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相似文献
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1.
目的 探讨低剂量对致癌剂量辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的影响及其免疫学机理。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,观察不同剂量照后6个月小鼠胸腺淋巴瘤发生率,照后1个月脾脏NK细胞毒活性、IL-2和γ-IFN分泌活性、腹腔巨噬细胞吞洚功能及其TNF6分泌活性以及胸腺细胞分化的变化。结果 每次1.75Gy照射前6h、12h接受25mGy、75mGy全身照射均可降你  相似文献   

2.
目的 探讨低剂量辐射全身照射对小鼠Lewis肺癌移植肿瘤基因-放疗方案中的免疫增强作用机制。方法 小鼠右后肢皮下接种Lewis肺癌细胞建立荷瘤模型,基因-放疗组中小鼠肿瘤局部注射由多聚乙烯亚胺包裹的pEgr-IL18-B7.1重组质粒,分别接受由2 Gy 局部照射和0.075 Gy 全身照射组合的不同治疗方案,通过3H-TdR标记方法检测小鼠CTL和NK细胞毒活性,ELISA方法检测TNF-α和IFN-γ分泌活性,观察各治疗组对荷瘤小鼠抗肿瘤免疫的作用。结果 在pEgr-IL18-B7.1基因治疗方案中,单次大剂量辐射局部照射后加多次低剂量全身照射与常规多次大剂量辐射局部照射相比,小鼠CTL和NK细胞毒活性显著增强,TNF-α和IFN-γ分泌活性有不同程度的增高。 结论 低剂量辐射可以通过促进CTL和NK细胞毒效应,上调TNF-α和IFN-γ细胞因子表达,从而增强机体抗肿瘤免疫功能,提高肿瘤基因-放疗的抑瘤效果。  相似文献   

3.
目的 探讨低剂量率中子长期照射对大鼠外周血细胞亚群的影响。方法 96只雄性大鼠分为对照组和照射组,照射组每天用低剂量率中子252Cf(吸收剂量率为0.35 mGy/h)照射20.5h,在照射的第14、28、42、56和70天(累积剂量分别为0.1、0.2、0.3、0.4和0.5 Gy)及停止照射后第35天各取8只大鼠,用血细胞计数仪检测大鼠外周血WBC、用流式细胞仪检测外周血CD4+CD3+、 CD8+CD3+、CD45RA+/CD161α+亚群的变化。结果 累积剂量为0.3、0.4及0.5 Gy时WBC明显低于对照组(P<0.05),停止照射后35 d,WBC显著低于对照组(P<0.01);累积剂量为0.1、0.3、0.4、0.5 Gy及停止照射后35 d,外周血CD4+CD3-细胞比例显著高于对照组(P<0.01或<0.05);累积剂量为0.2和0.3 Gy时CD8+CD3-细胞比例显著高于对照组(P<0.05或P<0.01)。而累积剂量为0.1 Gy时的CD4+CD3+细胞比例及0.1和0.2 Gy时的CD8+CD3+细胞比例明显高于同一天对照组(P<0.01或<0.05)。另外,低剂量率中子长期照射可使累积剂量为0.2~0.3 Gy的外周血NK细胞(CD161α+ CD45RA-)显著升高,累积剂量为0.1~0.5 Gy及停止照射后35 d照射组的外周血B细胞(CD161α- CD45RA+)比例明显下降。结论 低剂量率裂变中子长期照射可使外周血淋巴细胞TCR基因突变,使大鼠外周血WBC减少,淋巴细胞中B细胞减少,NK细胞细胞比例升高,这种变化在停止照射后一段时间仍可能难以恢复。  相似文献   

4.
目的 应用功能分类基因芯片技术,分析高、低剂量全身照射对小鼠胸腺细胞中Th1、Th2及Th3/Tr1各亚型功能相关基因的差异表达,探讨辐射免疫效应的分子机制.方法 健康ICR小鼠按随机数字表法分为低剂量组(0.075 Gy)、高剂量组(2.0 Gy)和假照组,于照射后16 h处死小鼠取胸腺组织,应用细胞因子与炎症反应PCR芯片技术进行Th1-Th2-Th3功能分类芯片分析.结果 低剂量(0.075 Gy)X射线全身照射后小鼠胸腺细胞中有8个基因表达上调,5个基因表达下调;高剂量(2.0 Gy)X射线全身照射后小鼠胸腺细胞中有54个基因表达上调,3个基因表达下调.具体有Th型细胞相关基因、Th2型细胞相关基因、Th3/Tr1型细胞相关基因、Th1/Th2型免疫应答基因以及转录因子相关基因.其中,低剂量辐射诱导胸腺中的Th1型细胞相关基因Stat4和Socs1的表达上调,而对Th2型和Th3/Tr型细胞相关基因IL-4ra、Cebpb、Gata3及Tgfb3下调,最终导致Th1型免疫应答基因Sftpd上调.高剂量辐射均可诱导Th1、Th2和Th3/Tr型细胞相关基因的上调,但Th1型免疫应答基因表达无变化,而Th2型免疫应答相关基因Cd86、IL-18、IL-10以及Irf4上调.结论 低剂量辐射诱导Th1型免疫应答,而高剂量辐射诱导Th2型免疫应答.  相似文献   

