血清铜含量变化在原发性骨质疏松症危险因素中的作用

目的:探讨血清铜与原发性骨质疏松症的关系,为防治原发性骨质疏松症提供理论依据。方法:从1997-09/1998-06来福建中医学院附属第二人民医院的健康体检者中,收集到完整标本者170例。双能X射线骨密度仪测定L1～4骨密度;全自动生化分析法测定尿钙、肌酐;AKP用比色法,Ca,Mg用MTB法,P用磷酸亚铁胺法,Cu用双环己酮草酰二腙比色法。获得的参数骨质疏松组与正常对照组比较。结果:原发性骨质疏松组骨代谢生化指标与同年龄的对照组比较,血清Ca,P,Mg两组差异无显著性意义;尿钙与肌酐比值非常明显地增多;血清Cu(μmol/L)骨质疏松组(189.8±38.5)显著低于对照组(204.0±35.5);然而,按性别分别处理时,男女骨质疏松组与其对照组相比,血清Cu水平虽有降低犤其中男性骨质疏松组与对照组的值分别为(181.8±36.5),(191.7±19.5)μmol/L;女性骨质疏松组与对照组的值分别为(197.0±37.1),(209.4±39.7)μmol/L犦,但差异无显著性意义。结论:原发性骨质疏松症的发病因素是多方面的,血清铜水平的降低是原发性骨质疏松症的发病因素之一,但其重要性有待进一步研究。     

雌激素替代疗法对去卵巢大鼠血清一氧化氮及骨显微结构的影响

目的：探讨骨质疏松症及雌激素替代疗法与血清一氧化氮和骨显微结构变化的关系。方法：2002—05／2003—07在郑州大学第一附属医院骨科实验室完成。4月龄雌性大鼠随机分为假手术组和骨质疏松模型组，其中骨质疏松模型组待造模成功1周后，再随机分为骨质疏松组和雌激素替代治疗组。全部大鼠于灌胃给药12周后测量全身骨密度，取血清测量一氧化氮水平及雌激素含量，并做左侧股骨的扫描电镜观察。结果：骨质疏松组血清一氧化氮水平(67．25&;#177;8．28)μmol／L和雌激素含量(34．79&;#177;4．21)μg／L分别低于假手术组[(75．36&;#177;7．49)μmol／L，(66．68&;#177;3．39)μg／L](P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；雌激素替代治疗犬鼠骨密度升高，其血清一氧化氮水平(75．22&;#177;7．66)μmol／L和雌激素含量(72．25&;#177;3．52)μg／L高于骨质疏松组(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。电镜观察雌激素替代治疗组和假手术组在骨小梁数量、连续性等方面均明显优于骨质疏松组。结论：一氧化氮与骨质疏松症的发生有密切关系，雌激素可通过改变血清一氧化氮水平治疗骨质疏松症。     

活血化瘀药对大鼠脑缺血再灌注血管源性脑水肿的影响

目的：探讨预防性应用活血化瘀药对大鼠脑缺血—再灌注所致血管源性脑水肿的作用。方法：大鼠138只单纯随机分为：对照组；假手术组；低剂量短时干预组；高剂量短时干预组；低剂量长时干预组和高剂量长时干预组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型。测定大鼠神经功能缺损程度，检测脑水含量、血清及脑匀浆一氧化氮含量及光镜、电镜的病理改变。结果：药物干预组鼠神经功能缺损程度较对照组轻(P&;lt;0．01)，药物干预组血清一氧化氮含量：假手术组(106．5&;#177;7．5)μmol／L，低剂量短时干预组(94．6&;#177;7．9)μmol／L，高剂量短时干预组(104．7&;#177;6．1)μmol／L，低剂量长时干预组(104．6&;#177;5．6)μmol／L，高剂量长时干预组(112．6&;#177;9．3)μmol／L较对照组(85．7&;#177;6．1)μmol／L高，差异有显著性意义(t=-7．673～-2．832．P&;lt;0．05)，脑匀浆一氧化氮含量：假手术组(46．9&;#177;7．8)μmol／L，低剂量短时干预组(85．9&;#177;5．2)μmol／L，高剂量短时干预组(86．7&;#177;5．3)μmol／L，低剂量长时干预组(81．6&;#177;3．9)μmol／L，高剂量长时干预组(65．5&;#177;7．2)μmol／L较对照组(99．8&;#177;2．6)μmol／L低(t=7．011～20．361，P&;lt;0．01)，病理损害较对照组轻。结论：活血化瘀药能减少缺血再灌注大鼠脑的一氧化氮产生，降低血管源性脑水肿的程度，减轻神经细胞损伤，具有抗缺血再灌注损伤作用。     

