灵芝多糖对失血性休克再灌注肠黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对失血性休克再灌注过程中肠黏膜损伤的保护作用。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机行假手术(S组)、生理盐水再灌注复苏(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏(LS组),于放血前(BI)、休克40 min(S40)、再灌注复苏40 min(R40)和90 min(R90)时,观察各组细菌的移位情况及检测肠黏膜SOD活性、血浆和肠黏膜MDA和NO含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况。结果:(1)随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,同时肠黏膜的损伤也明显重于LS组和S组(P<0.05);(2)NS组和LS组肠黏膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组;NS组和LS组休克40 min时血浆和肠黏膜MDA和NO含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05)。结论:GLP对SH-R肠黏膜损伤有保护作用,这可能与其增强SOD活性、减少NO的生成,抑制脂质过氧化反应有关。     

失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用

目的 :探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮 (NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法 :复制家兔失血性休克再灌注模型 ,随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为 1%的灵芝多糖再灌注组 ;观察 3组动物平均动脉血压 (MAP)、心功能、血浆 NO浓度及心肌 NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果 :两个再灌注组动物在失血性休克 4 0 m in时左心室舒张末压 (L VEDP)比休克前及假手术组略有升高 ,但差异不显著 (P均 >0 .0 5 ) ,左心室内压最大变化速率 (± dp/dt max)则明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度则显著升高 (P均 <0 .0 5 )。生理盐水再灌注组动物再灌注 4 0 min时 ,心功能较休克 4 0 m in时进一步降低 (P<0 .0 5 ) ,血浆 NO浓度进一步升高 ,心肌 NOS活性和 NO含量明显高于假手术组 (P均 <0 .0 5 )。灵芝多糖组再灌注 4 0 min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善 ,血浆 NO浓度、心肌 NO含量和心肌 NOS活性均明显降低 (P均 <0 .0 5 )。结论 :失血性休克再灌注过程中心肌 NOS活性、血浆 NO浓度、心肌NO含量均升高 ,而心功能降低 ,提示 NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用 ;而灵芝多糖可通过抑制 NOS活性、降低 NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。     

丹参对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的抗氧化作用

目的探讨丹参对大鼠缺血再灌注损伤肝脏的抗氧化作用。方法建立大鼠全肝缺血再灌注模型,60只大鼠随机分为三组,每组20只,分别为对照组(A组)、肝缺血/再灌注组(B组)和肝缺血/再灌注加丹参治疗组(C组),分别在肝缺血前、缺血45min、再灌注45min共3个时相点,检测血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、丙二醛(MDA)浓度以及血清谷丙转氨酶(ALT)活性。结果肝缺血/再灌注组,血浆XO、MDA及ALT显著高于对照组、SOD明显低于对照组(P<0.05和<0.01)。而丹参治疗组与缺血/再灌注组比较,上述指标均有显著性差异(P<0.05和<0.01)。结论丹参可通过降低氧自由基水平(增强SOD活性、减弱XO活性),拮抗脂质过氧化反应(降低MDA浓度),从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。     

万汶对失血性休克兔SOD及MDA的影响

【目的】探讨万汶对失血性休克兔复苏过程中氧自由基的影响。【方法120只兔随机分为四组：对照组;失血性休克组;万汶组和林格组。测定休克前、休克1h和复苏后2h血浆中超氧化物歧化酶活性（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。【结果】对照组MDA、SOD含量各时点比较无显著性差异;与对照组相比,休克1h时机体血中SOD活性明显下降,MDA水平明显升高。与休克组相比,休克1h后用林格氏液复苏2h,SOD活性升高,MDA水平降低。与对照组相比,万汶可以明显提高机体血中SOD的活性,减少MDA的生成。【结论]万汶可抑制失血性休克兔血浆中MDA的产生,增强SOD的活性,减轻氧自由基造成的脂质过氧化反应,从而减轻和延缓失血性休克进一步的发展。     

参附柴抗生素合用对感染性休克病人氧自由基有关参数的影响

本研究观察了感染性休克病人氧自由基有关参数的变化和参附柴抗生素合用(SA)对此的抑制作用。结果表明:感染性休克时红细胞超氧化物歧化酶(SOD),全血谷胱甘肽过氧化物酶(DSH—PX)活性降低,血浆丙二醛(MDA)、血浆游离血红蛋白(pHb)含量和血浆β—葡萄糖醛酸酶(β—GC)活性升高;SA能抑制这些参数的变化,对阻止休克时SOD活性降低和β—GC、pHb水平升高SA有优于抗生素地塞米松合用的趋势。提示SA具有保护抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化和稳定细胞膜作用,这可能是SA抗感染性休克的重要机理之一。     

