高脂血症患者瘦素抵抗与血胰岛素相关性研究

72例超重或肥胖者根据血脂水平分成32例高脂血症组和40例对照组,分别测定血清leptin、Fins、ln(HomaIR)、BMl、腰臀比(WHR)、血E2、游离睾酮,并选取54例正常体重者根据血脂水平分成26例高脂血症患者和28例正常对照组,同样分别测定,观察之间的关系.结果超重或肥胖组Fins、血清leptin水平明显升高,血清leptin水平有明显的性别差异,男∶女约为l∶3.4.leptin与血脂无明显相关(P＞0.05)Fins、IR值(P＜0.05)与血脂显著相关(P＜0.05).leptin值与BMI、WHR、Fins(P＜0.05)相关,与IR值无明显相关(P＞0.05).结论血脂紊乱与Fins、IR值相关,血清leptin水平有明显的性别差异,leptin与血脂无明显相关.     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素，具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶－信号传导与转录激活蛋白（JAK－STAT）途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗，瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用。     

非酒精性脂肪肝患者瘦素抵抗和胰岛素抵抗研究

为了研究非酒精性脂肪肝(NAFL)患者的瘦素(Leptin)抵抗和胰岛素抵抗的状况，对40例NAFL患者和30例正常对照组的血清瘦素、胰岛素等水平进行了分析研究，现将结果报道如下。     

瘦素与胰岛素抵抗

近年发现瘦素参与了肥胖相关的胰岛素抵抗（IR）,肥胖者机体过度表达瘦素,并与IR程度呈正相关,瘦素本身可造成脂肪组织的IR,减少脂肪合成,增加脂肪分解,产生大量游离脂肪酸,而引起肝脏和肌肉的IR,使胰岛素依赖的糖处理效率受到削弱,与IR的形成与发展密切相关。     

瘦素与胰岛素抵抗

瘦素是由肥胖基因编码的一种多肽激素 ,具有调节能量代谢和抑制食欲的作用。其调节作用由瘦素受体所介导。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体家族。Janus酪氨酸蛋白激酶 信号传导与转录激活蛋白 (JAK STAT)途径是瘦素信号转导的主要途径。大多数肥胖患者存在瘦素抵抗 ,瘦素抵抗的发生与多种因素有关。瘦素可抑制胰岛素分泌并拮抗胰岛素的多种生物学作用     

肝硬化患者血清瘦素与营养及胰岛素抵抗的关系

瘦素是ob基因的产物，具有调节机体食物摄人及能量代谢的作用，同时又是脂肪-胰岛素轴调节机制的中介激素。肝硬化与瘦素关系的研究国外已有报道。本研究旨在探讨肝硬化患者是否存在瘦素代谢障碍以及与其营养不良、胰岛素抵抗和肝功能的关系。     

瘦素与胰岛素抵抗

近年发现瘦素参与了肥胖相关的胰岛素抵抗 (IR) ,肥胖者机体过度表达瘦素 ,并与IR程度呈正相关。瘦素本身可造成脂肪组织的IR ,减少脂肪合成 ,增加脂肪分解 ,产生大量游离脂肪酸 ,而引起肝脏和肌肉的IR ,使胰岛素依赖的糖处理效率受到削弱 ,与IR的形成与发展密切相关。     

高脂血症人群血清瘦素水平与胰岛素敏感性的相关性分析

瘦素(Lep)是由肥胖基因编码、由脂肪细胞表达的蛋白激素，主要生理功能是调节脂肪沉积。有文献报道大多数成年人群中存在胰岛素抵抗(IR)。本研究旨在探索Lep是否与和肥胖密切相关的高脂血症和IR相关。     

瘦素抵抗与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗和瘦素抵抗是多种代谢性疾病共同的病理基础, 是引起机体能量代谢紊乱的重要因素. 多项研究发现两者存在交互影响, 但对胰岛素抵抗和瘦素抵抗的探索多是独立进行. 本文拟从两者在多个水平, 多个环节的相互作用作一综述.     

高血压胰岛素抵抗与血清瘦素的相关性研究

目的　探讨原发性高血压患者胰岛素抵抗与瘦素的相关性。方法　选择 72例原发性高血压患者和 3 0例正常健康者 ,分别测定体重指数、空腹血糖、胰岛素、胆固醇和甘油三酯 ,用放免法测定血清瘦素 ,用HOMA -IR代表胰岛素抵抗程度。结果　原发性高血压组的HOMA -IR、瘦素均高于对照组 ,经性别分层后 ,瘦素仅在男性与胰岛素抵抗高度相关 ,在女性与胰岛素抵抗不相关。结论　瘦素通过胰岛素抵抗在高血压发病机理中起一定的作用 ,且与性别高度相关。     

胰岛素抵抗与血脂的相关性研究

1988年美国学者Revlen将肥胖症、Ⅱ型糖尿病、脂质代谢异常、高血压、高胰岛素血症、冠心病常集中于同一患者倾向的现象,称之为“X综合征”。1995年Stern提出“共同土壤学说”,认为IR是上述疾病滋生的“共同土壤”即共同的危险。近年来又逐步发现高尿酸血症、游离酯脂肪酸增高、微量白蛋白尿、瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α也与IR密切相     