深圳地区624名产后42天产妇微量元素营养状况评价

目的 分析产妇产后血清微量元素含量，评价深圳市产妇微量元素营养状况。方法 采用原子吸收光谱法测定624名在深圳市第二人民医院保健的产妇产后42d血清(实验组)及115名体检妇女血清(对照组)微量元素的含量，比较两组妇女的微量元素营养状况。结果 实验组血清铜含量：(16.75&;#177;3.08)μmol／L，铜／锌比值：1.58&;#177;0．40，均显著高于对照组；血清锌、铁含量、总铁结合力、转铁蛋白饱和度分别为：(10.94&;#177;1．96)，(9．65&;#177;3、70)，(58．83&;#177;6、16)μmol／L，(16.29&;#177;5.57)％均明显低于对照组；缺铁、缺锌产妇比例分别为50.0％、8．2%；产妇血清钙、镁含量分别为：(2．31&;#177;0.15)，(0．94&;#177;0．08)mmol／L，与对照组比较差异无显著性意义。结论 深圳市产妇普遍缺乏铁锌，应加强铁、锌营养补充。     

脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：观察脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响，探讨脉冲电磁场(pulaed electromagnetic fields，PEMFs)对绝经后骨质疏松的治疗作用及机制。方法：6月雌性Wistar大鼠40只，按体质量单纯随机抽样分为4组：脉冲电磁场治疗组(脉冲电磁场组)，雌激素治疗组(雌激素组)，骨质疏松模型对照组(对照组)；假手术正常对照组(对照组)。每组10只，分别在去势后8周开始治疗；治疗8周后测定血钙、血磷、血清碱性磷酸酶、血清抗酒石酸磷酸酶、血清骨钙素和尿钙、尿磷、尿羟脯氨酸。结果：各组血钙、血磷(mmol／L)差异均无显著性(2．18&;#177;O．05—2．21&;#177;O．20；F=O．11，1．41，P&;gt;O．05)；脉冲电磁场组、雌激素组和对照组尿钙、尿磷和尿羟脯氨酸低于骨质疏松组，有非常显著差异(F=169．25，759．33，36．24，P&;lt;O．01)。脉冲电磁场组、骨质疏松组血清骨钙素(μg／L)高于对照组和雌激素组，有非常显著差异(2．56&;#177;O．22—3．54&;#177;O．18；F=45．58，P&;lt;O．01)；血清碱性磷酸酶检测结果与血清骨钙素相似，各组间有显著性差异(2．47&;#177;O．30-5．21&;#177;O．09；F=156．29，P&;lt;O．01)。血清抗酒石酸磷酸酶(u／L)之间的关系是：骨质疏松组(2．45&;#177;O．09)&;gt;脉冲电磁场组(1．85&;#177;O．29)&;gt;雌激素组(1．61&;#177;O．16)&;gt;对照组(1．21&;#177;O．08)，各组差异有显著性意义(F=78．74，P&;lt;O．05-O．01)。结论：PEMFs具有促进骨形成、抑制骨吸收的作用，但促进骨形成的作用大于抑制骨吸收的作用，因而能够部分恢复已丢失的骨量，是颇具潜力的治疗骨质疏松的方法。     

