失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。     

牛磺酸对兔失血性休克后再灌注损伤的保护作用

目的：探讨牛磺酸防治重度失血休克后再灌注损伤的效应。方法：按改良Wigger's法建立重度失血性休克模型，2h后回输全血及平衡盐溶液。在5个不同时点采集血浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2 ,Mg^2 及平均动脉压（MAP）。结果：再灌注后，治疗组的血浆SOD活性、Ca^2 含量吸平均动脉压明显高于对照组，而血浆MDA、Mg^2 含量则明显低于对照组。结论：牛磺酸对于失血性休克后再灌注损伤有明显的保护作用。     

异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用

目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化最小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.     

旋磁场对脑缺血再灌注损伤大鼠血液流变学的影响

目的对脑缺血再灌注损伤大鼠应用旋磁场后,观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、前列环素（ＰＧＩ２）、血栓素（ＴＸＡ２）及血液流变学指标的变化。方法 实验运行分３组,每组１２只,对照组做假手术,再灌组,旋磁组双侧颈总动脉夹闭３０ｍｉｎ,再灌注３０ｍｉｎ（旋磁组大鼠夹闭颈总动脉后置于旋磁场内,鼠体中心部分距磁极为６ｃｍ,磁感应强度为３０ｍＴ）,腹主动脉取血进行观察。结果 旋磁组ＳＯＤ海拔 力     

过氧化脂质在大鼠失血性休克致肠源性感染中的作用

目的 探讨失血性休克致肠源性感染的发生机理。方法 采用甲基-^3H胸腺嘧啶核苷([^3H]-TdR)标记的大肠杆菌，在失血性休克前注入大鼠的胃肠道，然后于休克的不同阶段，检测血浆和肠组织的过氧化脂质(LPO)、^3H的放射活性和放射自显影，同时进行肠组织的形态学观察。结果 失血性休克发展到一定严重程度时，血浆和肠组织的LPO增高与休克的严重程度和持续时间、血浆^3H放射活性呈非常显著的正相关；LPO越高，肠黏膜的损害程度越重。结论 失血性休克时肠黏膜的损害与氧自由基有密切关系，氧自由基对肠黏膜损害的主要病理表现为通透性改变。     

地塞米松对家兔失血性休克-再灌注损伤的防治作用

目的：探讨地塞米松对失血性休克－再灌注损伤的防治作用。方法：制备家兔失血性休克模型,随机分为地塞米松保护组（Ⅱ组）和未用地塞米松对照组（Ⅰ组）,检测血浆和组织一氧化氮代谢产物（NOP）、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）。结果：休克前2组动物NOP、MDA及MAP间均无统计学差异。休克90分钟时2组动物NOP、MDA均明显升高,MAP均显著下降,再灌注后,Ⅱ组NOP及MDA均逐渐下降,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显低于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平;Ⅱ组MAP逐渐上升,再灌注3小时后接近休克前水平,但明显高于休克90分钟和Ⅰ组同时间点水平。此外,Ⅱ组心、肺、肝、肾、肠道组织NOP及MDA含量均明显低于Ⅰ组。结论：地塞米松可降低一氧化氮及氧自由基水平,减轻脂质过氧化反应,对休克－再灌注损伤起良好的防护作用。     

灵芝多糖对肝缺血再灌注损伤保护作用的研究

灵芝是我国医学宝库珍品,具有滋补强壮、扶止固本的作用.灵芝多糖(CLP)是灵芝的有效成分之一,具有多种药理学活性.最近研究[1-3]发现,其具有抗氧化、清除氧自由基等作用.     

失血性休克再灌注大鼠血液NO、NOS的改变和丹参的作用

目的探讨失血性休克再灌注大鼠血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的变化及丹参对其的影响。方法健康SD大鼠30只,随机平分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组)。分别测定三组血清NO、NOS含量。结果与NC组相比较,HS-R组血清NO、NOS含量明显增高(P<0.01)。SM组的血清NO、NOS含量明显低于HS-R组(P<0.01)。结论失血性休克再灌注时NOS大量激活,使NO产生增多,NO介导了失血性休克再灌注损伤,大量释放的NO参与休克再灌注损伤的脂质过氧化反应;丹参通过减少NO的生成,抗脂质过氧化反应而发挥其保护作用。     

