乌司他丁在梗阻性黄疸时保护肠黏膜屏障功能的实验研究

梗阻性黄疸引起肝细胞的损伤，释放多种细胞因子及炎性介质致肠黏膜屏障损伤，肠道细菌移位产生肠源性内毒素血症，可导致肝肾等多脏器功能衰竭。乌司他丁（ulinastatin，UTI）有抑制多种水解酶活性，抑制细胞因子和炎性介质的释放，本研究探讨UTI在梗阻性黄疸大鼠模型中保护肠黏膜屏障功能的作用机制。     

生长激素对实验性梗阻性黄疸大鼠内毒素血症的防治

目的探讨生长激素对实验性梗阻性黄疸并发的内毒素血症及肠粘膜屏障损害的防治作用.方法建立梗阻性黄疸大鼠模型分为黄疸组(20只),生长激素治疗组20只,假手术组20只做为对照.治疗组每日皮下注射生长激素0.75?IU/kg,持续两周.第五周测定各组大鼠血内毒素值;电镜观察肠粘膜形态.结果生长激素治疗组内毒素值为(0.40±0.02)?EU/ml显著低于黄疸组的(0.77±0.03)?EU/ml,(t=6.237、P＜0.01).与假手术组无显著差异(P>0.05).电镜检查示黄疸组小肠上皮微绒毛破坏、细胞线粒体肿胀变性、内质网扩张、细胞核变性坏死.治疗组病变不明显,与假手术组相似.结论生长激素可保护梗阻性黄疸时肠粘膜屏障、降低内毒素血症的影响.     

梗阻性黄疸致肠道屏障破坏的研究进展

梗阻性黄疸是临床上一种常见的病理生理现象,重症黄疸在积极的治疗后其病死率仍然较高.梗阻性黄疸导致患者死亡或重要器官功能损害的因素很多,其中肠道屏障破坏后引起的内毒素血症甚至脓毒症起着重要的作用.梗阻性黄疸可从多个环节损害肠黏膜屏障,其中包括免疫中断、生物和机械性肠屏障破坏.本文从肠道内胆汁缺失的方面,阐述梗阻性黄疸对肠黏膜屏障功能的破坏.     

梗阻性黄疸对肠道屏障功能的影响及机制研究进展

肠道屏障是维持肠道内稳态的重要保护结构, 它主要由机械屏障、化学屏障、生物屏障和免疫屏障组成。最初, 肠道屏障只在炎症性肠病中被研究, 近年来, 大量研究结果显示梗阻性黄疸在肠道屏障受损的发生中发挥着重要作用, 不同的破坏途径可解释疾病不同的临床表现。笔者通过回顾国内外文献, 就梗阻性黄疸在肠道屏障功能受损中的影响及机制进行综述。     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1表达的影响

研究结果证实梗阻性黄疸(OJ)时肠黏膜形态学发生改变,肠黏膜屏障功能受损,导致细菌和内毒素移位,对于肠黏膜屏障损害的修复方面肠内营养(EN)优于肠外营养( PN) [1-2].本实验旨在观察EN对OJ大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡及转化生长因子-β1 (TGF-β1)表达的影响,探讨EN对肠黏膜屏障保护作用的机制.     

乌司他丁对大鼠梗阻性黄疸血浆D-乳酸水平及内毒素血症的影响

梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)可引起全身内毒素血症,而肠黏膜屏障功能损害是其发生的关键.研究发现,D-乳酸和细菌内毒素可作为肠黏膜屏障受损的标记[1].     

生长激素对梗阻性黄疸血白细胞介素-2及其受体的影响

梗阻性黄疸体内过高的内毒素水平对免疫系统的损害非常严重。麻醉和手术的打击进一步加重梗阻性黄疸围手术期免疫系统损伤，可能因此加重感染。生长激素对于减轻梗黄内毒素性肠屏障损伤及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用已经得到证实，本实验旨在探讨对免疫系统的影响。     

