The effect of arterial hypertension on focal ischemic edema

Summary The middle cerebral artery (MCA) of cats was occluded permanently for 24h to study the influence of arterial hypertension during the early phase of focal ischemia upon the development of edema and changes of the blood-brain barrier (BBB). In normotensive animals MCA occlusion results in a hemispheric weight increase of about 8% and marked water and electrolyte alterations in both the grey and white matter of the MCA territory. The RISA space increases mainly in the grey matter. Hypertension aggravates these changes significantly, whereby water and electrolyte changes in the grey matter are predominantly concerned, while there is a preferential increase of the RISA space in the white matter. It is suggested that arterial hypertension aggravates the ischemic edema and enhances a vasogenic type of edema in the white matter.

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Zusammenfassung Die Veränderungen des fokalen Hirnödems sowie der Bluthirnschrankenfunktion durch eine arterielle Hypertension wurde 24 Stunden nach permanentem Verschluß der Arteria cerebri media der Katze untersucht. Bei den normotensiven Kontrolltieren fanden sich eine Zunahme des Gewichtes der geschädigten Hemisphäre auf über 8% sowie signifikante Wasser- und Elektrolytveränderungen in grauer und weißer Substanz des Mediaversorgungsgebietes. Eine Zunahme des sog. RISA-Raumes betrifft bevorzugt die graue Substanz. Nach Hypertension nehmen die regionalen Wasser- und Elektrolytveränderungen signifikant zu, wobei besonders in der grauen Substanz die Wasser- und Elektrolytveränderungen auftreten, während in der weißen Substanz die Zunahme des RISA-Raumes betont ist. Aus den vorliegenden Befunden wird geschlossen, daß eine arterielle Hypertension das ischämisch-fokale Hirnödem verstärkt und besonders in der weißen Substanz das Bild eines vasogenen Ödemtyps aufweist.

     

Selective necrosis of spinal cord gray matter. A complication of dissecting aneurysm of the aorta

Summary A 56 year old man with known hypertension developed a dissecting aneurysm of the aorta accompanied by transient paralysis of the lower extremities. The aneurysm was operated (fenestration procedure) but the next day the dissection extended further distally and the patient became oliguric and completely paraplegic. Sensation of the legs remained relatively intact. He died 14 days after surgery, from rupture of the aorta. Autopsy revealed a dissecting aneurysm extending from the left subclavian artery to the bifurcation of the aorta, with dissection around the intercostal and lumbar arteries. The spinal cord showed selective necrosis of the gray matter with preservation of the white matter in the lower thoracic and upper lumbar segments. The review of the literature suggests that a whole spectrum exists from no cord lesions at all (despite severance of intercostal and lumbar arteries) to massive necrosis of the cord, in extreme cases even with associated necrosis of the vertebral bodies. Selective necrosis such as in the case presented is most likely the result of a borderline collateral circulation sufficient to meet the needs of the white matter but unable to cope with the greater oxygen need of the gray matter.

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Zusammenfassung Bei einem 56 jährigen Hochdruck-Patienten entwickelte sich ein Aneurysma dissecans der Aorta, begleitet von vorübergehender Lähmung der unteren Extremitäten. Das Aneurysma wurde operiert (Fenestration), am nächsten Tage aber dehnte sich die Dissektion weiter nach distal aus: der Patient wurde oligurisch und komplett gelähmt. Die Sensibilität der Beine blieb relativ intakt. 14 Tage nach dem chirurgischen Eingriff verstarb er an Aortenruptur. Die Autopsie ergab ein von der linken A. subclavia bis zur Bifurkation der Aorta ausgedehntes dissezierendes Aneurysma mit Dissektion um die intercostalen und lumbalen Arterien. Das Rückenmark zeigte eine selektive Nekrose der grauen Substanz in den unteren Brust- und oberen Lumbalsegmenten mit Verschonung der weißen Substanz. Die Literaturübersicht ergibt, daß ein breites Spektrum von Läsionen von völliger Verschonung (trotz Schädigung der intercostalen und lumbalen Arterien) bis zur massiven Rückenmarksnekrose, in den extremen Fällen auch verbunden mit Nekrose der Wirbelkörper, möglich ist. Eine selektive Nekrose wie in dem mitgeteilten Fall ist vermutlich das Ergebnis eines insuffizienten Grenzzonenkollateralkreislaufes, der zur Ernährung der weißen Substanz ausreicht, aber den größeren Sauerstoffbedarf der grauen Substanz nicht decken kann.

