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2.
细胞凋亡现象是机体细胞在一定的环境条件下由遗传基因控制的适应性反应,但异常的细胞凋亡将影响机体正常机能活动,Ⅱ型糖尿病的发生发展与机体免疫状态的变化直接相关。为了探讨Ⅱ型糖尿病患者淋巴细胞及其亚群水平的免疫状态变化,我们对Ⅱ型糖尿病患者外周血淋巴细胞凋亡水平进行了检测,现报道如下: 相似文献
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2型糖尿病患者血清抵抗素与血糖、血脂及胰岛素抵抗的关系 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨2型糖尿病患者血清抵抗素与血糖、血脂及胰岛素抵抗的关系。方法:52例2型糖尿病(T2DM)患者按体质指数(BMI)分为肥胖(BMI≥25kg/m2)(26例)与非肥胖(BMI<25kg/m2)(26例)2组,及17例糖耐量正常的同期健康体检者作为对照组,采用酶联免疫分析法检测空腹血清抵抗素水平;同时行口服葡萄糖耐量(OGTT)和胰岛素释放试验,检测血脂,测量血压、身高、体重、腰围、臀围,计算BMI和腰臀比值(WHR),并以稳态模型(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:肥胖T2DM患者血清抵抗素水平(ng/mL)明显高于非肥胖T2DM患者(P<0.01);肥胖T2DM组高于对照组、对照组略高于T2DM非肥胖者,但差异无显著性(P>0.05);女性血清抵抗素水平明显高于男性(P<0.05)。空腹血清抵抗素与BMI、HOMA-IR呈正相关(r=0.403、r=0.337、P<0.001);与FINS及餐后2hINS呈正相关(r=0.652、r=0.428、P<0.001);与甘油三酯呈正相关(r=0.320、P<0.01);与空腹血糖无关而与餐后2h血糖呈负相关(r=-0.303,P<0... 相似文献
4.
目的:探讨新诊断2型糖尿病患者血糖波动与胰岛细胞功能的关系。方法分析51例新诊断2型糖尿病患者的临床资料,血糖波动采用OGTT 1 h与OGTT 0 h差值(GLU1)、OGTT 2 h与OGTT 0 h差值(GLU2)表示。胰岛细胞功能采用空腹血清胰岛素、空腹血清C肽、稳态模式评估法的胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)表示。分析患者血糖波动情况,即GLU1、GLU2与空腹血清胰岛素、空腹血清C肽、HOMA-β、HOMA-IR的相关性。结果该组患者的GLU1为(7.84±2.31)mmol/L,GLU2为(7.4±2.7)mmol/L,空腹血清胰岛素为(13.8±6.0)mU/L,空腹血清C肽为(0.85±0.26)nmol/L,HOMA-β的对数值为4.10±0.64,HOMA-IR的对数值为1.43±0.54。GLU1、GLU2与空腹血清胰岛素、空腹血清C肽、HOMA-IR的对数无相关性(P均>0.05),但与HOMA-β的对数值呈负相关(r值分别为-0.344、-0.498,P均<0.05)。结论新诊断2型糖尿病患者血糖波动可能与胰岛素分泌缺陷密切相关。 相似文献
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越来越多的证据表明,血尿酸浓度增高可增加冠心病发生率,而且与高胰岛索血症、脂代谢异常和高血压有关。糖尿病患高尿酸血症与冠心病的关系,现报道不一。本研究测定了52例2型糖尿病患的血清尿酸水平及其与血糖血脂的关系,以探讨2型糖尿病患尿酸水平在冠心病发病中的作用。 相似文献
6.