木芙蓉叶有效组分对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

背景：木芙蓉叶是我国著名伤科魏指薪教授的在临床应用于消非特异性炎症的非常有效的药物，已经有近60年历史，为了阐明该药的作用机制，以缺血再灌注损伤的模型进行研究，来说明其抗炎的作用机制。目的：观察木芙蓉叶有效组分(MFR)对大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用，探讨MFR的抗炎作用机制。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所市级伤骨科研究所。材料：实验于2002—06／2003—06在国家中医药管理局重点实验室(上海市伤骨科研究所内实施完成)，选取雄性Wistar大鼠55只。方法：采用大鼠肾缺血再灌注模型，木芙蓉叶有效组分灌胃．检测血清尿素氮、肌酐，并检测白细胞介素-1(IL—1)的含量。主要观察指标：①血尿素氮及肌酐的变化。②MFR对血清IL-1含量的影响。结果：经MFR治疗后．能明显改善大鼠缺血再灌注后肾功能的变化。假手术组大鼠血清尿素氮为(6.72&;#177;1．30)mmol／L，血清肌酐为(38．40&;#177;6.23)μmol／L。缺血1h并再灌注24h后，对照组大鼠尿素氮为(60．72&;#177;4．64)mmol／L，而MFR治疗组尿素氮为(47．34&;#177;8.32)mmol／L，两组之间的差异有显普性意义(t=2．562，P&;lt;0．05)；治疗组和对照组的血清肌酐分别为(347.95&;#177;95)μmol／L和(518．20&;#177;41．15)μmol／L，两者之间差异具有显著性意义(t=3．69，P&;lt;0.01)。在IL-1的作用方面：肾缺血1h，再灌注1h后，MFR治疗组IL-1为(122．79&;#177;27.56)ng／L．对照组为（180.28&;#177;33.15)ng／L，治疗组IL-1水平明显低于对照组(t=2．98，P&;lt;0．05)；缺血1h，再灌注3h后，治疗组和对照组IL-1含量分别为(15．58&;#177;8.59)ng／L和(34．13&;#177;10.02)ng／L，两组之间差异具有显著性意义(t=3．14．P&;lt;0．05)。结论：木芙蓉叶有效组分对肾缺血再灌注损伤有保护作用，其原因可能与抑制IL-1等的生成有关。     

加速度致大鼠脑缺血急性期血浆一氧化氮、一氧化氮合酶和白细胞介素6的含量变化

目的：观察实施加速度作用后造成大鼠脑缺血，在急性期血浆中的一氧化氮、一氧化氮合酶(NOS）和白细胞介素-6(IL-6）的含量变化，探讨加速度对机体引起的继发性脑损伤程度及机制。方法：30只雄性健康Wistar大鼠，随机分为3组，分别施加+1Gz(正加速度)、高+Gz和正、负加速度(&;#177;Gz)的交替作用，并把被施加+1Gz加速度的大鼠作为对照组。于加速度作用后即刻麻醉，腹主动脉采血。分别测定各组大鼠血浆中一氧化氮、NOS和IL-6的含量。结果：一氧化氮含量：&;#177;Gz交替组[(60．4&;#177;6．6)μmol／L]与高+Gz组[(50．3&;#177;2．2)μmol／L]比较，t=16．5250；高+Gz组与对照组[(35．9&;#177;33)μmol／L1比较，t=27．9397；&;#177;Gz交替组与对照组比较，t=50．0324，P均&;lt;0.01 NOS活性：&;#177;Gz交替组[(890&;#177;73)μmol／(s&;#183;L)]与高+Gz组[(791&;#177;60）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=3．3147；高+Gz组与对照组[（332&;#177;27）μmol／(s&;#183;L)]比较，t=23．4389；&;#177;Gz组与对照组比较，t=25．9615，P均&;lt;0．01；L-6含量：&;#177;Gz交替组[(132&;#177;18）ng／L]与高+Gz组[（106&;#177;15)ng／L]比较，t=19．6748；高+Gz组与对照组[（71&;#177;10）ng／L比较，t=249296；&;#177;Gz组与对照组比较，t=481645．P均&;lt;0。01 结论：正、负加速度交替和单纯高正加速度作用均可使血浆中的一氧化氮、NOS和IL-6的含量增加明显，且正、负加速度交替对机体的作用更明显，损伤程度更严重。     

脑卒中类型、病变程度与血清同型半胱氨酸水平的相关性

背景：越来越多的研究表明高同型巯乙胺酸(homocysteine，Hcy)是脑血管病的一个独立危险因素，控制Hcy水平对脑血管病发病率、复发率的影响是目前研究的焦点。目的：研究不同类型脑卒中血清Hcy水平与常见危险因素的关系。设计：病例对照研究。地点和对象：2003-01／2003-06北京京煤集团总医院神经内科住院急性脑血管病患者75例，男64例，女11例，年龄33．80岁，均经头颅CT或MRI确诊。选择同期门诊非心脑血管病36例患者为对照组，男29例，女7例，年龄30—70岁。干预：采用高压液相层析原理测定血清Hcy水平，用全自动生化仪测血脂、血糖。主要观察指标：观察组和对照组血清Hcy水平，血糖、血脂水平，患高血压、脑血管病史者比例。结果：血清Hcy水平脑卒中组[(18．75&;#177;1．8)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．618，P&;lt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与短暂性脑缺血组[(15．6&;#177;1．50)μmol／L]比较(t=2．012，P&;lt;0．05)；脑梗死组与脑出血组、短暂性脑缺血组与脑出血组间比较(P&;gt;0．05)；脑梗死组[(20．59&;#177;1．78)μmol／L]与对照组[(12．84&;#177;2．36)μmol／L]比较(t=2．872，P&;lt;0．01)；大面积（&;gt;2cm^2))梗死组[(34．80&;#177;2．41)μmol／L]与一般脑梗死组[(18．79&;#177;1．62)μmol／L]比较(t=2．463，P&;lt;0．05)；有高血压组与无高血压组，高血脂组与血脂正常组，既往有脑血管病史者与无脑血管病者；有糖尿病者与无糖尿病者比较，差异均无显著性意义。结论：高Hcy是脑血管病独立危险因素，与高血压、高血脂、糖尿病关系不大，在不同类型脑血管病中，与脑梗死关系密切，Hcy增高水平可能与梗死程度有关。     