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With 3 Figures in the Text     

Neutral lipid and sphingolipid composition of the brain of a patient with membranous lipodystrophy

Summary Lipids were extracted from brains of a patient with membranous lipodystrophy (ML) and three normal patients and the neutral lipid and sphingolipid constituents were investigated. The storage of a large amount of free fatty acid was observed in the ML brain, but no cholesterol ester was found. Total lipid, cholesterol and cerebroside contents were slightly decreased in the white matter of the ML brain. The compositions of free and sphingolipid fatty acids did not differ between ML and normal brains.

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Zusammenfassung Im Gehirn einer sogenannten Membranolipodystrophie (ML) und in drei normalen Gehirnen wurden Neutrallipide und Sphingolipide vergleichend analysiert. Eine große Menge Frei-Fettsäure wurde beobachtet, aber Cholesterolester fand sich weder in der grauen noch in der weißen Substanz des ML-Gehirns. In der weißen Substanz des ML-Gehirns wurde eine geringe Abnahme des Cholesterins, der Cerebroside und auch Totallipide im Vergleich mit den normalen Gehirnen beobachtet. Es gab nicht eine bedeutsame Differenz zwischen ML und den normalen in der Komposition der Frei-und Sphingolipide-Fettsäure.

     

Direct drainage of extracranial arteries into the superior sagittal sinus associated with dementia

Summary A 62-year-old man suffered from progressive dementia for the last 5 years of life. Angiography disclosed draining of multiple extracranial, galeal arteries directly into the superior sagittal sinus with retrograde filling of cerebral veins. At necropsy there was arterialization of the walls of the sinus and a multichannelled lumen in its middle third. The sinus was not distended, the dura normal, and no angioma was found. The leptomeninges and the cerebral white matter contained excessively distended veins, some with thickend fibrotic walls. Many arteries in the cerebral white matter were mineralized. There were widespread patches of incomplete demyelination about these abnormal vessels. The lesion was classified as a developmental anomaly with direct shunting of extracranial arteries into the superior sagittal sinus.

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Zusammenfassung Fallbericht eines 62jährigen Mannes, der während der letzten 5 Jahre an einer progredienten Dementia litt. Angiographische Untersuchungen zeigten multiple Shunts extracranieller Galeaarterien direkt in den Sinus sagittalis superior mit retrograder Füllung der Venen der Großhirnhemisphären. Bei der Autopsie fand sich Arterialisation der Wand des Sinus sagittalis superior mit multiplen Lumina in seinem mittleren Drittel. Der Sinus war nicht dilatiert, die Dura normal, und kein eigentliches Angiom wurde gefunden. Dilatierte Venen in den Leptomeningen und in der hemisphärischen weißen Substanz zeigten gelegentlich verdickte fibrotische Wandungen. Arterien der weißen Substanz waren vielfach verkalkt. Derartige abnormale Gefäße waren von ausgedehnten Herden unvollständiger Entmarkung umgeben. Die Läsion wurde als eine Entwicklungsstörung klassifiziert, charakterisiert durch multiple direkte Shunts in den Sinus sagittalis superior.

     

Zur Frage des diffusen Glioms

Zusammenfassung Es wird ein Fall von diffusem Gliom beschrieben, in dem es neben der Durchsetzung weiter Hirngebiete mit Tumorzellen und der Ausbildung multipler Tumorknoten zur gliösen Verfaserung fast der ganzen weißen Substanz gekommen ist.Die Ursachen der Entstehung dieser seltenen Geschwulstform wird einmal in einer dysontogenetischen Störung im Sinne eines Liegenbleibens primitiverer Gliazellen gesehen, und zweitens im Auftreten eines bis jetzt noch nicht faßbaren Allgemeinfaktors, der die latenten Wachstumskräfte dieser Zellen anregt und außerdem wahrscheinlich die ausgereiften ortsansässigen Gliazellen zur Produktion von Gliafasern veranlaßt.Aus der Verteilung sowohl der tumorösen Veränderungen wie auch der Fasergliose wird geschlossen, daß es sich um ortsgebundene Raktionsformen der Glia der weißen Substanz handelt.     