目的探讨 2型糖尿病自主神经病变及其与血糖控制程度之间的关系。方法对 44例 2型糖尿病患者及 3 0例正常对照者进行自主神经功能 (包括心率差、3 0∶ 1 5比值、卧位反应及 S∶L1 比值、S∶ L2 比值、立位血压 )及血糖测试 ,并将 44例 2型糖尿病患者按血糖控制程度 :好、中等、差分为 3组 ,然后将正常对照组与血糖控制好组进行比较 ,再将 2型糖尿病患者所分成的 3组进行组间比较。结果2型糖尿病患者血糖控制好组的心率差 ,S∶ L1 显著低于正常对照组 ( P<0 .0 5 ) ,2型糖尿病患者血糖控制中等组的心率差 ,3 0∶ 1 5比值显著低于血糖控制好组 ( P<0 .0 5 ) ,2型糖尿病患者血糖控制差组的心率差、3 0∶ 1 5比值、S∶ L1 比值、S∶ L2 比值、立位血压均显著低于血糖控制好组 ( P<0 .0 1 ,P<0 .0 5 )。结论 2型糖尿病血糖控制好的患者也可出现自主神经功能异常 ,而血糖控制好坏与自主神经功能的异常程度有密切关系 ,血糖控制越差自主神经病变越重 ,且 2型糖尿病患者副交感神经较易受损 ,血糖控制对 2型糖尿病患者合并自主神经病变的发生具有重要意义 相似文献
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目的:研究老年2型糖尿病患者血糖变异性与糖尿病肾病的关系.方法:对114例老年2型糖尿病患者按照24 h尿微量白蛋白量分为:单纯糖尿病组(DM组)36例,早期糖尿病肾病组(EDN组)44例,临床糖尿病肾病组(DN组)34例.检测收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、血肌酐(sCr)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C),并采用动态血糖监测系统(CGMS)计算日内平均血糖波动幅度(MAGE)、最大血糖波动幅度(LAGE)、全天血糖值标准差(SDBG)、曲线下面积(AUC)和日间血糖平均绝对差(MODD)来评价血糖变异性.结果:DN组SBP、DBP、HbA1C、sCr和Cys C显著高于EDN组和DM组(P<0.05).EDN组Cys C显著高于DM组(P<0.05).DN组SDBG、MAGE、LAGE、AUC、MODD显著高于EDN组和DM组(P<0.05),日内及日间血糖波动幅度显著增加,EDN组的CGMS各项指标均显著高于DM组(P<0.05).结论:老年2型糖尿病患者血糖变异性与DN的发生、发展及严重程度有着密切关系. 相似文献
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血清一氧化氮水平在2型糖尿病血管病变时的变化 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 :探讨血管内皮细胞合成分泌的血管活性物质一氧化氮 (NO)水平在 2型糖尿病人及其血管病变中的变化。方法 :用硝酸还原酶法测定 40例糖尿病人和 30例健康体检人员的血清NO水平 ,同时测定了血尿素氮、肌酐、胆固醇、糖化血红蛋白(HBA1C)、血糖、胰岛素、C肽及尿微量白蛋白。结果 :(1) 2型糖尿病组血清NO水平明显低于正常对照组 [(47.2 9± 2 0 .40 )μmol/LVS (70 .0 4± 15 .95 ) μmol/L ,P <0 .0 1];(2 ) 2型糖尿病人的血清NO水平随着病程的增加而降低 ;(3) 2型糖尿病人血清NO水平与一定阶段的病程 (6~ 10 )年组呈负相关 ,(γ =- 0 .45 ,P <0 .0 5 )。结论 :说明NO在 2型糖尿病及其血管并发症中起重要作用 ,NO水平的高低在一定程度上反映了糖尿病及其血管损伤的程度 ,同时 ,糖尿病病程 5年后血清NO水平明显降低 ,但 >10年后 ,NO水平不再继续下降。 相似文献
9.
为了研究Ⅱ型糖尿病患者夜间血糖变化规律及其与空腹血糖的关系,对1995年10月-1998年12月期间部分住院的11型糖尿病患者进行夜间血糖、空腹血糖及3餐后Zh血糖监测,部分患者同时监测睡前血糖。1对象和方法1.1对象患者总数260例,全部符合1985年WHO糖尿病诊断标准,临床分型为11型糖尿病。男性149例,女性111例;年龄对一80岁,平均年龄(56。17.8)岁;糖尿病病程l-24a,平均病程(7.6t6.7)a;体重指数(BMI)男性大于27者18例(12.l%),女性大于25者37例(33.3%),小于20者27例(l.4%)。均为胰岛素治疗或胰岛素与日服降… 相似文献
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2型糖尿病脂质代谢与血糖关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 了解 2型糖尿病 (ⅡDM)患者血脂代谢状况 ,以及血糖控制对血脂代谢的影响 ,为糖尿病患者血脂代谢异常选择治疗时机提供理论依据。方法 对 5 2例ⅡDM患者在血糖控制前后分别进行血糖、血脂检测 ,并与 4 0例健康人的血糖、血脂进行对比分析。结果 ⅡDM患者TCH、TG、LDL C及ApoB升高 ,HDL CApoAI降低 (P <0 .0 1)。血糖控制可使部分患者血脂代谢异常完全恢复正常。结论 ⅡDM患者均合并有明显的血脂代谢异常 ,除高血糖的继发性因素外 ,可能亦存在原发性血脂代谢紊乱遗传性缺陷因素。在血糖控制正常后再根据血脂情况 ,决定是否进行血脂代谢紊乱的治疗 相似文献
11.