十一酸睾酮对雄性骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的：研究十一酸睾酮替代治疗对雄性去势骨质疏松大鼠骨代谢的影响，以期为男性骨质疏松症的预防提供思路。方法：实验选用15周龄雄性SD大鼠32只去睾后作为动物模型，随机分为对照组11只、模型组11只、治疗组10只，28周后行血尿生化、骨密度检查。结果：模型组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、睾酮水平【(0．351&;#177;0．012)，(0．357&;#177;0．007)g／cm^2，(0．01&;#177;0．02)nmol／L】明显低于对照组【(0．366&;#177;0．021)，(0．366&;#177;0．012)g／cm^2，(1．82&;#177;0．02)nmol／L】(P&;lt;0．05～0．01)。治疗组大鼠全身骨密度、股骨中点骨密度、皋酮水平、雌二醇水平明显高于模型组(P&;lt;0．05—0．01)。模型组大鼠尿钙／肌酐、尿磷／肌酐、尿羟脯氨酸／肌酐水平明显高于对照组(P&;lt;0．05-0．01)。治疗组大鼠血碱性磷酸酶水平明显高于模型组(P&;lt;0．05)。结论：早期应用十一酸睾酮替代治疗可逆转雄性大鼠去睾28周后骨质疏松的发生。     

大鼠脑组织缺血再灌注后促红细胞生成素对神经元的保护

目的：观察促红细胞生成素对缺血再灌注大鼠脑组织海马CA1区神经元数量、凋亡细胞数量变化、脑组织匀浆一氧化氮含量、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性改变的影响。方法：实验于2003-03／2004-12在解放军第三军医大学附属新桥医院中心实验室完成。选择健康Wistar大鼠66只，随机分为正常对照组6只，缺血再灌注生理盐水组30只(生理盐水对照组)，缺血再灌注促红细胞生成素组30只(促红细胞生成素治疗组)。除正常对照组线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型，缺血2h后再灌注。促红细胞生成素组于再灌注开始时经腹腔按2000U／kg注入生理盐水稀释的重组人红细胞生成素(200U／mL)，生理盐水对照组经腹腔注入等量的生理盐水。再灌注后观察时相点为2．6，12，24，48h，每个时间点6只。应用苏木精-伊红染色观察脑海马CA1区细胞数量情况，应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记法检测海马CA1区神经元凋亡情况，应用硝酸还原酶法测定脑组织一氧化氮含量，羟胺法测定脑组织超氧化物歧化酶活性，硫代巴比妥酸法测定脑组织中丙二醛含量。结果：66只大鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后12，24，48h比生理盐水对照组细胞数明显增加[(286.7&;#177;33.8)，(268.6&;#177;44.5)个／视野；(271．9&;#177;30．4)．(240．8&;#177;22，5)个／视野：(258，3&;#177;29．5)，(2018&;#177;307)个／视野；(t=3.189～5.589，P&;lt;0.01)]。②脑海马CA1区凋亡细胞计数：促红细胞生成素治疗组再灌注后6，12，24，48h比生理盐水对照组阳性细胞数明显减少[(21.5&;#177;5.8)，(28．4&;#177;6．51个／视野：(327&;#177;4．6)，(48.8&;#177;7.6)个／视野；(42.8&;#177;6.6)，(60．7&;#177;10.2)个／视野；(51.8&;#177;9.5)个／视野，(81.6&;#177;12．3)个／视野，(t=3.457～6.347,P&;lt;0.01)1。③脑组织一氧化氮含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6．12，24，48h比生理盐水对照组一氧化氮含量明显降低[(48．2&;#177;5．1)，(59，4&;#177;5．5)mmol／L;(51．4&;#177;6，3)，(66，3&;#177;98)mmol／L：(59．7&;#177;6．6)，(80.7&;#177;10.2)mmol／L；(55．7&;#177;8．1)，(77．8&;#177;9.2)mmol／L：(49.3&;#177;6．7)，[67．3&;#177;7，1)mmol／L，(t=3．258～5，624，P&;lt;0．01)]。④脑组织超氧化物歧化酶活性：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组超氧化物歧化酶活性明显增高[(3.78&;#177;0.74)，(3.21&;#177;0．31)μkat／L；(3．41&;#177;0.43)，(2．92&;#177;0.31)μkat／L；(3．21&;#177;0．35)，(2．51&;#177;0．27)μkat／L；(3．64&;#177;0．55)，(3.01&;#177;0.32)μkat／L；(4．10&;#177;0.56)，(3.55&;#177;0.41)μkat／L，(t=3．485～6，457，P&;lt;0．01)]。⑤脑组织丙二醛含量：促红细胞生成素治疗组再灌注后2，6，12，24，48h比生理盐水对照组丙二醛含量明显降低[(40.7&;#177;4．4)，(54.6&;#177;6．7)μmol／L；(51.3&;#177;5.4)，(65.7&;#177;8．8)μmol／L；(61.7&;#177;7．2)，(77.4&;#177;7.5)μmol／L；(53.8&;#177;6．4)，(67．8&;#177;9.1)μmol／L；(39．7&;#177;4．0)，(53．3&;#177;4.9)μmol／L，(t=3.541～6.045，P&;lt;0．01)]。结论：促红细胞生成素可增加大鼠局灶性脑缺血再灌注组织海马cAl区细胞存活数量，对海马CA1区细胞凋亡具有阻抑作用，降低一氧化氮生成量，使脂质过氧化反应的程度减轻，起到了对神经细胞的保护作用。     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松症患者疼痛及骨密度的影响

