肾性高血压动物红细胞变形性及内皮素的研究

目的研究高血压对脑动脉的病理影响及实验性高血压时红细胞变形性的改变。方法 肾性高血压兔及正常对照兔各１０只，进行脑病理观察，测定红细胞变形指数，测定血浆及脑组织内皮素（ＥＴ）含量。结果 发现肾性高血压兔脑动脉普遍性管壁增厚，管腔缩小，脑组织有缺血和出血性病变，红细胞变形能力下降，血浆及下丘脑和颞叶皮层脑组织ＥＴ含量增高，且正常兔和高血压兔下丘脑ＥＴ浓度均高于相应的颞叶皮层。结论 高血压小动脉病变是     

MRI的T2加权像上点状含铁血黄素影预测脑卒中复发:前瞻性研究

微血管病伴随高血压是脑小血管病(small vessel disease,SVD),包括脑深部出血和腔隙性脑梗死的主要病因.位于脑深部和皮层下,和脂肪透明样变、淀粉样血管病或其他微血管病变相关联的微量出血后的点状含铁血黄素沉积影(dotlike hemosiderin spots,dotHS),在MRI的T2加权成像上,表现为特异性的点状低信号区.本文目的在于探讨dotHS是否提示微血管病的严重程度,如何肯定dotHS数量是否和SVD的复发相关联.     

缺血性卒中患者脑内微出血特点及危险因素的研究

目的 探讨脑内微出血在缺血性卒中患者中的发生率及在脑内各区域的分布情况,观察缺血性卒中亚型之间微出血发生率的差异,初步分析其相关因素及其与腔隙性脑梗死、脑白质病变等微小血管病变程度之间的关系。方法 连续入选261例心源性栓塞型、大动脉粥样硬化型及小动脉闭塞型3个亚型的缺血性卒中患者。记录患者一般临床资料及实验室检查结果,应用头颅磁共振梯度回波T2*加权成像（gradient-echoT2*-weighted,GRE-T2*）观察脑内微出血的数目及部位,同时观察腔隙性脑梗死数目和部位以及脑白质病变程度。结果 80例患者（30.70%）存在脑内微出血,数目为1～109个。微出血最常见于皮质-皮质下区（46.09%）,其次位于基底节区（27.80%）。各亚型中小动脉闭塞型患者脑内微出血的发生率最高（53.30%）。高血压、腔隙性脑梗死数目及脑白质改变程度为缺血性卒中患者脑内微出血发生的独立危险因素,比值比（odds ratio,OR）分别为4.364、1.190和1.310;脑内微出血的分级与腔隙性梗死分级（r =0.519,P <0.001）及白质改变程度（r =0.437,P <0.001）显著相关。结论 微出血在缺血性卒中患者特别是小动脉闭塞患者中发生率较高,微出血与腔隙性脑梗死数目及脑白质改变明显相关。     

丁苯酞对高血压性脑卒中预防作用的实验研究

目的观察丁苯酞对高血压性脑卒中的预防作用,为临床应用提供依据。方法SD大鼠共250只,分为3组,其中假手术组30只,实验对照组100只,消旋丁苯酞治疗组90只,所有大鼠均按已定型的双肾双夹法建立易卒中型肾血管性高血压大鼠模型(RHRSP),假手术组不上银夹,12周后应用人工寒潮引发脑卒中。预防组给予消旋丁苯酞,假手术组和实验对照组用等剂量植物油,连续7d后,置于人工寒潮箱3d。处死前1min静脉注射异硫氰酸荧光黄FITC标记的右旋糖苷,取脑氯化三苯基四氮唑TTC染色、常规病理HE染色,统计卒中灶数目;石蜡切片后荧光显微镜下统计大脑微血管数量,并行血管特异性的标志物vwf免疫组化,经图像分析测定卒中灶体积和统计阳性血管个数。结果人工寒潮后各组卒中率由高到低依次为实验对照组(32.99%)、消旋丁苯酞组(23.53%)和假手术组(0)。在脑梗死中消旋丁苯酞组的发生率要低于实验组(P<0.05),脑出血及混合性卒中均无统计学差异(P>0.05)。脑出血及混合性卒中各组间均无统计学差异。微循环病理结构改变为,实验对照组的微血管形态结构受损最严重,血管明显狭窄、变细及管腔内较多沉淀物,血管内皮细胞受损严重;而消旋丁苯酞治疗组的微血管结构基本完整,管腔内有少量红细胞。FITC标记的脑血管数目由多到少依次为假手术组(411.48±96.53)、消旋丁苯酞组(399.87±165.64)及实验对照组(296.47±112.29)。结论丁苯酞可能通过改善脑微循环而起到减少脑卒中及降低脑损伤的作用。     

卒中后轻度认知功能障碍与脑白质病变的研究

脑白质病变,在影像学中又称为脑白质疏松症,是脑微血管病变的一种重要类型。有大量研究表明,卒中后轻度认知功能障碍与脑白质病变存在明显的相关性。弥散张量成像对白质纤维的显示具有一定的优势,成为卒中后认知功能障碍研究的重要工具。本文对近年来卒中后认知功能障碍与脑白质病变的相关研究予以综述。     