5.
低剂量辐射兴奋效应的自由基机制探讨   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(刺激液)对正常或辐射损伤细胞能否产生低剂量辐射兴奋效应,并探讨其机制。方法 刺激液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,采用细胞色素c还原法测定细胞中O2-的浓度。最后,通过加入二亚苯基碘和肉豆蔻醋酸酯实验性、特异地降低或提高细胞中O2-的浓度,观察此种变化对刺激液产生上述作用的影响。结果 正常和受大剂量照射的骨髓细胞与刺激液共培养后,其增殖能力明显高于对照组。减少细胞中O2-的浓度可降低辐射损伤细胞的增殖活力,而增加细胞中O2-的浓度可提高辐射损伤细胞的增殖能力。结论 上述低剂量辐射兴奋效应发生的机制可能与细胞中O2-浓度的变化有关。  相似文献   

6.
低剂量率低水平辐射对机体某些免疫功能的影响   总被引:16,自引:4,他引:12       下载免费PDF全文
60CoY源, 剂量率0.068mGy/分, 对C57BL/6小鼠进行全身照射, 照射剂量为24.4、48.8,73.2,97.6和122.0mGy.照射后检测小鼠脾脏抗体形成细胞(PFC),胸腺细胞3H-TdR自发掺入率。脾脏及胸腺有核细胞数, 脾细胞酸性α醋酸蒙酯酶(ANAE)染色的变化。结果表明, 当照射荆瑶为24.4mGy时, 胸腺细胞自发掺八率明显增高, 当照射剂量为73.2mGy时, 脾脏PFc明显增加。以上低剂量率小剂量作用下呈现出的机体某些免疫功能的刺激作用, 并非由于调节性T细胞数量的变化所致。讨论了引起不同免疫学多数刺激效应均不同辐射剂量与各参数辐射敏感住之闻的可能关系。  相似文献   

7.
目的 以核质桥(NPB)为主要指标,探索低剂量60Co γ射线是否能诱导人外周血淋巴细胞的适应性反应及诱导剂量范围。方法60Co γ射线照射健康成年男子离体外周血,照射剂量分别为0、20、50、75、100、150和200 mGy(吸收剂量率为25 mGy/min),照射后间隔6 h后再给予2 Gy照射(吸收剂量率为1 Gy/min)。采用胞质分裂阻滞法(CBMN)进行细胞培养,观察NPB及微核(MN)的发生情况。结果 0~200 mGy剂量范围内,NPB和MN数目随吸收剂量的增加而增多,并拟合出NPB的线性平方模型y=(1.5×10-4)x2-(5.67×10-3)x+0.598 (R2=0.893 8)。提前给予75~100 mGy照射比直接受到2 Gy照射产生的NPB及MN数目均有所减少(U=2.66、2.97、3.96、5.89,P<0.05),在100 mGy照射后NPB减少最多(43.2%)。结论 低剂量60Co γ射线可以诱导人外周血淋巴细胞的适应性反应,诱导剂量范围为75~100 mGy。  相似文献   

8.
目的 研究低剂量照射(6cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(简称条件液)对正常或辐射损伤细胞能否产生刺激性辐射旁效应,并探讨其发生机制。方法 条件液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法观察各组细胞的增殖能力。同时采用细胞色素C还原法测定培养介质中O-2的浓度,以及运用免疫组织化学法检测细胞内c-fos的蛋白表达。结果 受大剂量照射的细胞与条件液共培养后,其增殖能力与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),且伴随着O-2浓度升高和c-fos蛋白表达的上调(P<0.05)。结论 低剂量辐射可对辐射损伤细胞产生促进其增殖的刺激性辐射旁效应,发生机制可能O-2浓度的提高与c-fos蛋白表达的上调有关。  相似文献   