目的：观察自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松症患者疼痛的改善作用，评价其对骨质疏松患者骨密度的影响，分析其治疗机制。方法：深圳市中医院共收治125例原发性骨质疏松症患者，其中采用自拟补肾健脾通络汤治疗骨质疏松患者64例(治疗组)，并与中成药治疗骨质疏松患者61例(对照组)进行对比观察。结果：对骨质疏松患者疼痛的改善作用两组间有效率(分别为84％和67％)差别有显著性意义(X^2=301．5，P&;lt;0．01)，两组间骨密度的改善情况有显著差别，治疗组治疗后腰椎、股骨颈、股骨三角区的骨密度为(0．965&;#177;0．088)，(0．702&;#177;0．048)，(0．706&;#177;0．033)g／cm^2,对照组的值为(0．933&;#177;0．036)，(0．685&;#177;0．035)，(0．671&;#177;0.036)g／cm^2(t=2．314～5．6，P&;lt;0．05)，两组患者治疗前后血生化指标对比有显著差别，治疗组治疗后S-Ca为(2．342&;#177;0．113)mmol／L，Ca^2+为(2．02&;#177;0.14)mmol／L，ALP为(64．3&;#177;12．1)nkat／L，对照组的值为(2．309&;#177;0．145)，(2．34&;#177;0．28)mmol／L，(70．3&;#177;12．7)nkat／L(t=2．04～5．47，P&;lt;0．05)。结论：自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松患者的疼痛及骨密度的改善作用明显，疗效稳定，无副作用。     