脑活素抗局灶脑缺血再灌流损伤的实验研究

目的观察脑活素对局部脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法以易卒中型肾血管性高血压大鼠复制可再灌流的ＭＣＡＯ模型，用光镜、电镜及图像分析比较了脑活素和对照组的脑梗死灶及脑微血管超微结构改变。结果脑活素组大鼠死亡数下降，并发脑出血例数减少。再灌流７～１４天，脑梗死灶面积较对照组的小，脑微血管损害减轻。结论脑活素可减轻局灶脑缺血再灌流后脑水肿，缩小梗死灶，对脑微血管损伤有一定保护作用     

实验性不同时间缺血性脑水肿超微结构观察

在脑缺血大体、光镜病理观察基础上,采用电镜技术对不同时间脑缺血犬相同部位皮质微血管、星形胶质细胞及神经细胞进行观察。超微结构上的变化表明,微血管内皮水肿,吞饮泡大量存在,管腔狭窄是缺血后微血管损伤表现的重要形式。微血管紧密连接在缺血早期完整,在缺血水肿严重期可见到开放。微血管管腔狭窄早期由内皮水肿引起。缺血后微血管内附膜体的出现是造成管腔狭窄的重要原因之一。同一缺血时间下神经细胞改变并不相同。     

卒中前状态和启动因子

脑卒中是在供应脑的血管壁病变或血流障碍基础上发生的急性脑损害 ,基本病因包括高血压性脑小动脉硬化、脑动脉粥样硬化、血管的先天发育异常 ,尚有遗传性疾病、炎症、中毒、代谢等导致的脑血管壁病变。脑卒中的主要危险因素有年龄、性别、高血压、糖尿病、心脏病、短暂性脑缺血发作 (TIA)、颈动脉狭窄、肥胖、吸烟、酗酒等。病因和危险因素的存在是长期的 ,但卒中的发病是短暂、急性的 ,可见卒中的发生是一个从量变到质变的过程。大多数脑卒中是由病因引起血管损害 ,在某些因素作用下引发的 ,说明卒中的发生除有患病基础外 ,还须有促使发…     

脑卒中的流行病学及其危险因素

卒中是由于脑局部血液循环障碍,主要是供应脑或脊髓的血管出现闭塞(脑血栓形成)或破裂(脑内出血或蛛网膜下腔出血)而引起的局灶性神经功能缺损。按病因学可将其分为缺血性卒中、脑出血和蛛网膜下腔出血(SAH)3组,在卒中类型中,它们分别占75%～85%、15%～20%和6%。我国90年     

急性脑梗死的超早期治疗选择

急性脑梗死是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状，常出现偏瘫、失语。     

脑白质疏松和陈旧性腔隙性脑梗死对首发缺血性卒中患者预后的影响

目的 探讨脑白质疏松和陈旧性腔隙性脑梗死对于首发缺血性卒中患者预后的影响。 方法 连续选取791例7 d以内首次发病的非心源性缺血性卒中患者。收集患者的人口学信息和脑血 管病的危险因素,评价患者的头颅磁共振成像包括脑白质疏松的严重程度、无症状性腔隙性脑梗死 的数量、缺血性卒中的病因分型以及急性梗死灶的分布特征,通过多因素Logistic回归分析脑白质疏 松和陈旧性腔隙性脑梗死与缺血性卒中患者预后相关的危险因素。 结果 分别有14例（1.8%）、38例（4.8%）患者在缺血性卒中发病1年内死亡、缺血性卒中或短暂性脑 缺血发作（transient ischemic attack,TIA）复发。多元Logistic回归发现：存在陈旧性腔隙性脑梗死、有 皮层新发脑梗死灶、入院后未给予抗血小板药物、出院时未服用他汀药物是缺血性卒中患者1年内 死亡的危险因素;而脑白质疏松对于缺血性卒中患者1年内的死亡无显著影响。冠状动脉粥样硬化性 心脏病、入院美国国立卫生研究院卒中量表（National Institute of Health stroke scale,NIHSS）评分<4 分、新发梗死灶的责任脑动脉闭塞或狭窄程度≥70%、出院时未给予抗血小板药物是缺血性卒中患 者1年内缺血性卒中或TIA复发的危险因素;而脑白质疏松和陈旧性腔隙性脑梗死对于缺血性卒中患 者1年内缺血性卒中或TIA的复发无显著影响。 结论 陈旧性腔隙性脑梗死是缺血性卒中患者1年内死亡的危险因素。而脑白质疏松和陈旧性腔隙 性脑梗死对于缺血性卒中患者1年内缺血性卒中或TIA的复发无显著影响。     

血塞通注射液治疗脑血栓形成患者疗效分析

脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)是脑梗死最常见的类型,指脑动脉的主干或其皮层支在动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变基础上,血管的管腔狭窄或闭塞,进而发生血栓形成,从而造成脑局部供血区血流中断或者减少,发生脑组织缺血、缺氧,软化坏死,出现相应的神经系统症状和体征。如感觉障碍、偏瘫、二便失禁、失认等。脑血栓形成的基本病因是动脉粥样硬化,高血压常为其伴发病,临床研究     