机械通气患者的瘦素-胰岛素抵抗

目的　探讨瘦素 -胰岛素抵抗对机械通气患者代谢的影响。方法　机械通气患者 2 0例 ,对照组 2 0例。所有入选病例均测定血清瘦素 (L eptin)、空腹血糖 (FPG)、空腹胰岛素 (FISN)、C-反应蛋白 (CRP)、血浆纤维蛋白原 (FBA)、血常规 ,并计算体重指数 (BMI)、和胰岛素敏感指数 (ISI)。结果　机械通气患者 L eptin、FPG、CRP、FBA、WBC均较对照组明显升高 (P<0 .0 1)。 ISI与对照组比较明显降低。机械通气患者 L eptin与 FPG、FINS、CRP、FBA、WBC呈正相关 (P<0 .0 1) ,与胰岛素敏感指数呈负相关 (P<0 .0 1)。结论　机械通气患者存在糖代谢异常 ,这种异常与瘦素 -胰岛素抵抗及炎症反应有关 ,是加重营养不良 ,延迟脱机的危险因素。     

妊娠糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

28例妊娠糖尿病(GDM)患者和30例正常对照组(NGT)的研究显示，GDM组瘦素、空腹胰岛素、甘油三酯和胰岛素抵抗指数水平均比NGT组显著升高；瘦素和孕前BMI是影响GDM患者胰岛素抵抗的独立危险因子。     

胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨胰岛素抵抗高血压大鼠血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:以高果糖饲料喂养雄性SD大鼠复制胰岛素抵抗高血压大鼠模型,测定其收缩压(SBP)、空腹皿糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和瘦素(LP)水平,用稳态模型(HOMA)评估胰岛素抵抗(IR),分析血清瘦素水平与胰岛素抵抗的相关性及与血压等其他指标的关系。结果:与对照组相比,模型鼠组SBP、FINS、HOMA-IR明显升高(P<0.01,P<0.01,P<0.05),FBG无明显变化(P>0.05);LP显著升高(P<0.05);模型鼠组的LP与FINS、SBP、HOMA-IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:高果糖饲料喂养SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压,并有高瘦素血症。瘦素与胰岛素抵抗的形成关系密切。     

瘦素、抵抗素与胰岛素抵抗

第五届岭南心血管病学术研讨会暨近年来心血管病防治的前沿问题及新观点学习班于 2 0 0 3年 4月3～ 7日在广州市广东大厦举行 ,来自广东、广西、湖南、海南及其他中南各省、市自治区从事心血管疾病专业人员共 10 0 0余人参加 ,会议期间邀请了国内著名的心脏病专家进行专题讲座 ,深得听众好评 ,本刊特将专家讲稿汇集刊登 ,以满足广大读者的要求。《岭南心血管病杂志》编辑部     

非酒精性脂肪性肝病患者瘦素及胰岛素抵抗的临床研究

瘦素是由肥胖基因（ob基因）编码的肽类激素。近年来，研究发现，非酒精性脂肪性肝病患者瘦素水平异常。我们检测了非酒精性脂肪肝患者血清瘦素水平，并对结果进行了分析。     

2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗关系的研究

胰岛素抵抗是 2型糖尿病的发病机制之一 ,本研究通过对2型糖尿病患者血清瘦素、空腹胰岛素等指标的测定 ,旨在研究2型糖尿病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗之间的关系及影响血清瘦素水平的因素。一、对象和方法1.按 1997年 ADA/ WHO糖尿病诊断标准 ,收集 2型糖尿病患者 (糖尿病组 ) 10 1例 ,男 5 1例、女 5 0例 (排除胰岛素治疗者 )。正常对照 6 8例 ,男 36例、女 32例。2 .受试对象测量身高、体重并采空腹静脉血 ,常规方法测定空腹血糖 (FPG) ,糖化血红蛋白 (Hb A1c) ,血肌酐 (Cr) ,总胆固醇 (TC) ,甘油三酯 (TG)及高密度脂蛋白胆固…     

瘦素,肥胖与胰岛素抵抗

瘦素主要由皮下脂肪分泌,瘦素本身就可以造成脂肪组织的胰岛素抵抗,即脂肪合成减少,分解增加,产生大量的游离脂肪酸而引发肝脏和肌肉的胰岛素抵抗。内脏脂肪对瘦素的脂解作用较皮下脂肪更为敏感,因此内脏脂地胰岛素抵抗的形成作用更大。     

心室重塑患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗及其相关性研究

目的:探讨不同基础病因的心室重塑患者血浆瘦素、可溶性瘦素受体水平的改变及其与胰岛素抵抗的关系.方法:选择心室重塑患者(心室重塑组,η=180)和体检正常者(对照组,η=60)采用酶联免疫吸附法测定血浆瘦素及可溶性瘦素受体、空腹胰岛素的浓度,同时常规测空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、体重指数、腰臀比等指标.采用彩色多普勒超声诊断仪测量心室重塑患者左心室舒张末期间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末期内径及左心室射血分数值,计算左心室质量指数.结果:心室重塑组血浆瘦素、空腹胰岛素均高于对照组[(12.22±6.10)ng/ml vs(8.89±5.27)ng/ml,P<0.01];[(14.37±7.19)ng/ml vs(10.48±5.17)ng/ml,P<0.01],可溶性瘦素受体水平低于对照组[(124.08±62.12)ng/ml v8(164.23±69.60)ng/ml,P<0.01],差异均有统计学显著意义;其中缺血性心肌病患者血浆瘦素和空腹胰岛素水平最高,较高血压性心脏病和扩张型心肌病患者差异有统计学显著意义(P<0.01).可溶性瘦素受体呈现相反的变化,以对照组最高,其次为扩张型心肌病、高血压性心脏病和缺血性心肌病患者.结论:心室重塑患者存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗.瘦素抵抗和胰岛素抵抗与心室重塑密切相关.