梗阻性黄疸患者肠黏膜瘦素及其受体与肠黏膜免疫屏障损害的关系

目的研究梗阻性黄疸患者肠黏膜瘦素(Lp)、瘦素受体(Ob-R)表达水平与肠黏膜免疫屏障损害(CD4+、CD8+T细胞数量)的关系。方法收集2012年3月至2013年7月间因梗阻性黄疸住院手术治疗患者30例为试验组(OJ组),再根据血清总胆红素浓度分为轻度黄疸组(≤171μmol/L,OJ 1组,17例),中重度黄疸组(>171μmol/L,OJ 2组,13例);同期非黄疸患者21例为对照组。采用免疫组化法检测梗阻性黄疸患者小肠黏膜及正常小肠黏膜中Lp和Ob-R表达水平以及CD4+、CD8+T细胞数量,分析其相关性。结果梗阻性黄疸患者肠黏膜Lp和Ob-R表达水平、CD4+、CD8+T细胞的数量均低于对照组(Lp:OJ组1.63±1.25,对照组2.48±1.25,P<0.05;Ob-R:OJ组2.63±1.27,对照组3.90±1.00,P<0.05;CD4+:OJ组17.74±4.33,对照组28.33±4.53,P<0.05;CD8+:OJ组11.61±3.36;对照组15.95±3.69,P<0.05);肠黏膜Lp和Ob-R表达水平与肠黏膜CD4+、CD8+T细胞的数量呈正相关(P<0.05)。结论梗阻性黄疸患者肠黏膜Lp和Ob-R表达减少与肠黏膜CD4+、CD8+T细胞的数量减少相关,Lp可能对肠黏膜免疫屏障的稳定起一定作用。     

生长激素和胰岛素样生长因子-1对实验性黄疸鼠肠道细菌移位、内毒素血症和细胞凋亡的有益作用

肠粘膜具有代谢、内分泌和免疫功能 ,供作一重要的局部防御屏障 ,防止肠腔内细菌和内毒素进入肠外组织和全身血循环。生长激素 (GH)作用于胃肠道 ,能维持肠粘膜的结构和功能 ,除促进肠粘膜生长外也刺激伤口的组织愈合以及增加实验性结肠吻合的爆破强度。胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)是一影响各种细胞生长、发育和代谢的多肽 ,主要由肝合成和分泌 ,在局部以自分泌或旁分泌方式生成。作者观察 GH和 IGF- 1对实验性梗阻性黄疸鼠的细菌移位、内毒素血症和肠细胞凋亡等影响。取 10 6只雄性 Wistar鼠分成 5组 :第 1组 ,2 1只鼠 ,对照组 ;第 …     

重症急性胰腺炎早期肠内营养支持的研究进展

已明确急性胰腺炎时肠粘膜屏障的破坏引起肠内细菌移位，从而导致二重细菌感染，本文讨论胰腺炎二重感染的发病机制，并介绍早期肠内营养在防止或逆转肠粘膜防御屏障的损害及其在重症急性胰腺炎病程中的作用的进展。     

全身炎症反应综合征与肠屏障的损害（文献综述）

肠粘膜屏障功能的损害是引发全身炎症反应综合征(SIRS)及多脏器功能不全综合征(MODS)的重要因素之一，而SIRS状态下可导致肠道细菌和毒素的移位。而目前临床上直接观察肠屏障功能仍有较多困难，有关SIRS与肠屏障的研究趋势是对其发病机制的研究及探索维护其通透性、减少细菌移位的治疗策略。     

创伤后肠粘膜屏障改变分子生物学机制的研究

应用大鼠大部小肠切除和肠外营养模型，研究了谷氨酰胺双肽对肠粘膜屏障、胰岛素样生长因子Ｉ（ＩＧＦ－Ｉ）和谷氨酰胺酶基因表达的影响。结果表明研究组谷氨酰胺双肽可减轻小肠粘膜的萎缩，降低细菌移位的发生，并增加小肠粘膜谷氨酰胺酶和ＩＧＦ－Ｉ的信息ＲＡＮ含量。这证实谷氨酰胺双肽可改善创伤和肠外营养后肠粘膜的屏障的结构和功能，并提示它可能通过刺激小肠粘膜谷氨酰胺酶和ＩＧＦ－Ｉ的基因表达来改善肠粘膜屏障。     

