卵巢癌组织中E-cadherin及nm23蛋白的表达及意义

采用免疫组化SP法对90例卵巢上皮性癌和20例正常卵巢组织中的E-cadherin、nm23蛋白进行检测。结果显示,正常卵巢组织中E-cadherin均呈阴性表达,nm23则呈强阳性表达。卵巢癌组织中E-cadherin蛋白阳性表达率为56%,在G1、G2、G3期癌组织中分别为17.50%、45.32%、83.33%,三者相比,P均〈0.05;有远处转移者的阳性表达率为89%,无远处转移者为44.12%,两者相比,P〈0.05;nm23蛋白的阳性表达率为48%,在G1、G2、G3期分别为83.33%、46.67%、11.11%,三者相比,P均〈0.05;有转移者为15%,无转移者为72%,两者相比,P〈0.05。Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌中E-cadherin蛋白阳性表达率为28.57%,Ⅲ～Ⅳ期为67.74%,两者相比,P〈0.05;而nm23蛋白的阳性表达率分别为85.7%和22.58%,二者相比,P〈0.01。认为测定卵巢上皮性癌组织中E-cadherin和nm23蛋白的表达,对判断卵巢癌的分级、分期和预后有重要作用。     

结直肠癌组织中survivin和p53的表达及其关系

选择结直肠癌组织和癌旁正常黏膜组织各40例份,采用免疫组化SP法检测其生存素（survivin）和p53。结果显示,survivin在结直肠癌组织中的阳性表达率为75.00%,癌旁组织均为阴性表达,两者相比,P〈0.01 p53表达阳性的结直肠癌组织中survivin的阳性表达率明显高于p53表达阴性者,P〈0.05。认为p53和survivin过度表达在结直肠癌的发生发展过程中起重要作用,且survivin的表达与p53的表达密切相关。     

人结肠癌中凋亡抑制基因Survivin的表达

背景:细胞增殖和凋亡失衡将导致肿瘤的发生,并直接影响肿瘤的生物学行为。survivin是一种新的凋亡抑制基因,在大多数肿瘤中显著高表达。目的:探讨survivin基因在人结肠癌发生、发展中的作用,及其与p53基因的表达和结肠癌生物学行为的关系。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)检测33例结肠癌组织及其相应癌旁组织和正常结肠黏膜中survivinmRNA和p53mRNA的表达,分析survivinmRNA的表达与p53mRNA的表达和结肠癌生物学行为的相关性。结果:69.7%的结肠癌组织中有survivinmRNA表达,表达率显著高于癌旁组织和正常结肠黏膜(42.4%和21.2%,P<0.01);survivin表达阴性癌组织的相应癌旁组织和正常结肠黏膜无一例有survivinmRNA表达。结肠癌组织中survivinmRNA的表达值显著高于癌旁组织和正常结肠黏膜(P<0.01)。33例结肠癌组织中仅2例p53mRNA表达缺失,癌旁组织和正常结肠黏膜中均有p53mRNA表达。结肠癌组织中p53mRNA的表达值与癌旁组织和正常结肠黏膜无显著差异;survivin表达阳性癌组织中p53mRNA的阳性表达率和表达值与survivin表达阴性组无显著差异。survivinmRNA和p53mRNA的表达与结肠癌的生物学行为无显著相关性。结论:survivin基因在人结肠癌组织中表达上调,提示其可能通过抑制结肠癌细胞凋亡,在结肠癌的发生、     

星形细胞上调基因-1和p53在结肠癌中的表达及临床意义

目的 通过检测结肠癌组织中星形细胞上调基因-1（AEG-1）和p53的表达,探讨其与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测63例结肠癌和30例癌旁正常组织中AEG-1和p53的蛋白表达,并分析其与结肠癌临床病理特征之间的关系.结果 结肠癌组织中AEG-1和p53阳性表达率分别为68.3％（43/63）和61.9％（39/63）,正常结肠组织阳性表达率分别为26.7％（8/30）和0.00％（0/30）.AEG-1和p53在癌组织中的表达均高于正常结肠组织（P＜0.05）.AEG-1的表达与结肠癌组织分化程度、TNM分期呈正相关,与患者性别、年龄及肿瘤大小无相关性.结论 AEG-1在结肠癌中表达增强,其异常表达与结肠癌的发生、发展相关.     