蛇床子总香豆素预防绝经后骨质疏松的作用

目的：绝经后骨质疏松的主要病因为性激素分泌不足，通过检测骨质代谢来探讨蛇床子总香豆素(total coumarins from dried fruits of Cnidium munnieri．TCCM)对绝经所引起的骨质疏松的预防作用。方法：选择300g左右，雌性SD大鼠36只，随机分为对照组、骨质疏松组和预防组。每组各12只。手术方法建立去势动物模型。骨质疏松组。给予生理盐水0．02mL／kg灌胃，6次／周；预防组，TCCM 5．0g／kg 灌胃。6次／周；对照组不实施手术仅给予0．02mL／kg生理盐水灌胃。各组动物同等条件饲养12周后，测定动物血清C^2+、无机磷(Pi)、降钙素(CT)含量。碱性磷酸酶(AKP)活性及尿液中Pi含量。摄制后肢X射线片，运用POS显微光密度仪和PC机分析X射线片密度。测定骨组织中Ca^2+，Pi含量，并取骨组织行光镜切片观察。结果：去势动物模型制备成功，骨质疏松组动物血清Pi(1．97&;#177;0．22)mmol／L，AKP(100，05&;#177;11．70)U／L，尿Ca^2+浓度(4．5&;#177;0．7)mmol／L。尿Ca^2+排泄量(40．3&;#177;12．0)μmol／L，尿Pi浓度(10．1&;#177;3．8)mmol／L，骨垢端皮质和髓质平均光密度(∑GS/D)(1．70&;#177;0，48)，骨干中段皮质和髓质平均光密度(∑GS/D)(1．80&;#177;0．52)，骨干皮质厚度指数(CTI)(0．40&;#177;0．04)，灰粉含量(530&;#177;43)mg／kg&;#183;d，各指标异常，组织结构呈现骨质疏松特征性表现。而预防组血清各指标同正常对照组接近，差异无显著性意义，骨组织镜下结构正常。结论：TCCM能预防绝经所引起的骨质疏松。     

甲状腺功能亢进症患者骨代谢特征与结局

目的：分析甲状腺功能亢进症患者骨密度及骨代谢指标的改变，并与健康对照组比较。方法：采用双能X射线吸收法对2003-01／11青岛市海慈医院内分泌门诊及住院的73例甲状腺功能亢进患者和与患者年龄、性别及月经状况相匹配的73名健康对照者进行L2-4椎体和股骨近端骨密度测量，同时测定血清钙、碱性磷酸酶、甲状旁腺素、降钙素、计算甲状旁腺素／降钙素比值及24h尿钙值，比较其差异。结果：按意向处理分析，73例甲状腺功能亢进患者和73名健康对照者均完成检测，全部进入结果分析。①甲状腺功能亢进组24h尿钙、血情碱清性磷酸酶高于正常对照组[(6．56&;#177;2．48)mmol，(3296．20&;#177;664.47)nkat／L；(3．14&;#177;1.42)mmol，(1938．05&;#177;335．08)nkat／L，P&;lt;0．05]。②甲状腺功能亢进症组降钙素明显低于正常对照组[(10．47&;#177;4．67)，(31．26&;#177;10．57)μg/L，P&;lt;0．05]；甲状旁腺素／降钙素比值甲状腺功能亢进组明显高于正常对照组[(3．55&;#177;0．79)，(1．05&;#177;0．52)，P&;lt;0．05]。③甲状腺功能亢进症组患者L2-4骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．80&;#177;0．07)，(0．81&;#177;0．11)，(0．82&;#177;0．09)g／cm^2；(0．91&;#177;0．1)．(0．90&;#177;0．09)，(0．90&;#177;0．08)g／cm%-^2；P&;lt;0．05]。④股骨近端的骨密度测量值明显低于正常对照组[(0．71&;#177;0．08)，(0．62&;#177;0．12)，(0．61&;#177;0．11)g／cm^2；(0．82&;#177;0．08)，(0．68&;#177;0．10)，(0.71&;#177;0．13)g／cm^2,P&;lt;0．05]。结论：甲状腺功能亢进症患者骨吸收和骨形成在高位运行，呈现高转换型骨代谢紊乱；且骨吸收作用大于骨形成，导致骨质疏松。     

脑梗死及血管性痴呆患者血清血管紧张素转换酶活性与脑功能的相关性分析

目的：研究血清血管紧张素转换酶(anngiotensin-convertry enzyme，ACE)活性在脑梗死及血管性痴呆患者血清中的水平及与脑功能的相关性。方法：采用毛细管电泳法测定47例血管性痴呆(vasenlar disese，VD)患者、43例脑梗死患者、30例健康对照者（HC)血清ACE活性。结果：与健康受试者(22．62&;#177;5．44)μmol／（min&;#183;L)比较，脑梗死患者血清ACE活性(19．26&;#177;5．11)μmol／(min&;#183;L)显著降低(t=2.32，P&;lt;0．05)，尤其是伴发高血压患者(18．42&;#177;5.20)μmol／（min&;#183;L)及男性患者(19．71&;#177;4．99)μmol／(min&;#183;L)；而VD患者血清ACE活性(21.95&;#177;7．19)μmol／(min&;#183;L)虽亦稍低于脑梗死受试者，但无统计学意义。结论：脑梗死可致血清ACE活性降低，与脑组织损伤程度有关，与脑功能状态有关。     