难逆性失血性休克早期血液流变学变化的研究

目的 观察难逆性失血性休克大鼠早期血液流变学的变化特点.方法 建立失血性休克大鼠模型后,将模型大鼠随机分为4组:第1组动物观察模型制备结束后180 min内的存活情况,记录平均动脉压(MAP)和存活时间(S组).第2～4组动物均在模型制备前取血,为基础值;第2组动物在休克后0 min活杀(SO组);第3组动物在休克后60 min活杀(S1组);第4组动物在休克后120 min活杀(S2组).检测指标包括血乳酸值、全血和血浆黏度、红细胞的变形性和聚集特性.结果 S组的平均放血量为(22.9±3.8)ml/kg,约占总血量的(38.1±6.3)%.在失血性休克后60、120和180 min存活率分别为100%、72%和64%.与基础值比较,失血性休克后0、60和120 min血乳酸值明显升高(P均＜0.01),120 min较0 min降低明显(P＜0.05);休克后0 min和60 min,在剪切速率为10 s-1、60 s-1和150 s-1时全血黏度均明显降低(P均＜0.01),120 min时在剪切速率为10 s-1和60 s-1时,全血黏度明显降低(P均＜0.01);失血性休克后0、60和120 min血浆黏度及剪切速率为600 s-1、800 s-1和1 000 s-1时的红细胞变形性、红细胞聚集指数均明显降低(P均＜0.01).结论 在难逆性失血性休克早期,血乳酸值明显升高,其后有所下降,提示机体对代谢紊乱有一定的代偿和修复功能.在难逆性失血性休克后早期的不同时间点,全血黏度、血浆黏度、红细胞变形性和聚集指数均持续降低,并且在观察期内没有明显的改善.其中黏度和红细胞聚集性的变化与休克末微循环淤滞期有所不同,提示失血性休克早期救治应该纠正当时的血液流变学异常.     

1,6-二磷酸果糖和地塞米松对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的影响

目的　在家兔失血性休克模型上 ,探讨心肌缺血再灌注损伤机制 ,比较 1,6二磷酸果糖(FDP)和地塞米松 (DXM)对心肌缺血再灌注的保护作用。方法　按照 Wiggers改良法制作兔失血性休克模型。4 8只家兔随机分成 3组 : 组为对照组 ; 组为休克前给药组 (又分为 FDP 、DXM 及 FDP DXM 3组 ) ; 组为再灌注时给药组 (又分为 FDP 和 DXM 2组 )。观察血浆肌酸激酶 (CK)、心肌肌钙蛋白 I(c Tn I)含量及心肌细胞凋亡情况。结果　各组 CK、c Tn I基础值均无统计学差异 ;与对照组相比 , 组 CK、c Tn I及心肌细胞凋亡指数下降或明显下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ; 组在休克时间点均无统计学意义 ,而再灌注时间点有下降或下降趋势 ,有统计学差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;与 FDP 和 DXM 组相比 ,FDP 和DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均有减慢趋势 ,以 FDP组减慢趋势更加明显 ;休克给药组间比较 ,FDP DXM 组的 CK和 c Tn I上升幅度均减慢。结论　 FDP和 DXM对失血性休克引起的缺血再灌注损伤均有保护作用 ,但 FDP仅在缺血开绐给药才能充分发挥其效应 ,二者联合用药对心肌保护有更好的效果。     

乌司他丁对创伤失血性休克兔肺损伤的保护作用

目的 探讨乌司他丁对肺缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 新西兰白兔30只,随 机分为假手术对照组、创伤失血性休克组和乌司他丁治疗组。动物模型用经股动脉放血使平均动脉压降至 (40±5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).维持90 min后回输全部失血及等量乳酸林格液进行复苏。复苏后4 h 测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺泡灌洗液中中性粒细胞弹性蛋白酶(BALF-NE)活性、肺叶湿／干重比 及肺组织病理学改变。结果 休克组和乌司他丁治疗组MPO含量、BALF-NE活性以及湿／干重比均较假手 术对照组显著增高(P均<0.05),乌司他丁治疗组各指标均明显低于休克组(P均<0.05)。结论 蛋白酶抑 制剂乌司他丁在创伤失血性休克时能够抑制肺MPO和NE活性,降低肺组织湿／干重比,减轻缺血-再灌注 后的肺损伤。     