Anatomo-chemical studies on a case of congenital sudanophilic leucodystrophy

Summary A leucodystrophy syndrome with Sudan-III positive lipids in the white matter was observed in a 7 months old boy who had shown clinical abnormalities from the first day of life. From an anatomo-clinical point of view the case compares best to cases described byZeman et al., although these were familial and the present case was not. In contrast to the central nervous system, cranial nerves and spinal roots did not show demyelination in routine preparations. Biochemical studies showed increase of both lipid and non-lipid hexosamine in the white matter and this was also found in 5 out of 21 cases of sudanophilic leucodystrophy (including P.-M.'s disease) collected from various laboratories. The quantity of alkali-and acid stable choline phospholipids (sphingomyelin) was normal in the grey matter and only slightly decreased in the white matter which seems to be at controverse with the fact that almost no stainable myelin could be detected, with the fact that the central nervous system was almost devoid of stainable myelin. This is also true in respect to the normal value for sulphatide measured in the white matter. Neutral cerebrosides, however, were extremely decreased in the white matter which is in accordance to the above mentioned absence of stainable myelin. No view is taken in regard to the pathogenesis of this condition because factual information is considered too scanty as yet.

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Zusammenfassung Beobachtung eines leukodystrophischen Syndroms mit Ablagerung von Sudan III-positiven Lipoiden in der weißen Substanz bei einem 7 Monate alten Knaben, welcher vom 1. Lebenstag an klinische Auffälligkeiten gezeigt hatte. Vom anatomisch-klinischen Standpunkt entspricht dieser sporadische Fall am ehesten den vonZeman u. Mitarb. beschriebenen familiären Fällen. Im Gegensatz zum ZNS zeigten die Hirnnerven und Rückenmarkswurzeln in den Routinefärbungen keine Entmarkung. Die biochemischen Untersuchungen erwiesen eine Vermehrung sowohl von Lipoid- als auch von nicht-Lipoidhexosamin in der weißen Substanz; derselbe Befund war in 5 von 21 Fällen mit sudanophiler Leukodystrophie (einschließlich der P.M.-Kh.) erhoben worden, die aus verschiedenen Laboratorien gesammelt wurden. Alkali- und säurefeste Cholinphospholipoide (Sphingomyelin) waren in der grauen Substanz in normaler Menge vorhanden und in der weißen Substanz nur leicht vermindert, was der Tatsache zu widersprechen scheint, daß im ZNS fast kein färbbares Myelin gefunden wurde. Dasselbe gilt hinsichtlich der normalen Werte für das Sulfatid in der weißen Substanz. Die neutralen Cerebroside waren jedoch in der weißen Substanz extrem vermindert, was mit dem erwähnten völligem Fehlen von färbbarem Myelin im Einklang steht. Hinsichtlich der Pathogenese dieses Krankheitsbildes wird keine Stellung bezogen, da die heute darüber bekannten Tatsachen als unzureichend anzusehen sind.

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With 5 Figures in the Text

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The biochemical part of this study has been supported by grants from the National Multiple Sclerosis Society (New York) and from the Dutch National Health Organization T.N.O.     

Biochemical and histochemical observations on Krabbe's disease

Summary The cytological localization and activity of 16 enzymes associated with major metabolic pathways in the brain have been investigated in a case of Krabbe's disease.In cerebral white matter two oxidative enzymes (G6-PDH and -GPDH), acid phosphatase and 5-nucleotidase were abnormally high in globoid bodies, epitheloid cells and numerous hypertrophic astrocytes; one other oxidative enzyme (NADH₂-diaphorase) was markedly less active in epithelioid cells in contrast to its abnormally high activity in other cellular elements. Globoid bodies lost their strong PAS-positive reaction after digestion with diastase.In cerebral grey matter hypertrophic glial cells exhibited differences in enzyme response from similar cells in white matter, in particular for the enzymes 5-nucleotidase and G6-PDH. Nerve cells were characterised by a diminished and patchy activity of the oxidative enzymes and specific phosphatases within the perikarya. These alterations are thought to be indicative of progressive stages of cellular necrosis probably secondary to the degenerative changes in white matter.Many enzymes including Ca²⁺-ATPase, Mg²⁺-ATPase, alkaline phosphatase, thiamine pyrophosphatase, monoamine oxidase, two glycosidases, cholinesterases and phosphorylase were generally normal.Biochemical analysis demonstrated a slight reduction in total phospholipid, cholesterol and cerebroside but a very slight increase in sulphatide in the white matter. The ganglioside pattern in thin layer chromatography showed two well marked fast moving bands (G_M3, G_M4). These features are briefly discussed.