牛磺酸对兔失血性休克后再灌注损伤的保护作用

目的：探讨牛磺酸防治重度失血休克后再灌注损伤的效应。方法：按改良Wigger's法建立重度失血性休克模型，2h后回输全血及平衡盐溶液。在5个不同时点采集血浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、Ca^2 ,Mg^2 及平均动脉压（MAP）。结果：再灌注后，治疗组的血浆SOD活性、Ca^2 含量吸平均动脉压明显高于对照组，而血浆MDA、Mg^2 含量则明显低于对照组。结论：牛磺酸对于失血性休克后再灌注损伤有明显的保护作用。     

川芎嗪抗肾缺血再灌注损伤脂质过氧化作用的机制研究

目的:观测兔肾缺血再灌注损伤时脂质过氧化的变化、探讨中药川芎嗪的干预作用及机制.方法:日本大耳白兔30只,随机均分为对照组、再灌注组和川芎嗪组.复制在体兔肾缺血再灌注损伤动物模型,在缺血前、缺血1 h、再灌注5 h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌吟氧化酶(XO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;实验结束时取肾组织检测XO、SOD活性及MDA含量,观察超微结构变化,作对比分析.结果:川芎嗪组血浆XO活性和MDA含量显著低于再灌注组(均P＜0.01);SOD活性高于再灌注组(P＜0.05).川芎嗪组与再灌注组相比,肾组织的XO活性、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高,差异非常显著(均P＜0.01).再灌注组肾小球毛细血管内皮细胞,脏层上皮细胞超微结构严重损害,川芎嗪组大部分肾组织上述部位存在不同程度损伤性改变,但比再灌注组明显减轻.结论:川芎嗪可通过减少氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,抑制脂质过氧化反应,有效减轻肾缺血再灌注损伤.     

缺血性卒中病人的血液流变学和血糖水平相关性研究

目的了解缺血性卒中病人血液流变性和血糖水平间的关系.方法对96例缺血性脑卒中病人进行血糖和血流变学相关参数的检测.结果缺血性卒中病人的全血高切、中切、低切黏度,血浆黏度,红细胞聚集指数,红细胞变形指数,均较正常对照组增高(P<0.05),其中全血中切、低切黏度、血浆黏度与糖化血红蛋白正相关(P<0.05),红细胞变形指数与空腹血糖、糖化血清蛋白和糖化血红蛋白正相关(P<0.05),红细胞聚集指数与糖化血红蛋白和糖化血清蛋白正相关(P<0.05).调整红细胞聚集和变形指数、血浆黏度、红细胞压积、纤维蛋白原含量后计算血糖和全血黏度之间的偏相关系数,发现全血中切、低切黏度与糖化血红蛋白、糖化血清蛋白和血糖正相关(P<0.01).结论缺血性卒中病人血液流变学的异常改变与血糖增高有关,高血糖主要通过影响红细胞聚集和变形能力、血浆黏度,使全血黏度升高,长期高血糖和反应性高血糖均可影响缺血性卒中病人的血流变性指标.     

难逆性失血性休克早期血液流变学变化的研究

目的 观察难逆性失血性休克大鼠早期血液流变学的变化特点.方法 建立失血性休克大鼠模型后,将模型大鼠随机分为4组:第1组动物观察模型制备结束后180 min内的存活情况,记录平均动脉压(MAP)和存活时间(S组).第2～4组动物均在模型制备前取血,为基础值;第2组动物在休克后0 min活杀(SO组);第3组动物在休克后60 min活杀(S1组);第4组动物在休克后120 min活杀(S2组).检测指标包括血乳酸值、全血和血浆黏度、红细胞的变形性和聚集特性.结果 S组的平均放血量为(22.9±3.8)ml/kg,约占总血量的(38.1±6.3)%.在失血性休克后60、120和180 min存活率分别为100%、72%和64%.与基础值比较,失血性休克后0、60和120 min血乳酸值明显升高(P均＜0.01),120 min较0 min降低明显(P＜0.05);休克后0 min和60 min,在剪切速率为10 s-1、60 s-1和150 s-1时全血黏度均明显降低(P均＜0.01),120 min时在剪切速率为10 s-1和60 s-1时,全血黏度明显降低(P均＜0.01);失血性休克后0、60和120 min血浆黏度及剪切速率为600 s-1、800 s-1和1 000 s-1时的红细胞变形性、红细胞聚集指数均明显降低(P均＜0.01).结论 在难逆性失血性休克早期,血乳酸值明显升高,其后有所下降,提示机体对代谢紊乱有一定的代偿和修复功能.在难逆性失血性休克后早期的不同时间点,全血黏度、血浆黏度、红细胞变形性和聚集指数均持续降低,并且在观察期内没有明显的改善.其中黏度和红细胞聚集性的变化与休克末微循环淤滞期有所不同,提示失血性休克早期救治应该纠正当时的血液流变学异常.     