梗阻性黄疸大鼠应激时胃粘膜微循环变化观察

探讨胃粘膜微循环在梗阻性黄疸应激性溃疡发病机制中的作用。方法 用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流，在光镜和电镜下观察胃粘膜微血管形态学和超微结构的变化。结果 梗阻性黄疸大鼠冷事缚应激后胃占膜血流减少，明显低于对照组。胃粘膜表层和粘膜下层血管明显淤血，微血管通透性增强。     

外源性生长激素对梗阻性黄疸大鼠血白细胞介素-2及其受体的影响

梗阻性黄疸时体内过多的内毒素对免疫系统造成损害并导致感染，生长激素具有促进合成代谢，减轻肠黏膜屏障损伤，降低血内毒素水平的作用，并可进一步降低血肿瘤坏死因子α水平。本文拟探讨外源性生长激素对大鼠血白细胞介素-2(IL-2)及其受体的影响。     

生长激素对肠缺血-再灌注肠粘膜屏障功能的保护作用

目的 研究生长激素对肠缺血—再灌注肠粘膜屏障的保护作用。方法 观察小肠缺血—再灌注24h小肠粘膜形态学，腹腔淋巴结细菌培养、门静脉内毒素水平、小肠粘膜细胞凋亡的改变及生长激素对其改变的影响。结果 小肠缺血—再灌注24h，小肠粘膜细胞凋亡增加，绒毛高度和数量显著降低，门静脉内毒素水平升高，腹腔淋巴结细菌培养阳性升高；生长激素能显著改善上述改变。结论 生长激素对肠缺血—再灌注肠粘膜屏障具有明显保护作用。     

血小板活化因子在烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用

为探讨血小板活化因子（ＰＡＦ）的烧伤后肠粘膜屏障损害中的作用。作者在大鼠３０％ＩＩＩ度烫伤模型上，观察了肠组织ＰＡＦ含量变化与肠粘膜电位（ＰＤ）、肠组织磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活化、髓过氧化酶（ＭＰＯ）活力以及丙二醛（ＭＤＡ）含量变化的关系。作者认为ＰＡＦ是导致烧伤后肠粘膜屏障损害的重要因素之一，而ＰＬＡ２活化、中性白细胞激活以及大量氧自由其释放则是ＰＡＦ导致肠粘膜屏障损害的重要中间机制。     

梗阻性黄疸大鼠应激时胃H2受体和胃粘膜血流的关系

目的 探讨梗阻性黄疸（梗黄）大鼠应激时胃Ｈ２受体密度的变化与胃粘膜血流的关系。方法 用光学显微镜放射自显影术－体外标记铰链接触法测定梗阻性黄疸大鼠冷束缚应激时胃Ｈ２受体密度的变化，并用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流的变化。结果 梗阻性黄疸和梗阻性黄疸应激均可引起胃体粘膜及粘膜下微小动脉Ｈ２受体密度降低，胃粘膜血流减少。结论 Ｈ２受体下行调节能部分地保护胃粘膜血流。     

全身炎症反应综合征与肠屏障的损害(文献综述)

肠粘膜屏障功能的损害是引发全身炎症反应综合征 (SIRS)及多脏器功能不全综合征 (MODS)的重要因素之一 ,而SIRS状态下可导致肠道细菌和毒素的移位。而目前临床上直接观察肠屏障功能仍有较多困难 ,有关SIRS与肠屏障的研究趋势是对其发病机制的研究及探索维护其通透性、减少细菌移位的治疗策略     

肝移植术后不同营养方式对肠道细菌易位发生的比较

肝移植手术可引起肠道粘膜屏障功能的损害，而肠粘膜屏障生理功能的破坏是引起细菌易位发生的基本病理生理因素。肠腔内细菌发生易位进入血液循环，再侵入组织，从而发生内源性感染。术后早期施行肠内营养可以有效维护肠粘膜的屏障功能，防止细菌易位的发生。本文就肝移植术后不同营养方式对肠屏障功能及细菌易位的影响作一综述。     

梗阻性黄疸致肝细胞凋亡的研究进展

梗阻性黄疸可以启动肝细胞的凋亡程序,且有多种因素参与了梗阻性黄疸时肝细胞凋亡的发生过程,研究其机制对于梗阻性黄疸肝损伤的防治有着重要的意义,笔者就梗阻性黄疸时肝细胞凋亡的发生机制作一综述。