和ELISA法分别测定大鼠脂联素、TC、TG和胰岛素水平。结果 F组脂联素水平与C组没有显著差异(P>0.05);F组TG水平与C组相比显著降低(P<0.05);F组TC水平与C组相比非常显著降低(P<0.01);F组IR I与C组没有显著差异(P>0.05)。结论低强度间歇性运动对预防胰岛素抵抗和糖尿病等代谢性疾病的发生具有一定积极意义。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血清基质金属蛋白酶9和血压的影响

目的　胰岛素抵抗是代谢综合征的核心 ,可以通过多个途径参与动脉粥样硬化的发生和发展。本研究观察与动脉粥样硬化发生、发展密切相关的基质金属蛋白酶 9在果糖诱导胰岛素抵抗大鼠的变化 ,以及应用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物罗格列酮的影响。方法　二月龄雄性Wistar大鼠 30只 (购自军事医学科学院动物中心 ) ,随机分为3组 ,每组 10只 :胰岛素抵抗 1组 (简称胰岛素 1组 )、胰岛素抵抗 2组 (胰岛素 2组 )和对照组。前 2组喂服果糖 2 8d后 ,胰岛素 1组用罗格列酮溶液 [5mg (kg·d) ]灌胃 14d ,胰岛素 2组用自来水灌胃 14d。分别于实验开始时、第2 8d和第 4 2d取血 ,快速血糖仪测定血糖 ,放射免疫法测定血浆胰岛素 ,计算胰岛素敏感指数 =-ln(空腹血糖×空腹胰岛素 ) ;并测血压和心率。实验结束时 (第 4 2d)取下腔静脉血 10mL ,离心后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定血清金属蛋白酶 9。结果　实验开始时 3组胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数和血压无明显差异。第 2 8d胰岛素1组和 2组血压为 136 .2± 7.1mmHg和 138.3± 3.5mmHg ,高于对照组 (12 6 .5± 9.3mmHg,P <0 .0 5 ) ;胰岛素敏感性指数为 2 .71± 0 .36和 2 .74± 0 .2 2 ,低于对照组 ( 1.78± 0 .4 1,P <0 .0 1) ;胰岛素 1组和 2组之间无明显差异     

黑龙江省血脂异常人群相关因素调查分析

目的 研究黑龙江省血脂异常人群的分布特点及相关因素的调查分析,为血脂异常的防治提供科学依据.方法 抽取黑龙江省哈尔滨市、牡丹江市、海林市不同年龄和职业的城乡居民3 481人(年龄20～85岁,男性1509人,女性1 972人),进行体质检查和问卷调查,并采集空腹静脉血进行检测.包括总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白及血糖.根据诊断标准筛查出血脂异常人群.结果 检出血脂异常1 681人,检出率为48.3%,男性检出率54.5%,女性检出率43.6%;除20岁～、40岁～、50岁～年龄组的高总胆固醇血症和高低密度脂蛋白血症外,其余血脂异常发生率在不同年龄、不同性别间均有显著性差异;非条件Logistic回归分析显示,有统计学意义的血脂异常的危险因素有年龄(OR=1.771)、性别(OR=1.384)、体质指数(OR=1.666)、空腹血糖(OR=1.919)、饮酒(OR=1.277)、吸烟(OR=1.515)、舒张压(OR=1.529)、腰围(OR=1.283)及腰臀比(OR=1.858),而体育锻炼(OR=0.802)是血脂异常的保护因素.结论 对居民血脂异常的预防及干预是十分必要的,采取控制体重、血压、戒烟戒酒、加强锻炼、科学饮食等关键性措施,对预防和降低血脂异常的患病率有积极作用.     

辽宁农村地区高血压病人群的血脂水平

目的调查辽宁省农村地区高血压人群血脂水平的流行病学特征,为农村高血压人群血脂异常的防治提供科学依据。方法采用分层整群抽样方法于2004～2006年对辽宁省阜新县农村地区6412名(男性2805名,女性3607名)年龄≥35岁患原发性高血压病的常住人群(≥5年)进行流行病学调查和实验室检查,根据2006中国成人血脂异常防治指南标准,对血脂异常情况进行统计分析。结果(1)在辽宁省阜新农村高血压人群中,女性血脂平均水平高于男性,差异具有显著性(P<0.01)。(2)总胆固醇升高(≥6.21mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇减低(<1.03mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇升高(≥4.16mmol/L),甘油三酯升高≥(2.26mmol/L)的异常率分别为16.9%,8.8%,4.4%和19.8%。(3)随着血压分级的升高,总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇的异常率增高,差异具有统计学意义(P<0.05),但低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯未表现出这一趋势。结论辽宁省阜新县农村地区高血压病人群中血脂异常更为明显,对这一人群进行积极的干预尤为重要。     

辽宁省农村地区女性高血压人群血脂异常的流行病学调查

目的 调查辽宁省农村地区女性高血压人群血脂异常的流行病学特征,为农村地区女性人群血脂异常的防治提供依据.方法 采用横断面流行病学调查方法于2004年至2006年对辽宁省阜新县农村地区3 607 名年龄≥35岁患原发性高血压的女性常住人群(≥5年) 进行血脂异常状况调查,根据美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告指南(ATP Ⅲ)标准对血脂异常情况进行诊断.结果 在辽宁省农村地区女性高血压人群中,总胆固醇边缘升高和升高的异常率分别为36.2%和18.2%,高密度脂蛋白胆固醇降低的异常率为7.5%,低密度脂蛋白胆固醇边缘升高、升高和极高的异常率分别为17.2%、3.9%和1.0%,甘油三酯边缘升高、升高和极高的异常率分别为17.6%、20.0%和1.9%.总胆固醇边缘升高和升高的异常率均表现出随着年龄增长而增加(P<0.001),高密度脂蛋白胆固醇降低的异常率随着年龄增长而降低(P<0.001).结论 辽宁省阜新农村地区女性高血压人群血脂异常更明显,应对该人群进行代谢性疾病的评价及综合性干预,以预防心脑血管疾病的发生.     