异丙酚对失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤的作用

目的 探讨异丙酚对失血性休克再灌注后胃黏膜损伤的作用及其机制.方法 成年新西兰雄性大白兔75只,随机分为对照组、模型组及缺血前(P1)、再灌注前(P2)和再灌注后(P3)应用异丙酚组,每组15只.建立失血性休克再灌注胃黏膜损伤(HR-GMI)模型.P1、P2及P3组分别于缺血前、再灌注前10 min及再灌注后20 min静脉注射异丙酚5 mg/kg后,以20 mg·kg-1·h-1持续泵入,对照组和模型组给予等量生理盐水.观察胃黏膜细胞超微结构的改变,并检测胃黏膜和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 ①模型组胃黏膜主细胞线粒体大部分嵴和膜融合或消失,呈空泡化或空泡样变,粗面内质网有脱颗粒现象,而各异丙酚组线粒体及粗面内质网变化减轻,尤以P1组变化最小.②与对照组比较,模型组胃黏膜和血清中SOD活性明显降低,而MDA含量显著升高(P均＜0.01);与模型组比较,各异丙酚组胃黏膜和血清中SOD活性升高,而MDA含量降低(P＜0.05或P＜0.01);与P3组比较,P1组SOD活性升高,MDA含量降低(P均＜0.05).结论 异丙酚可减轻失血性休克再灌注兔胃黏膜损伤,其机制可能与清除氧自由基及抑制氧自由基产生有关.     

氦氖激光血管内照射对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响(英文)

目的:观察低能量氦氖激光血管内照射(ILIB)对颈髓损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法:将49例颈髓损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组25例和常规治疗组24例,治疗前及治疗1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,与对照组比较,观察低能量氦氖激光对颈髓损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果:颈髓损伤患者血液黏度增高,血清SOD活力降低且MDA含量增高。与常规治疗组相比,治疗后激光组全血黏度高低切变值和血浆黏度均明显改善犤(4.8±0.9)mPa·svs(5.7±1.2)mPa·s,(6.1±1.0)mPa.svs(7.5±1.2)mPa·s,(1.68±0.28)mPa·svs(2.16±0.28)mPa·s犦(t=2.451～2.537,P<0.05),血清SOD活力增高犤(1.52±0.17)pmol/(s·L)vs(1.35±0.25)pmol/(s·L)犦(t=2.652,P<0.05),MDA含量显著降低犤(4.0±0.7)μmol/Lvs(4.8±0.8)μmol/L犦(t=2.478,P<0.05)。结论:低能量氦氖激光血管内照射可改善颈髓损伤患者血液流变学状况,提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

皮肤压疮缺血再灌注损伤及其作用机制研究

[目的]探讨压疮缺血再灌注时氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)含量的变化及其意义。[方法]将48只雄性SD大鼠随机分为6组:对照组、缺血组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注4h组、再灌注6h组,建立大鼠压疮缺血以及缺血-再灌注模型,进行对照研究,分别测定6组大鼠血浆中SOD、LDH的活性以及NO、MDA、ET-1的含量。[结果]再灌注组各组较对照组和缺血组SOD活性和NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),MDA、ET-1含量和LDH活性明显增加(P<0.05或P<0.01);缺血组较对照组LDH活性和ET-1含量明显增加(P<0.05)。[结论]皮肤压疮缺血再灌注时存在损伤,该损伤与氧自由基和血管内皮细胞损伤有关。     

康复训练与尼莫地平治疗重型颅脑损伤

目的 :观察尼莫地平对重型颅脑损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法 :6 8例重型颅脑损伤患者分为尼莫地平组 38例和对照组 30例 ,2组治疗前及治疗 1个月后检测血液流变学及超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)水平。结果 :2组患者治疗前血液粘度增高 ,血清SOD活力降低且MDA含量增高 (P <0 .0 5 )。治疗后尼莫地平组全血粘度高低切变值和血浆粘度明显改善 (P <0 .0 5 ) ,血清SOD活力增高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量显著降低 (P <0 .0 5 ) ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在常规治疗和康复训练的基础上加用尼莫地平治疗可明显改善重型颅脑损伤患者血液流变学情况 ,提高机体抗氧化能力 ,减轻自由基的损害。     