卒中预防最新观点

在考虑卒中预防时,我们必须了解构成临床卒中综合征的疾病机制多种多样,因此预防措施必须针对疾病机制。在所有卒中,87%为缺血性,9%为脑内出血(ICH),4%为蛛网膜下腔出血。在缺血性卒中,心源性大约占19%、腔隙性     

易卒中型肾血管性高血压大鼠模型

用内径为0.30mm的银夹钳夹双侧肾动脉,复制出一种易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,其血压峰值高且稳定在26.7kPa以上,并发生与人类高血压病类似的脑动脉损害:细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等,在此基础上,0.56的大鼠自发产生各种类型的脑卒中:脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血和混合性脑卒中。本文还着重将这种易卒中型肾血管性高血压大鼠与易卒中型自发性高血压大鼠作了比较。     

临床诊疗思维：反复卒中发作的中年女性——“不安分”脑小血管病1例

脑小血管病是一种常见的年龄相关疾病,影像学表现包括近期皮质下小梗死、腔隙、白质高信号、扩大的血管周围间隙、脑微出血和脑萎缩等。其病因机制多样,包括高血压小动脉硬化、脑淀粉样血管病、遗传性脑小血管病等,这种病因和临床表现的异质性限制了临床研究及治疗的进展。目前为止,针对脑小血管病二级预防研究仅皮质下小卒中的二级预防(Secondary Prevention of Small Subcortical Strokes,SPS3)一项大型研究对小动脉病变相关卒中的二级预防进行了探索,其他研究多是亚组分析。     

氧合血红蛋白与脑血管痉挛发病机制研究进展

脑血管痉挛 (ｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍ ,ＣＶＳ)的原因是脑内动脉的一支或多支 ,由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化 ,从而在动脉造影时表现出管腔狭窄。动脉瘤性蛛网膜下腔出血 (ａｎｅｕｒｙｓｍａｌｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ,ａＳＡＨ)常引起脑血管痉挛 ,但很少在 3ｄ内发生 ,在 4～ 7ｄ时血管造影显示有 30 %～ 70 %的ＳＡＨ患者出现脑血管痉挛 ,其中只有 2 0 %～ 30 %出现临床症状。严重的脑血管痉挛是ＳＡＨ死亡和致残的主要原因。关于ＳＡＨ后脑血管痉挛病因的研究已经持续数十年…     

急性卒中合并应激性溃疡的危险因素

应激性溃疡是卒中最严重的并发症之一,发病机制不清。多表现为呕血、便血或二者兼有,严重者可出现失血性休克。急性出血性卒中并发应激性溃疡的发生率明显高于急性缺血性卒中,病变累及脑干时尤为突出。伴意识障碍的患者并发应激性溃疡的发生率较高。其发生可加重脑损害和出现多器官功能衰竭,对卒中预后影响较大。并发应激性溃疡的卒中患者病死率明显高于未并发者。卒中并发应激性溃疡预后不良,应早期识别其发生的危险因素,从而积极预防及治疗。     

人工寒潮时不同血压水平大鼠脑卒中发病的实验研究

目的探讨人工寒潮时不同血压水平对脑卒中发病的影响。方法360只大鼠分为寒潮和非寒潮2大组,再按血压水平各分为正常血压组、160～199mmHg、200～219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,观察大鼠的脑卒中情况。结果脑卒中发生率在血压<220mmHg与≥220mmHg的大鼠、寒潮组与非寒潮组之间均有显著性差异。脑动脉病变严重的卒中率更高。Logistic回归发现只有寒潮前高血压是脑卒中发生的唯一独立危险因素。结论高血压、寒潮与脑卒中发病密切相关,脑动脉病变是患病基础,高血压是脑卒中的独立危险因素,而寒潮是重要的启动因子。     

编者按

正脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)中80%左右与老年相关,为衰老性疾病,其中腔隙性脑梗死分别占卒中的25%～30%、老年性痴呆的45%。危险因素主要为高血压、糖尿病、吸烟、睡眠呼吸暂停综合征、慢性肾脏病、皮层下卒中相关的分支动脉粥样硬化性疾病、高脂血症等。其MRI表现主要为:腔隙性脑梗死、脑白质高信号、脑微出血、扩大的血管周围间隙及脑萎缩。诊断结合病史、临床表现和MRI。治疗主要控制危险因素,对腔隙性脑梗死建议长期使用一种抗血小板     

腔隙梗塞与颈动脉狭窄的关系

作者从168例住院的缺血性卒中患者中除去59例椎基底动脉系统梗塞、心源性脑栓塞、一年以上的梗塞以及难以定位和定性的梗塞,因此其余仅指大脑半球有腔隙性卒中(LS)55例和非腔隙性卒中(NLS)54例.除NLS组更常见到吸烟者外(P<0.01),两组在年龄、性别、高血压和糖尿病的发病率等临床特点上无显著差异.经颈动脉双重超声检查,颅外颈动脉狭窄(CS)≥50%时,LS组CS的发生率在病变同侧为13%(7/55),对侧4%(2/55),NLS组CS病