胃癌组织FAT10与突变型p53表达及其相互关系

目的 检测FAT10与突变型p53在胃癌组织中的表达情况及相互间关系.方法 采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测FAT10和突变型p53在62例胃癌患者的胃癌组织、癌旁组织(距癌边缘2～5 cm)及正常胃组织(距癌边缘>5 cm)中的表达水平,统计分析两者表达间的关联性及FAT10与胃癌预后之间的关系.结果 FAT10蛋白和突变型p53蛋白在胃癌组织中的表达阳性率分别为51.61%(32/62)和45.16%(28/62),显著高于癌旁组织[12.90%(8/62)和14.51%(9/62),χ2值分别=21.26和20.69,P值均<0.01]及正常胃组织[6.45%(4/62)和9.68%(6/62),χ2值分别=13.91和19.61,P值均<0.01].胃癌FAT10蛋白及mRNA的表达上升主要与胃癌的淋巴转移及TNM分期密切相关(P值均<0.05).胃癌组织中FAT10表达在蛋白及基因水平均与突变型p53表达呈正相关性(r值分别=0.865和0.761,P值分别<0.05和0.01).FAT10蛋白阳性表达或mRNA表达水平高者,其累计生存时间显著低于FAT10阴性者(P值均<0.05).结论 FAT10与突变型p53在胃癌组织中表达上调且呈正相关性,两者可能共同参与胃癌的形成与发展,FAT10对评价胃癌的预后可能有较好的价值.     

结肠癌组织中p53和凋亡相关基因bcl-2、bax的表达及其临床意义

组织芯片已广泛应用于恶性肿瘤的相关研究，但用于研究相关癌基因在结肠癌中表达变化的报道尚较少。目的：研究结肠癌、结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织中p53和凋亡相关基因bcl-2、bax的表达及其临床意义。方法 取85例结肠癌、18例结肠腺瘤和9例癌旁结肠黏膜组织分别制成72点和104点两块组织芯片，以免疫组化方法检测芯片中p53、bel-2和bax的表达。结果：p53、bcl．2和bax在结肠癌、结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织中的表达有显著差异（P〈0．01），p53、bel-2在结肠癌中的表达高于结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织，bax在结肠癌中的表达低于结肠腺瘤和癌旁结肠黏膜组织。p53和bax在不同组织学分化程度结肠癌中的表达有显著差异（P〈0．01，P〈0．05），但两者之间无相关性（L=-0．081，P〉0．05），p53与bcl-2的表达呈正相关（rs=0．245，P〈0．01）。bcl-2的表达与结肠癌临床病理参数无关。结论：p53异常表达可能是结肠癌发生中的较晚期事件，bcl-2高表达和bax低表达可能参与了结肠癌的形成过程。bax低表达的结肠癌细胞更具有恶性分化潜能。     

结肠癌组织中Bmi-1表达变化及意义

目的观察结肠癌组织中Bmi-1的表达变化,探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测64例接受根治性手术治疗的结肠癌患者结肠癌组织标本、瘤旁结肠上皮组织及淋巴结转移灶中的Bmi-1,并以5例结肠息肉标本为对照。分析患者临床病理资料与Bmi-1表达的相关性。结果 64例结肠癌标本中Bmi-1蛋白阳性表达率为62.5%(40/64),64例瘤旁结肠上皮组织中Bmi-1蛋白阳性表达率为12.5%(8/64)。与瘤旁结肠上皮组织相比,结肠癌标本中Bmi-1蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05)。在结肠息肉组织中未见Bmi-1蛋白阳性表达。不同Dukes分期及病理分级的患者Bmi-1蛋白阳性表达率相比,P均<0.05。结论 Bmi-1蛋白在结肠癌组织中呈高表达,可能与肿瘤的进展有关。     