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Zusammenfassung Bei einem Fall von Krabbescher Krankheit wurde die cytologische Lokalisation und Aktivität von 16 Enzymen, die mit den hauptsäuchlichen Stoffwechselvorgängen im Gehirn verbunden sind, untersucht.In der weißen Hirnsubstanz waren 2 oxydative Enzyme (G6-PDH und -GPDH), die saure Phosphatase und die 5-Nucleotidase in Globoidzellen, Epitheloidzellen und in zahlreichen hypertrophischen Astrocyten abnorm stark aktiv; ein anderes oxydatives Enzym (NADH₂-diaphorase) war deutlich weniger aktiv in den Epitheloidzellen gegenüber seiner abnorm hohen Aktivität in anderen Elementen. Nach Diastase-Behandlung verloren die Globoidzellen ihre stark PAS-positive Reaktion.In der grauen Hirnsubstanz zeigten die hypertrophischen Gliazellen Unterschiede im Enzymverhalten gegenüber ähnlichen Zellen der weißen Substanz, und zwar besonders für die 5-Nucleotidase und die G6-PDH. Die Nervenzellen zeichneten sich durch eine verringerte und fleckförmige Aktivität der oxydativen Enzyme und der spezifischen Phosphatasen innerhalb des Perikarvons aus. Diese Änderungen werden als Hinweise auf progressive Stadien der Zellneckrose aufgefaßt, die wahrscheinlich sekundär zu den degenerativen Veränderungen in der weißen Substanz auftreten.Viele Enzyme einschließlich der Ca²⁺-ATPase, Mg²⁺-ATPase, der alkalischen Phosphatase, der Thiamin-Pyrophosphatase, der Monoamin-Oxidase, zweier Glykosidasen, der Cholinesterasen und Phosphorylasen waren im allgemeinen normal.Die biochemische Analyse ergab eine leichte Reduktion von Gesamtphospholipid, Cholesterol und Cerebrosid, aber eine leichte Vermehrung der Sulfatide in der weißen Substanz. Das Gangliosidmuster in der Dünnschicht-Chromatographie zeigte 2 deutliche, schnell wandernde Banden (G_M3, G_M4). Diese Befunde werden kurz diskutiert.

     

Hirnatrophische Veränderungen bei chronischem Alkoholismus

Zusammenfassung 50 chronische Alkoholiker (37 Manner und 13 Frauen im Alter von 26 bis 56 Jahren, Durchschnittsalter 39,9 Jahre) mit unterschiedlichen klinischen Syndromen (Alkoholpsychosen, metalkoholische Encephalopathien) wurden computertomographisch untersucht. In 96% (in 80% höhergradig) war eine cerebrale Atrophie nachweisbar. Fast immer handelte es sich um zugleich corticale und subcorticale Veränderungen, wobei gegenüber der Pneumencephalographie die zuverlässige Darstellung gerade auch corticaler Atrophien hervorzuheben ist. Einschränkend muß jedoch betont werden, daß man anhand der CT nicht sicher sein kann, daß eine Erweiterung der äußeren Liquorräume durch eine Degeneration der grauen oder der benachbarten Ausläufer der weißen Substanz hervorgerufen wird (Windungsatrophien).Die computertomographischen Befunde wurden auf ihre Beziehungen zu Lebensalter, Geschlecht, Abususdauer und -schwere, klinischem Syndrom, Rezidivhäufigkeit (und auch Anfällen) u.a.m. untersucht. Dabei zeigte sich in erster Linie ein Zusammenhang mit der Abususdauer und dem Lebensalter, weniger deutlich mit der Abususschwere. Die ausgeprägtesten Veränderungen fanden sich beim deliranten Syndrom und Psychose-Rezidiven, vor allem in Verbindung mit hirnorganischen Anfällen. Die stärksten Erweiterungen des 3. Ventrikels wiesen Wernicke-Korsakow-Encephalopathien mit in der Vorgeschichte wiederholten Entzugssyndromen auf.Die an 10 Patienten jeweils während der floriden Psychose und vier Wochen danach vorgenommenen computertomographischen Untersuchungen ergaben identische Befunde; passagere Veränderungen (z.B. ein Hirnödem) ließen sich also nicht fassen.Die craniale Computertomographie erscheint vorzüglich dazu geeignet, den vielen noch offenen Fragen wie z.B. dem Alter, der Abususdauer und-schwere in ihrer speziellen pathogenetischen Wertigkeit für die im Rahmen des Alkoholismus auftretenden cerebralen Atrophien insbesondere an größeren Kollektiven weiter nachzugehen.     