别嘌呤醇对家兔低血容量性休克-再灌注损伤的防治作用

目的探讨别嘌呤醇对家兔血容量性休克—再灌注损伤的保护作用。方法制备家兔低血容量性休克模型,随机分为非保护组（n＝10）和别嘌呤醇保护组（n＝10）,并检测血浆和心、肺等组织黄嘌呤氧化酶（XO）活性、丙二醛（MDA）含量及平均动脉压（MAP）值。结果休克前两组动物XO、MDA及AIAP均无统计学差异。休克90分钟时两组动物MAP均显著下降,XO及MDA均明显升高。休克—再灌注后,保护组XO及MDA均逐渐下降,休克—再灌注3小时后接近休克前水平,明显低于休克90分钟时和非保护组同时相水平;保护组MAf,逐渐上升,休克—再灌注3小时后接近休克前水平,明显高于休克90分钟时及非保护组同时相水平。此外,别瞟吟醇保护组心、肺、肝、肾、肠道组织XO及MDA均明显低于非保护组XO及MDA值。结论别嘌呤醇通过抑制黄瞟吟氧化酶活性、减少氧自由基生成可减轻组织休克—再灌注损伤。     

大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察

目的观察失血性休克复苏后早期，大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征。方法建立失血性休克致肠缺血-再灌注模型，通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数。结果从复苏0h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变，至3h损伤改变仍然存在，以1h最为明显；3h起部分肠黏膜即出现修复现象，6h大部分黏膜已修复，24h肠黏膜结构恢复正常；大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同，但其程度明显低于小肠；小肠黏膜厚度和绒毛高度1h后逐渐减少，大肠各组间则无明显变化。结论失血性休克致肠缺血-再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累，同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建，大肠比小肠具有更强的抗损伤能力。     

失血性休克再灌注复苏后血浆降钙素基因相关肽的变化

探讨失血性休克再灌注复苏后血浆中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）改变的意义，早期使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）阻断剂、抗氧化剂对ＣＧＲＰ的影响及其与ＰＬＡ２激活、氧自由基产生的关系。家兔失血性休克维持６０分钟后回输自体血液及平衡盐液，血浆中ＣＧＲＰ逐渐升高，复苏后６小时达顶点，同出血前比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；ＰＬＡ２阻断剂氯喹及ＭＥ８１０１、抗氧化剂黄芪酮于失血后复苏前使用可明显抑制复苏后血浆中ＣＧＲＰ的增高；同时，复苏后家兔平均动脉压（ＭＡＰ）和血ｐＨ值逐渐下降，与ＣＧＲＰ变化没有明显相关（ｒ＝０．００４０和ｒ＝０．０４３５）；假手术造成血浆ＣＧＲＰ水平复苏后逐渐上升，同术前比较差异同样显著（Ｐ＜０．０５），但并不伴随ＭＡＰ和ｐＨ值的下降，氯喹、ＭＥ８１０１及黄芪酮纠正酸中毒、维持血压稳定的作用与抑制ＣＧＲＰ并无明显相关。结果提示：家兔失血性休克后再灌注复苏过程中血浆ＣＧＲＰ水平的上升可能不是ｐＨ值和ＭＡＰ下降的重要因素；ＰＬＡ２阻断剂和抗氧化剂并非通过抑制ＣＧＲＰ上升而产生抗酸中毒及稳定循环血压的作用     

蝙蝠葛酚性碱对家兔心脑缺血-再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨蝙蝠葛酚性碱 (PAMd)抗心、脑同时缺血再灌注损伤的机制。方法　采用结扎家兔左冠状动脉前降支及双侧颈总动脉 30 m in后再灌注造成心、脑缺血再灌注模型 ,观察 PAMd对缺血前后及再灌注后不同时间血清、左心室、海马、皮质及小脑中丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果　家兔心、脑缺血再灌注 10 min后血清 MDA含量显著升高 ,SOD活性显著降低 (P均 <0 .0 5 )。PAMd3.5 mg/ kg显著降低心、脑缺血再灌注后血清及组织 MDA含量 ,升高 SOD活性 (P均 <0 .0 5 )。结论PAMd通过减轻脂质过氧化所造成的损伤 ,提高 SOD活性 ,对心、脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

休克再灌注期间肠粘膜pH及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压差的变化

目的：探讨低血容量性休克及再灌注进肠粘膜ｐＨ（ｐＨｉ）及肠粘膜与动脉血二氧化碳分压（ＰＣＯ２）差（Ｐｉ－ａＣＯ２）的变化及意义。方法：采用兔低血容量性休克及主模型,通过Ｔｏｎｏｍｅｔｒｙ张力计测定半计算休克前（Ｓ０）,休克１小时（Ｓ１）及再灌注１小时（ＲＥＰ１）２小时（ＲＥＰ２）乙状结肠ｐＨｉ及Ｐｉ－ａＣＯ２、,