HSP60和nm23蛋白在结肠癌中的表达及意义

目的探讨热休克蛋白60（HSP60）和nm23蛋白在结肠癌及癌旁组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组化法分别检测HSP60和nm23蛋白在60例结肠癌、45例癌旁不典型增生及20例正常黏膜组织中的表达,并分析两者的表达水平与结肠癌临床病理因素的关系。结果 HSP60在结肠癌、癌旁不典型增生及正常黏膜组织中的阳性表达率依次降低,分别为78.3%、37.8%、20.0%;相反nm23蛋白的阳性表达率依次增高,分别为56.7%、83.2%、91.7%,两者在组间的表达差异均有统计学意义（P〈0.01）。在癌组织中HSP60的表达与淋巴结转移有关（P〈0.05）,nm23蛋白表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关（P〈0.05）。HSP60与nm23在结肠癌中的表达无相关性（P〉0.05）。结论 HSP60及nm23蛋白在结肠癌组织中的表达状态与结肠癌发生发展有关,联合检测两者对结肠癌的预后判断具有重要意义。     

结肠癌DNA倍体及p27蛋白表达的意义

目的 探讨DNA倍体及p27蛋白表达在结肠肠癌发生发展中的生物学意义.方法 采用免疫组化法对62例正常大肠组织及68例大肠癌组织p27蛋白及DNA倍体的表达及其与临床病理学特征的关系进行分析,并分析p27蛋白表达与DNA倍体的关系.结果 p27在正常结肠组织中的表达率为100%,而在结肠癌组织中的表达率为52.5%,两者有显著性差异(P<0.05).正常组织中均为DNA二倍体,结肠癌组织中异倍体为66.2%.结论 p27蛋白和DNA倍体的不同表达与结肠癌的临床病理学特征密切相关,可能是预测大肠癌预后的重要指标.     

nm23-H1 基因与P53蛋白在结肠肿瘤

目的检测nm23-H1基因和P53蛋白在结肠腺瘤和结肠癌中的表达情况,并探讨nm23-H1基因和P53蛋白的异常表达与结肠肿瘤生物学行为的关系.方法用免疫组化SABC法检测了18例结肠腺瘤,56例结肠癌的nm23-H1基因和P53蛋白的表达情况.结果结肠腺瘤nm23-H1阳性表达率为88.9%,结肠癌Ⅰ期77.8%,Ⅱ期75.0%,Ⅲ期32.1%,Ⅳ期14.3%,结肠癌Ⅲ,Ⅳ期同结肠腺瘤和早期结肠癌比较P<0.01,结肠腺瘤P53蛋白检出率低,结肠癌各期P53蛋白检出率分别为33.0%,41.7%,78.5%和85.7%,Ⅰ,Ⅱ期同Ⅲ,Ⅳ期比较P<0.01.结论 nm23-H1基因检出率与结肠癌的发展阶段及转移程度呈负相关,P53蛋白的检出率与结肠癌恶化程度呈正相关.     

突变型p53、Ki67在宫颈病变组织中的表达及临床意义

目的探讨突变型p53与Ki67作为宫颈病变早期生物学标志的可能性。方法采用免疫组化SP法检测10例正常宫颈、50例宫颈上皮内瘤变（CIN）和60例宫颈鳞癌组织中p53、Ki67的表达。结果 p53和Ki67在慢性宫颈炎中的表达率低于CIN、宫颈鳞癌（P〈0.01）;CINⅠ、CINⅡ与CINⅢ、宫颈癌间有显著性差异（P〈0.05）,而CINⅢ与宫颈癌间无统计学差异（P〉0.05）。p53、Ki67蛋白的表达与宫颈癌临床分期、病理分级有关（P〈0.05）。结论突变型p53、Ki67的异常表达与宫颈癌发生、发展有关,两者协同检测有可能成为筛选高危人群及判断预后的指标之一。     