应用基因表达谱芯片研究高果糖大鼠胰岛素抵抗相关基因

目的 比较正常大鼠和高果糖大鼠骨骼肌组织基因表达差异,探讨胰岛素抵抗的发病分子机制.方法 实验大鼠分为正常对照组和高果糖组;从大鼠骨骼肌组织抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得两组动物来源cDNA探针;cDNA探针与4096条大鼠cDNA基因表达谱芯片杂交,扫描,重复2次实验,通过计算机数据处理.结果 筛选出胰岛素抵抗差异表达的基因共140条,基因上调有62条,基因下调有78条.结论 从骨骼肌组织中筛选出大量的差异表达基因,这些基因可能参加了胰岛素的发生发展过程.     

原发性高血压患者脂肪餐负荷后甘油三酯代谢变化与胰岛素抵抗关系的评价

目的:探讨原发性高血压患者脂肪餐负荷后甘油三酯(TG)代谢变化与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法:20例健康人(正常对照组)、32例超重/肥胖高血压患者(超重/肥胖高血压组)和33例正常体重高血压患者(正常体重高血压组)禁食12小时后,进行标准脂肪餐负荷试验,以TG8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪餐负荷后TG反应水平的指标.用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为评价胰岛素抵抗的指标.结果:①超重/肥胖高血压组和正常体重高血压组TG-AUC、TGPR均显著高于正常对照组(P<0.05),超重/肥胖高血压组TG-AUC、TGPR显著高于正常体重高血压组(P<0.05).②超重/肥胖高血压和正常体重高血压组HOMA-IR均显著高于正常对照组(P<0.05),超重/肥胖高血压组HOMA-IR显著高于正常体重高血压组(P<0.05).③超重/肥胖高血压组和正常体重高血压组中具有IR的患者TG-AUC、TGPR显著高于无IR的患者(P<0.01),而上述两组中无IR患者TG-AUC、TGPR与正常对照组比较,无显著差异(P>0.05).④TG-AUC、TGPR与HOMA-IR、空腹TG水平、舒张压、体重指数呈正相关.多因素回归分析显示HOMA-IR是TG-AUC、TGPR最重要的影响因素.结论:原发性高血压患者存在脂肪负荷后TG代谢异常,肥胖和高血压对脂肪负荷后TG代谢异常及IR有协同作用,IR是引起脂肪负荷后TG代谢异常的重要因素.     

广西老年糖尿病患者血清甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值与大血管并发症

为了探讨广西老年 2型糖尿病患者空腹血清甘油三酯与高密度脂蛋白胆固醇比值与大血管并发症患病率的关系。按中华医学会糖尿病学分会糖尿病慢性并发症调查统一项目进行 ,对广西 5 5 1例 6 0岁以上的老年 2型糖尿病患者血糖、血脂、血压和体重指数等指标进行综合研究。结果发现 ,高血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值组 (R >1.33)人群的血糖、舒张压、总胆固醇和体重指数高于正常血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值组(P <0 .0 5 ) ,其大血管并发症患病率也高于正常血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值组 (P <0 .0 5 )。单因素直线相关分析提示 :血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖尿病病程、体重指数等因素与血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值水平呈正相关关系 (P <0 .0 5 ) ;多因素逐步回归法提示影响血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值的主要因素有空腹血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖尿病病程及体重指数 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,血脂代谢紊乱与老年 2型糖尿病大血管并发症发生有关 ,空腹血清甘油三酯 高密度脂蛋白胆固醇比值是反映 2型糖尿病血管并发症发生的一个可靠的指标。     

肝硬化患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肝硬化患者血清瘦素水平的变化情况和影响因素,及其与胰岛素抵抗的关系。方法 选择肾功能正常的43例肝硬化患者和30例与其在性别、年龄和体重指数（BMI）相匹配的时照者,应用放免法测定血清瘦素。同时测定肝肾功能、血糖、血脂、胰岛素和C-肽等指标,并测量其身高、体重,计算BMI。结果 肝硬化患者血清瘦素水平同比对照组相比差异不显著;肝硬化组与对照组血清瘦素水平女性均高于男性;肝硬化患者血清瘦素水平与BMI、胰岛素和C-肽呈正相关,与胰岛素抵抗指数呈负相关;不同肝功能分级的肝硬化患者间血清瘦素水平差异不显著。结论 肝硬化患者血清瘦素水平存在性别差异。瘦素水平不能作为评价肝硬化严重程度的指标。瘦素与肝硬化患者的胰岛素抵抗相关。     

2型糖尿病患者活化血小板糖基化复合物活性与脂代谢异常的相关性

探讨2型糖尿病患者血小板活化与脂代谢异常的关系.将120例2型糖尿病患者按有无脂代谢异常分为有脂代谢异常组(n=62)和无脂代谢异常组(n=58),并选择25例正常者作对照.应用流式细胞仪分别测定各组的活化血小板糖基化复合物活性,比较两组糖尿病患者活化血小板糖基化复合物活性的差异,并分析其与甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平的相关性.结果发现,两组糖尿病患者的活化血小板糖基化复合物活性均明显高于正常对照组,且有脂代谢异常的糖尿病组活化血小板糖基化复合物活性高于无脂代谢异常组,低密度脂蛋白胆固醇水平与活化血小板糖基化复合物活性显著正相关(r=0.64, P<0.05).结果提示, 2型糖尿病患者脂代谢异常是导致血小板活化水平增高的重要因素.