补充复合磷脂对力竭运动后血清酶活性的影响

目的 研究递增负荷运动至力竭后血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的动态变化．探讨补充复合磷脂对细胞膜通透性的影响，为在运动中补充复合磷脂提供实验依据。方法 1O名受试者服用复合磷脂3周，分别在服用前，1，2，3周后安静时．力竭运动后和次日晨检测血清CK，LDH活性，并与10名对照组比较。结果 补充复合磷脂1周进行力竭后血清CK从服用前的(538&;#177;0．30)μmol／(s&;#183;L)降至(3．98&;#177;O．27)μmol／（s&;#183;L)，次日晨从(3．33&;#177;0．30)μmoi／(s&;#183;L）降至(2．43&;#177;O．25)μmol／(s&;#183;L)，其下降具有显著性差异(P&;lt;0．05)；而血清LDH从服用前的(6．78&;#177;O．47)μmol／(s&;#183;L)降至(5．77&;#177;O．42)μmol／(s&;#183;L)，次日晨从(4．65&;#177;O．37)μmol／(s&;#183;L)降至(3．12&;#177;O．30)μmol／(s&;#183;L)，其下降同样具有显著性差异(P&;lt;O．05)。结论 补充复合磷脂后血清CK，LDH降低，说明复合磷脂具有保护细胞膜结构的完整性的作用。     

银杏叶片对高原人体运动后一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的：缺氧会对机体造成多种损伤，探讨银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天对高原人体力竭运动一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase．NOS)的影响，以减轻和预防缺氧对机体的损伤。方法：对进驻海拔3700m高原半年的30名健康青年随机分为银杏叶片组、红景天组和酪氨酸组，每组10人。在未服药时、服药后第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭，测定血清中一氧化氮、NOS含量。结果：各组受试者运动后较安静时一氧化氮[银杏叶片组(101．4&;#177;13．7)μmol／L，(67．4&;#177;12．2)μmol／L；红景天组(98．8&;#177;13．4)μmol／L，(66．7&;#177;13．0)μmol／L；酪氨酸组(95．1&;#177;13．5)μmol／L，(66．9&;#177;12．5)μmol／L]及NOS[银杏叶片组(69．9&;#177;10．7)U／mL，(43．2&;#177;3．8)U／mL；红景天组(67．6&;#177;11．0)U／mL，(43．5&;#177;4．63)U／mL；酪氨酸组(65．7&;#177;10．2)U／mL，(42．9&;#177;3．98)U／mL]均增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)。服药后较服药前一氧化氮增高，差异有非常显著性意义(P&;lt;0．01)，NOS增高，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：银杏叶片、酪氨酸冲剂和红景天均能增强高原运动时NOS活性，使一氧化氮合成增加，可减轻和预防缺氧会对机体造成多种损伤。     

大豆苷元对原代培养大鼠成骨细胞功能的影响

目的：了解大豆苷元对原代培养大鼠成骨细胞增殖、分化、钙含量及矿化功能的影响。 方法：实验于2004—08／2005—06在北京同仁医院检验科完成。选取出生24h以内的SD大鼠30只，断颈处死，无菌取头盖骨，获取成骨细胞进行培养。分为对照组、大豆苷元10μmol／L组、大豆苷元5μmol／L组和大豆苷元1μmol／L组。应用四甲基偶氮唑盐法、对硝基苯磷酸盐法、原子吸收分光光度法及茜素红染色方法观察大豆苷元对体外培养成骨细胞的增殖、碱性磷酸酶表达、基质钙含量及矿化结节形成的影响。 结果：①各浓度组与对照组相比均可增加吸光度值，刺激成骨细胞的增殖，其中大豆苷元10μmol／L组与对照组相比，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为0．82130&;#177;0．10130，大豆苷元5μmol／L组为0．66370&;#177;0．04749，大豆苷元lμmol／L组为0．67750&;#177;0．05392，对照组为0．66250&;#177;0．07382。P〈0．005）。②各浓度组大豆苷元作用于成骨细胞48h，均可使碱性磷酸酶活性增加，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为1．10917&;#177;0．34190，大豆苷元5μmol／L组为0．97433&;#177;0．33267．大豆苷元1μmol／L组为0．84033&;#177;0．20408，对照组为0．55050&;#177;0．15489，P〈0．005或0．02）；各浓度组大豆苷元作用于成骨细胞72h，均可使碱性磷酸酶活性增加，差异有显著性意义（大豆苷元10μmol／L组为1．04667&;#177;0．12217，大豆苷元5μmol／L组为0．95000&;#177;0．07330，大豆苷元lμmol／L组为1．07700&;#177;0．14704．对照组为0.81867&;#177;0．07829，P〈0．005或0.02）。③各浓度组大豆苷元处理细胞18d，可增加细胞基质钙含量，其中大豆苷元5μmol／L组与对照组相比，差异有显著性意义[大豆苷元10μmol／L组（0．69975&;#177;0．13809）mg／L，大豆苷元5μmol／L组（1．01225&;#177;0．13277）mg／L，大豆苷元1μmol／L组（0．70375&;#177;0．07146）mg／L，对照组（0．60000&;#177;．10494）mg／L，P〈0．005]。④大豆苷元1μmol／L和5μmol／L组处理细胞18d，形成矿化结节数高于对照组[大豆苷元5μmol／L组（182．7&;#177;30．1）个，大豆苷元1μmol／L组（117．0&;#177;41．9）个，对照组（74．7&;#177;9．5）个，P〈0．0051。 结论：大豆苷元具有刺激成骨细胞增殖，提高碱性磷酸酶活性、细胞基质钙含量及矿化结节形成的数量的作用。     