胃癌组织中Survivin、PTEN、P53基因的表达及意义

目的　探讨凋亡抑制基因 Survivin和抑癌基因 PTEN、P53在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系。方法　应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测 Survivin、PTEN和 P53基因在 6 5例胃癌、2 6例不典型增生胃黏膜、10例浅表性胃炎和 30例正常胃黏膜组织中的表达。结果　胃癌组织中Survivin、PTEN、突变型 P53基因的阳性表达率分别为 70 %、4 8%、6 5 % ,不典型增生胃黏膜中分别为 4 2 %、85 %、31% ,Survivin和突变型 P53基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中不表达 ,PTEN基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中全部呈阳性表达。胃癌组织中 PTEN基因的表达与正常胃黏膜组织中的表达差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,胃癌组织、不典型增生胃黏膜以及正常胃黏膜中 Survivin和突变型 P53基因的表达差异均有显著性 (P<0 .0 5 )。随临床分期增加、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移 ,突变型 P53基因的阳性表达率逐渐上升 (P<0 .0 5 ) ,PTEN基因的阳性表达率逐渐降低 (P<0 .0 5 )。在胃癌组织中 Survivin与突变型 P53基因的表达呈正相关 (P<0 .0 5 ) ,与 PTEN基因的表达呈负相关 (P<0 .0 5 ) ,PTEN基因与突变型 P53基因的表达呈负相关 (P<0 .0 5 )。结论　 Survivin、PTEN和 P53     

结肠癌组织中ST13蛋白的表达变化及意义

目的观察结肠癌组织中肿瘤发生抑制基因13号（ST13）蛋白的表达变化,并探讨ST13其临床意义。方法采用免疫组化方法检测90例结肠癌、40例结肠腺瘤及40例正常结肠组织中ST13蛋白。结果结肠癌组织中ST13蛋白的阳性表达率为46．7％,明显高于结肠腺瘤组织的10．0％和正常结肠组织的0（P〈0．01）;ST13蛋白阳性表达率与结肠癌临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．05）。结论结肠癌组织中ST13蛋白表达明显上调,并与结肠癌侵袭和淋巴结转移有关。ST13蛋白的过表达可能是结肠癌发生发展的重要因素。     

Survivin、p53基因在脑胶质瘤组织的表达

应用免疫组织化学方法，检测Survivin和p53基因在120例胶质瘤组织（WHOⅠ级40例，WHOⅡ级40例，WHOⅢ～Ⅳ级40例）和17例正常脑组织组织的表达。结果120例胶质瘤Survivin、突变型p53基因的阳性表达率为52．5％、45．8％，17例正常脑组织中Survivin、突变型p53基因不表达，差别有统计学意义（P〈0.05）;随肿瘤分化程度降低，突变型p53和Survivin基因表达率逐渐升高（P〈0．05），Survivin与突变型p53基因的表达呈正相关（P〈0．01）.     

凋亡调控通路P53-MDM2-P14ARF对结肠癌生物学行为的影响

采用免疫组织化学 S- P法检测 3 6例正常结肠组织、 2 8例结肠腺瘤及 42例结肠癌组织中凋亡调控蛋白P53、 MDM2 、 P1 4 ARF三者的表达。P53和 MDM2 在结肠癌中的表达明显高于正常结肠组织 ( P <0 .0 5 ) ,P1 4 ARF在结肠腺瘤和结肠癌中的表达明显低于正常结肠组织 ( P<0 .0 5 )。P53和 MDM2 在结肠癌中的表达与分化程度及临床分期无明显关系 ( P >0 .0 5 ) ,而 P1 4 ARF在低分化及 C期结肠癌中的表达明显低于高分化及 A期结肠癌 (P <0 .0 5 )。三者的相关分析提示 ,P53与 MDM2 之间为正相关 ( r =0 .63 3 9) ,与 P1 4 ARF之间为负相关 ( r =-0 .9169) ,MDM2 与 P1 4 ARF之间亦存在负相关 ,但相关不显著 ( r=- 0 .3 2 68)。认为 P53、 MDM2 和 P1 4 ARF在人结肠组织中的表达异常可能与结肠癌的多种生物学行为有关 ,三者联检的协同表达可作为结肠癌辅助诊断和判断预后的参考指标     