9.
目的 观察低剂量辐射对恶性肿瘤患者自体CIK细胞增殖、表型和杀伤活性的影响,为临床应用CIK细胞过继免疫治疗提供依据。方法 取10例恶性肿瘤患者外周血,常规分离出单个核细胞,用不同细胞因子培养诱导CIK细胞。培养10 d后,以30、50、80、100和200 mGy X射线照射,24 h后采用3H-TdR掺入法检测对CIK细胞增殖的影响;流式细胞术检测对CD3+CD56+表型CIK细胞百分率的影响;3H-TdR释放法检测对其杀伤活性的影响。采用3H-TdR释放法检测80 mGy X射线照射对自体CIK细胞在12、24、48和72 h杀伤活性的影响,及80 mGy连续照射3 d对CIK细胞杀伤活性的影响。结果 CIK细胞增殖活性与对照组(0 mGy)相比均有明显增高(t =2.2、3.5、3.3和2.2, P <0.05)。50、80和100 mGy组的CD3+CD56+细胞的百分率均有显著性增高(t =2.3、4.2和2.4, P <0.05)。CIK细胞接受LDI,80 mGy组和100 mGy组与对照组(0 mGy)相比,CIK细胞杀伤活性均有显著性增高(t =3.3和2.3, P <0.05)。80 mGy照射后24 h,CIK细胞的杀伤活性出现高峰,为(54.2±5.0)%(t =3.2, P <0.01),48和72 h下降到正常水平。80 mGy连续照射3 d,24和48 h CIK细胞杀伤活性分别为(55.2±5.3)%和(61.9±4.4)%,72 h达到最高水平为(67.2±5.7)%(t =2.6、4.7和5.7, P <0.05)。结论 低剂量辐射对肿瘤患者CIK细胞显示兴奋效应,具有临床应用前景。  相似文献   

10.
目的 分析不同剂量照射对小鼠淋巴细胞及其调节性T细胞亚群数量和表型的影响。方法 用不同剂量60Co γ射线全身照射小鼠,分离胸腺和脾脏中的淋巴细胞,计数各样本细胞数后利用流式细胞仪分析CD4+T细胞和CD4+FOXP3+CD25+Treg细胞亚群的比例。结果 小鼠受照后胸腺细胞和脾脏细胞呈剂量依赖性减少,在照后4 d降至最低(F=118.08、144.01,P<0.05)。较高剂量照射后,胸腺中Treg细胞数随时间逐渐减少,而脾脏中该细胞亚群逐渐恢复;较低剂量照射后,胸腺中Treg细胞数有所增加。与0 Gy组相比较,Treg细胞比例随剂量增加而增加(胸腺中F=5.16、89.44、3.01,P<0.05;脾脏中F=52.02、32.13、27.45,P<0.05)。结论 不同剂量引起淋巴细胞及其Treg细胞亚群的辐射响应不同,其中Treg细胞亚群对较高剂量照射具有显著的辐射抗性,而低剂量照射可能诱导Treg细胞成熟分化或迁移。此外,淋巴细胞及其亚群的不同时间效应,也表明淋巴细胞成熟分化规律的差异。  相似文献   

11.
由放射性介入操作所导致的辐射剂量已引起人们越来越多的关注,尤其是考虑到该项操作的频率不断增加和日趋复杂化。现有研究的主要集中于三个方面:目前放射性介入操作中的剂量水平、操作人员和患者的辐射危险以及辐射防护措施。  相似文献   

12.
Abstract

Purpose: Human beings encounter radiation in many different situations – from proximity to radioactive waste sites to participation in medical procedures using X-rays etc. Limits for radiation exposures are legally regulated; however, current radiation protection policy does not explicitly acknowledge that biological, cellular and molecular effects of low doses and low dose rates of radiation differ from effects induced by medium and high dose radiation exposures. Recent technical developments in biology and medicine, from single cell techniques to big data computational research, have enabled new approaches for study of biology of low doses of radiation. Results of the work done so far support the idea that low doses of radiation have effects that differ from those associated with high dose exposures; this work, however, is far from sufficient for the development of a new theoretical framework needed for the understanding of low dose radiation exposures.

Conclusions: Mechanistic understanding of radiation effects at low doses is necessary in order to develop better radiation protection policy.  相似文献   

13.
辐射的医学应用是核能应用中最为活跃的领域,特别是近20年来介入放射学突飞猛进的发展,医学工作者是职业受照群体中增长最快的,也是最大的受照群体。由于辐射防护管理和培训的滞后,辐射防护意识和装备满足不了迅猛发展的需要,医学工作者(特别是介入放射学工作者)的职业性受照剂量较高,因此医学工作者是职业受照群体中最应受到关注的群体。为此,告诫职业受照的医学工作者,在用辐射技术造福于病人的同时,要关注自已的安全和健康,加强防护,接受完整的个人剂量监测。  相似文献   