老年2型糖尿病患者与一氧化氮等氧自由基关系的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究老年2型糖尿病患与一氧化氮等氧自由基的关系,方法:检测50例老年2型糖尿患(患组)和50例健康人(对照组)血浆一氧化氮(P-NO),维生素C(P-VC),维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)含量及红细胞超氧化物坡化酶(E-SOD),过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-PX)活性。结果:与对照组比较,患组除P-NO值显升高(P〈0.01)外,余各检测值均显降低(P均〈0.01),结论:老年2型糖尿病患NO代谢异常,氧化、过氧化损伤加剧。 相似文献
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脑缺血性损伤与一氧化氮及细胞凋亡的关系 总被引:9,自引:8,他引:9
众多事实已表明,脑缺血后大量的神经毒性因子出现诱导细胞凋亡已成为缺血性神经元细胞受损的重要机制。本拟就脑缺血性损伤与一氧化氮(NO)及细胞凋亡间的关系作一概述和探讨,旨在深入理解脑缺血神经元损伤机制并对研究新的神经保护剂防治脑缺血性损伤开辟新的途径。 相似文献
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目的了解2型糖尿病患者自我血糖监测情况及探讨相关因素。方法采用问卷调查方式,对105例2型糖尿病患者对血糖监测的认知情况、监测状况、血糖水平及影响患者血糖监测的因素进行调查,并分析它们之间的关系。结果自我血糖监测情况与患者文化程度、医疗保险、居住地及认知有关,患者的血糖水平与血糖监测情况有关(P〈0.05)。结论应强化患者血糖监测的意识,提高其自测血糖技能,使血糖更好达标,减少并发症。 相似文献
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一氧化氮与血液细胞的凋亡和分化 总被引:2,自引:0,他引:2
一氧化氮是一种有广泛作用的生物活性介质,在细胞凋亡和分化中有着重要作用。本文就近年关于一氧化氮诱导,抑制血液细胞凋亡机制及其影响因素。一氧化氮与血液细胞的分化等作一综述。 相似文献
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糖尿病是在多基因遗传基础上,加上环境因素自身免疫的作用,通过未完全阐明的机制,引起胰岛素的分泌障碍和胰岛素生物学效应不足,导致以高血糖症为基础生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。临床典型表现为三多一少(多饮、多食、多尿、体重减轻)[1]。糖尿病分为1型糖尿病和2型糖尿病,1型糖尿病称之为胰岛素依赖型糖尿病,必须给于胰岛素才能生存。Ⅱ型糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病,多发于成年人,尤其是中老年人居多,患者多有肥胖史。2型糖尿病患者由于血糖升高,胰岛素相对缺乏,胰岛素抵抗,出现胰岛素/胰高血糖素比值降低,使游离脂肪酸升高,加之脂蛋白脂酶(L PL )活性降低、卵磷脂胆固醇转酰酶(LCAT )等活性降低,肝脂酶活性升高等,使得大量脂肪酸和甘油进入肝脏,过多的脂肪酸再酯化成甘油三酯,从而出现脂代谢紊乱,引起高脂血症并容易伴发动脉粥样硬化[2 ]。 相似文献
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众多事实已表明,脑缺血后大量的神经毒性因子出现诱导细胞凋亡已成为缺血性神经元细胞受损的重要机制。本文拟就脑缺血性损伤与一氧化氮(NO)及细胞凋亡间的关系作一概述和探讨,旨在深入理解脑缺血神经元损伤机制并对研究新的神经保护剂防治脑缺血性损伤开辟新的途径。 相似文献
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本文就自我血糖监测(SMBG)对2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制和生存质量(Qualityoflife,QOL)影响进行探讨如下。
1 对象和方法 1.1对象 根据WHO1999诊断标准确诊T2DM42例,排除T1DM及严重心肝肾功能不全、酮症酸中毒,均需胰岛素强化治疗。 相似文献
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2型糖尿病患者血糖监测自我管理的调查 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 了解2型糖尿病患者自我血糖监测情况及其影响因素,为糖尿病教育工作提供参考依据。方法 随机选择在广州市5家医院就诊的349例2型糖尿病患者。对其血糖监测情况及有关糖尿病知识、健康信念和自我效能等进行问卷调查。采用Logistic回归法分析患者家庭血糖监测的影响因素。结果 本次调查中能按要求进行家庭监测血糖者占65.6%。患者的血糖自我监测水平与其血糖监测等技能掌握得分、健康信念(P〈0.01)呈正相关。城市患者的家庭监测状况优于乡镇患者(P〈0.05);患者到医院就诊和监测病情(包括监测血糖)的间隔时间,56.2%的患者间隔1-2个月,32.0%的患者间隔较长时间才复查或监测血糖,8.6%的患者是在感觉身体不适时才就诊,3.2%的患者确诊后从未再就诊。结论 应强化患者血糖监测的意识,提高其自测血糖技能;扩大教育途径范围,重视对乡镇患者进行教育引导;倡导患者家庭成员教育,争取获得其家庭支持,以解决目前糖尿病监测管理薄弱环节。 相似文献
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目的研究老年2型糖尿病患者与一氧化氮等氧自由基的关系.方法检测50例老年2型糖尿病患者(患者组)和50例健康人(对照组)血浆一氧化氮(P-NO)、维生素C(P-VC)、维生素E(P-VE)、β-胡萝卜素(P-β-CAR)含量及红细胞超氧化物歧化酶(E-SOD)、过氧化氢酶(E-CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(E-GSH-PX)活性.结果与对照组比较,患者组除P-NO值显著升高(P<0.01)外,余各检测值均显著降低(P均<0.01).结论老年2型糖尿病患者NO代谢异常,氧化、过氧化损伤加剧. 相似文献