c-erbB-2 、bcl-2和p53在结直肠肿瘤中的表达及其临床意义

背景：c-erbB-2、bcl-2和突变型p53在结直肠腺瘤癌变过程中相互调节并发挥重要作用。目的：探讨结直肠肿瘤中c-erbB-2、bcl-2和D53蛋白的表达及其临床意义。方法：取42例结直肠腺癌、10例腺瘤和10例正常结直肠黏膜组织，以免疫组化方法检测其中c-erbB-2、bcl-2和p53蛋白的表达，分析其表达与腺癌临床病理特征的关系。结果：c-erbB-2、bcl-2和p53蛋白在腺癌、腺瘤和正常黏膜组织中的表达差异均有统计学意义（P〈0．05），bcl-2蛋白在腺癌组织中的表达低于腺瘤组织，c-erbB-2和p53蛋白在腺癌组织中的表达高于腺瘤和正常黏膜组织。c-erbB-2蛋白的表达随腺癌分化程度的降低而增高，bcl-2蛋白的表达随腺癌分化程度的降低而降低：c-erbB-2和p53蛋白的表达与淋巴结转移和Dukes分期呈正相关。腺癌组织中bcl-2与p53蛋白的表达呈负相关（rs=-0．301，P〈0．05）。结论：c-erbB-2与结直肠癌的进展、分化和转移相关。腺癌组织中p53高表达和bcl-2相对低表达提示两者可能参与了结直肠癌的发生、发展过程，bcl-2过表达可能在结直肠癌发生的早期起作用。     

PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌组织中的表达及意义

目的研究抑癌基因PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌组织中的表达及意义。方法应用SP免疫组化法检测45例膀胱癌组织和12例正常膀胱组织中PTEN、p16、突变型p53的表达,分析其与临床病理特征的关系。结果 PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌组织中的阳性表达率分别为44.4%、42.2%、46.7%,与正常膀胱组织比较均有统计学差异(P均<0.05)。PTEN、p16、突变型p53的表达与肿瘤病理分级相关,与膀胱癌的初发和复发、肿瘤数目无关。结论 PTEN、p16基因缺失是膀胱癌发生的早期事件,PTEN、p16、突变型p53在膀胱癌发生发展中有重要作用。     

PTEN和突变型p53蛋白在鼻咽癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组化EnVision法,分别检测72例鼻咽癌和32例鼻咽黏膜慢性炎性组织中蛋白酪氨酸磷酸酶基因（PTEN）及突变型p53蛋白的表达情况,分析二者与鼻咽癌临床病理特征的相关性。结果PTEN、突变型p53蛋白阳性表达率在鼻咽癌组织中分别为45．8％、77．8％,在鼻咽黏膜慢性炎性组织中分别为87．5％、9．4％,P均〈0．05;二者在鼻咽癌组织中的表达呈负相关性,且与鼻咽癌临床分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）。证实在鼻咽癌组织中存在PTEN蛋白低表达和突变型p53蛋白高表达,且二者呈负相关,此在鼻咽癌发生、发展和转移中起重要作用。     

胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

结肠癌血管内皮生长因子与微血管密度和p53的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在结肠癌中的表达及其与微血管密度(MVD)和p53之间的关系.方法用免疫组化SABC法检测68例结肠癌组织不同区域VEGF、MVD和p53的阳性表达.结果结肠癌区VEGF、MVD和p53的表达明显高于癌旁区和正常区.结肠癌组织VEGF及p53的表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、远处转移、血管侵犯及Dukes分期密切相关,而与组织学分型无关.p53(+)或VEGF(+)组MVD(34.6±12.2;31.2±12.6)均显著高于p53(-)或VEGF(-)组(15.0±7.9;12.7±6.3,P＜0.01);VEGF和p53均为阳性时,MVD值最大(36.5±11.9,P＜0.01).MVD记数与VEGF表达明显相关(P＜0.01),p3表达与VEGF表达和MVD记数均显著相关(P＜0.01).结论在结肠癌血管生成过程中,可能存在p53-VEGF调节旁路,p53基因在调控肿瘤血管形成方面起重要作用.