14.
目的探究超高剂量率照射(FLASH-RT)和常规照射(CONV-RT)对胶质瘤小鼠血浆代谢物的影响。方法胶质瘤模型雄性C57BL/6J小鼠21只, 按随机数表法分成健康对照组(3只)、CONV-RT组(9只)和FLASH-RT组(9只)。CONV-RT组以0.4 Gy/s的剂量率对小鼠头部进行单次24 Gy照射, FLASH-RT组以60 Gy/s的剂量率对小鼠头部进行单次24 Gy照射, 健康对照组以相同条件给予0 Gy假照射。两照射组照射后1、3、7 d分别收集小鼠眼内眦静脉血并分离血浆。健康对照组于假照射后7 d收集小鼠眼内眦静脉血并分离血浆。采取基于液相色谱质谱串联平台的非靶向代谢组学方法检测胶质瘤小鼠血浆代谢物的变化。结果胶质瘤小鼠受不同方式照射后, 血浆中代谢物均发生显著变化。FLASH-RT组和CONV-RT组3个时间点分别与健康对照组相比筛选出12和5种差异代谢物, 照后1 d血浆代谢物差异最大, 照后3和7 d血浆代谢物差异减小。FLASH-RT组筛选出的花生四烯酸与异戊酸也存在于CONV-RT组中, 其余10种差异代谢物仅存在FLASH-RT组, 主要涉及能量代谢和...  相似文献   

15.
内照射剂量的估算在剂量防护和评价中占有较大的比重。ICRP(国际辐射防护委员会)的剂量系数估算方法确立以来,内照射剂量估算的主要问题变成了如何估算摄入量的问题。主要介绍了一般情况下以及核事故情况下的摄入量估算方法,对使用个人监测方法测得摄入量的一些进展也进行了介绍。  相似文献   

16.
目的:探讨悬吊防护屏规格及摆放位置对介入手术中第一及第二术者辐射防护效果,为选择悬吊防护屏最佳辐射防护方案提供科学依据。方法在第一及第二术者站位,从地面20 cm至180 cm处,每隔20 cm放置一个个人计量仪。投照体位选择正位与左侧位。悬吊防护屏为铅玻璃(简称玻璃式)与铅玻璃下接铅橡胶皮(简称混搭式)两种。防护屏摆位分别为靠近术者、远离术者、在术者左侧及贴近球管4种。测量2种投照体位下,不同防护屏规格与摆位在第一及第二术者位9个高度的实时辐射剂量率,计算剂量屏蔽率。结果两种防护屏防护效果接近,以玻璃式略优。对于第一术者,正位投照时以近术者摆位的防护效果最佳,侧位投照则以术者左侧摆位的防护效果最好;对于第二术者,正及侧位投照均以近术者摆位防护效果最优。在最佳摆位情况下:正位投照时第一术者在120 cm高度、侧位投照时第一及第二术者各高度仍可检测到较高的辐射剂量率;第一与第二术者总体接受的辐射剂量接近;第一术者的剂量屏蔽率除正位120 cm高度稍低(玻璃式为60.11%,混搭式为39.89%)外,其余各点均高达93%以上,第二术者剂量屏蔽率为57%~97%;侧位屏蔽率整体略高于正位屏蔽率。结论两种防护屏防护效果接近,均能取得较好的防护效果,但正位投照时第一术者的120 cm高度及侧位投照时2位术者的各高度辐射剂量率仍相对较高,需加强对120 cm高度的辐射防护,并尽量少用侧位投照。  相似文献   

17.
低剂量辐射诱导免疫适应性反应的实验研究   总被引:9,自引:6,他引:3       下载免费PDF全文
目的 研究低剂量辐射能否诱导免疫适应性应。方法 3HTdR 掺入法检测淋巴细胞增殖率;CTLL依赖株检测IL2 活性;单克隆抗体免疫荧光标记,流式细胞术(FCM) 检测淋巴细胞亚组及膜受体表达;PI标记,FCM 检测细胞周期及细胞凋亡;双抗体夹心间接ELISA 法测定可溶性白介素2 受体;Fura2 负载,双波长荧光测定法检测细胞内[Ca2+ ]i;传代培养细胞测定细胞倍增时间。结果 低剂量辐射预照射可明显减轻其后大剂量照射对诸多淋巴细胞功能的抑制作用。结论 低剂量X 射线可诱导多参数免疫适应性反应。  相似文献   

18.
美国国家战略储备辐射工作组根据可能遭受到的放射性恐怖袭击,制定了不同急性照射剂量范围、出现不同数量伤员的救治方案,为内科和相关医疗专业的医生提供评估和处理大规模辐射损伤伤员的基本临床指南.该建议以恶心、呕吐发生的时间和严重性,照射后数小时及数日内淋巴细胞下降绝对值,以及外周血淋巴细胞染色体畸变率(包括双着丝粒和染色体环)来评估个体受照射剂量.各个时期出现的造血、胃肠道、脑血管和皮肤系统的临床征兆和症状等是病人分类、选择治疗和预后的重要信息.  相似文献   

19.
低剂量辐射兴奋效应及其机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
国内外有关低剂量辐射兴奋效应的研究始于70年代末,近年来已从低剂量诱导蛋白生成、基因调控方面研究其机制。本文分别从流行病学调查和放射生物学研究两大领域对低剂量辐射兴奋效应及其机制加以综述。  相似文献   

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