氦氖激光血管内照射对重型颅脑损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响

目的：观察低能量氦氖激光血管内照射对重型颅脑损伤患者血液流变学及机体抗氧化能力的影响并探讨其临床意义。方法：将68例重型颅脑损伤患者分为低能量氦氖激光治疗组38例和常规治疗组30例，治疗前后及治疗后1个月检测血液流变学及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平，与对照组比较，观察低能量氦氖激光对重型颅脑损伤患者血液流变学及抗氧化能力的影响。结果：重型颅脑损伤患进血液粘度增高，血清SOD活力降低且MDA含量增高（P＜0．05）。与常规治疗组相比，治疗后激光组合血粘度高低切变值和血浆粘度明显改善（P＜0．05），血清SOD活性增高（P＜0．05），MDA含量显著降低（P＜0．05）。结论：低能量氦氖激光血管内照射可改善重型颅脑损伤患者血液流变学情况，提高机体抗氧化能力减轻自由基的损害。     

依达拉奉对家兔失血性休克缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察兔失血性休克再灌注过程中血浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)与超氧化物岐化酶(SOD)水平的动态变化,以及肺脏、肾脏病理改变;并探讨依达拉奉的保护作用.方法 29只家兔全身肝素化后随机分为三组:假手术组(C组,n=7)、失血性休克再灌注组(I/R组,n = 10)和依达拉奉保护组(L/R-edaravone组,n=12).后两组制作失血性休克再灌注模型,在10 min内通过左股动脉放血,维持平均动脉压(MAP)40 mmHg达到60 min.I/R-edar-avone组静脉应用依达拉奉.然后开始复苏,要求在60 min内回输全部失血和等量生理盐水,使MAP维持在失血前70%以上.休克后10 h L/R-edaravone组静脉再次应用依达拉奉.在复苏后20 h处死所有家兔,同时取所有兔的右肺部分组织和右肾部分组织作病理检查.分别测休克前、休克1 h、再灌注后1 h、5 h及20 h血浆MDA、SOD、NO含量.结果 休克前三组动物血浆MDA、NO及SOD含量均无显著统计学差异.休克后I/R组家兔血浆MOA(5.35±0.29)μmol/L及NO(27.75±2.88) μmol/L水平均较C组的[(4.44±0.59)μmol/L,(25.01±4.95) μmol/L]要高,而I/R组的SOD水平(194.58±14.42)U/ml 较C组(210.86±24.54)U/ml要低(P均<0.01).复苏后20 h这些变化更加明显,I/R组MDA和NO水平持续增加[(5.69±0.24)μmol/L,(28.01±3.10)μmol/L,P<0.05],而SOD水平继续下降[(151.83±9.36)U/ml,P<0.05].与I/R组比较,I/R-edaravone组的MDA水平显著降低[(3.48±0.23) μmol/L,P<0.01],SOD水平明显升高[(195.10±11.87)U/ml,P<0.01].病理检查提示依达拉奉可以减轻肺脏和肾脏病理损害.结论 依达拉奉通过清除自由基,有效减轻失血性休克再灌注过程中重要脏器的损害.     

Effects of different resuscitation fluids on the rheologic behavior of red blood cells,blood viscosity and plasma viscosity in experimental hemorrhagic shock

Background

Hemorrhagic shock is associated with severe rheological abnormalities. We hypothesized that in the setting of hemorrhagic shock, resuscitation can alter hemorheological characteristics dramatically, and different fluids cause different effects. The aim of this study was to investigate whether the type of fluid administered has an impact on hemorheological characteristics at the early stage of resuscitation in a rodent model of hemorrhagic shock.

Methods

Animals were randomized into five groups: (1) sham hemorrhage (SHAM); (2) shock and sham resuscitation (SHOCK); (3) shock and resuscitation with normal saline 32 ml/kg (NS); (4) shock and resuscitation with 7.5% hypertonic saline 4 ml/kg (HS); (5) shock and resuscitation with 7.5% hypertonic saline/6% Dextran 70 4 ml/kg (HSD). Hemorheological characteristics were measured at 60 min after resuscitation.

Results

Results showed that NS resuscitation deteriorated red blood cell (RBC) deformability compared with the SHOCK group. The HS group showed improved RBC deformability compared with the NS group, although the differences were not statistically significant. There were significant improvements of RBC deformability at all shear rates in the HSD group compared with the NS group. Whole blood and plasma viscosities decreased significantly in the SHOCK group compared with the SHAM group. At shear rates of 60 and 150 s⁻¹, the NS group decreased whole blood viscosity compared with the SHOCK group. The HSD group showed elevated plasma viscosity compared with the SHOCK, NS and HS groups.

Conclusion

These results suggested that at the early stage of hemorrhagic shock resuscitation, hypertonic–hyperoncotic resuscitation could improve RBC deformability compared with isotonic crystalloid resuscitation. Dextran 70 could elevate plasma viscosity to nearly baseline level. These effects of hypertonic–hyperoncotic resuscitation could be beneficial to maintain microcirculation.