家族性肌萎缩侧索硬化症患者及家系成员血中铜／锌超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平变化与临床分型的关系

背景：不同的铜／锌超氧化物歧化酶(coppel／Zinc superoxide dismutase，Cu／ZnSOD)基因突变会使家族性肌萎缩侧索硬化(family amyotropbic lateral sclerosis，FALS)产生不同的临床特征；丙二醛是过氧化脂降解的中间产物，可间接反映Cu／ZnSOD的活性，但Cu／ZnSOD活性及丙二醛水平改变与FALS临床分型之间的关系尚不明确。若能探明前两者与后者的关系，将有助于FALS的临床分型及亚临床诊断。目的：探讨家族性肌萎缩侧索硬化症患者及家系成员Cu／ZnSOD活性和丙二醛水平变化及FALS的临床分型。设计：随机病例对照研究。地点和对象：1998-09／1999-06共检测7个家系的32名成员，其中3例先证者经中山医科大学第一附属院神经内科确诊(1995年)；4例经广西医科大学附属第一医院神经内科确诊(1997～1999年)。将32名成员分为4组：汉族血统中有临床表现或有肌电图异常者归为第1组(共10例)；各项检查均正常者的为第2组(共17例)。壮族血统家系中有临床表现或肌电图异常者归为第3组(共3例)；无临床表现、各项检查均正常者归为第4组(共2例)。72例对照组(第5组)均来自1999—01／1999—12到我院健康体检自愿者，其中男38例，女34例，年龄15—59岁，平均38．2岁。方法：采用生物化学方法测定红细胞内Cu／ZnSOD活性及丙二醛水平。主要观察指标：外周血SOD活性及丙二醛水平，结果：第1组Cu／ZnSOD活性为(316．68&;#177;46．15)μkat／g，丙二醛水平为(8．08&;#177;1．60)μmol／L1：100溶血液，其中，有4例Cu／ZnSOD活性低于正常值，3例丙二醛水平高于正常值，后者与前中的3例为相同患者，无临床症状。第2组Cu／ZnSOD活性为(351.74&;#177;28．42)μkat／g，丙二醛水平为(6．55&;#177;0．87)μmol／L1：100溶血液，其中有2例Cu／ZnSOD活性低于正常对照组。6例Cu／ZnSOD活性低于正常值者及3例丙二醛水平高于正常值者均集中见于2个家系，并且与同组其他成员比较下降幅度约20％。第3组Cu／ZnSOD活性为(351．89&;#177;27.92)μkat／g丙二醛水平为(6．68&;#177;0．59)μmol／L1：100溶血液，第4组Cu／ZnSOD活性为(351．89&;#177;27.96)μkat／g，丙二醛水平为(6.61&;#177;0．69)μmol／L1：100溶血液，第3，4组两项测定值均在正常值范围内第5组为健康对照组(共72例)。Cu／ZnSOD活性为(351．84&;#177;26.76）μkat／g，丙二醛水平为(6．69&;#177;0．58)μmol／L1：100溶血液。第5组与第1组比较，F=8．1287，27．8872．P&;lt;0．01。推测其发病类型为ALS1型。结论：红细胞内Cu／ZnSOD活性测定及丙二醛水平测定有可能作为ALS1型患者及基因携带者的诊断方法之一，并可用于FALS初步分型及基因检测前的筛查。