Leucodystrophy in mink

Summary Some biochemical changes in brains from mink with leucodystrophy have been reported. The cerebrum has been analyzed for myelin lipids without separation of white and grey matter, and a heavy decrease of these lipids has been found in the diseased animals. There seems to be a normal content until the time when the clinical symptoms appear i.e. about 50 days after birth. After this time there is a marked increase of myelin lipids in the normal animals; but this increase does not take place in the diseased animals, and short time before death the content of both cerebrosides and sulphatides are about 25% of the normal values. The decrease in cholesterol and phospholipids are not so marked as in the glycolipids but this must be judged in connection with the fact that the grey substance, which is not involved in the destruction, has a considerable content of these lipids.Incorporation of S³⁵-labelled sulphate into brain sulphatides, in the diseased animals gave a specific activity about four times higher than normal and this high specific activity was kept at the same level during the 19 days after injection. These results are discussed and taken as expression for a normal synthesis of myelin in the diseased animals, but with destruction of previously formed myelin.

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Zusammenfassung Einige biochemische Veränderungen in Gehirnen von Nerzen mit Leukodystrophie werden beschrieben. Das Cerebrum wurde in bezug auf Myelinlipoide ohne Trennung der weißen und grauen Substanz analysiert; eine starke Lipoidabnahme wurde in den kranken Tieren festgestellt. Offenbar ist ein normaler Gehalt vorhanden, bis die klinischen Symptome erscheinen, das heißt, etwa 50 Tage nach der Geburt. Nach dieser Zeit zeigen die normalen Tiere eine erhebliche Vermehrung der Myelinlipoide; diese Vermehrung findet sich nicht bei den kranken Tieren. Kurze Zeit vor dem Tod ist der Gehalt sowohl an Cerebrosiden als auch an Sulfatiden auf etwa 25% der normalen Werte abgesunken. Die Abnahme des Cholesterins und der Phospholipoide ist nicht so ausgeprägt wie die der Glykolipoide. Das ist vielleicht darauf zurückzuführen, daß die graue Substanz, die nicht zerstört wird, bedeutende Mengen von Cholesterin und Phosphatiden enthält.I.p. Injektionen von S³⁵-markierten Sulfat ergibt in den Gehirnsulfatiden der kranken Tiere eine spezifische Aktivität, die etwa viermal größer als normal war. Diese große spezifische Aktivität war 19 Tage nach der Injektion unverändert. Die Resultate werden als Ausdruck normaler Synthese von Myelin bei den kranken Tieren interpretiert, die gleichzeitig mit einem Abbau früher gebildeten Myelins vonstatten geht.

     

Histochemische und ultrastrukturelle Frühveränderungen des Meerschweinchengehirns nach Bestrahlung mit 17 MeV-Betastrahlen

Zusammenfassung Die Köpfe von insgesamt 17 Meerschweinchen beiderlei Geschlechts wurden mit 17 MeV-Betastrahlen homogen bestrahlt. Die Einzeitbestrahlungen erfolgten mit Dosiswerten von 500–5000 R und einer Dosisleistung von 100 R pro Minute. Sämtliche Tiere wurden 24 Std nach der Bestrahlung getötet. Durch PAS- und Astrablau-Reaktionen konnten Globuli, die Mucoproteide und saure Mucopolysaccharide enthalten und vorzugsweise in der weißen Substanz vorkommen, nachgewiesen werden. Die regionäre Verteilung ist von der Dosierung abhängig. Von 2000 R an finden sich in der marknahen Großhirnrinde und Medulla oblongata geschrumpfte und nekrotische Ganglienzellen. Ebenso verhalten sich die Purkinje-Zellen. Diese Veränderungen werden im ultrastrukturellen Bereich bestätigt. Das Ödem findet sich in den Astrocyten; der extracelluläre Raum der grauen Substanz des Cortex ist nicht erweitert.

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Histochemical and ultrastructural initial lesions of guinea pigs' brain after 17 MeV-beta irradiation

Summary The heads of 17 guinea pigs of both sexes were irradiated homogenously by 7 MeV-beta irradiation. The dosage of the one-time irradiation was 500–5000 R with a dosage of 100 R/minute. All the animals were killed 24 hrs after the irradiation. By means of PAS- and Astrablue reactions globuli containing mucoproteids and acid mucopolysaccharides could be detected mainly in the white matter. Their regional pattern depends on the dosage. Beginning from 2000 R, shrinked and necrotic nerve cells are seen in the deep cerebral cortex and medulla oblongata. Similar lesions are seen in the Purkinje cells. These lesions are confirmed by ultrastructural findings. Edema is found in astrocytes. The extracellular spaces of the cortical gray matter are not enlarged.

     

Sur dès Nécroses symétriques multiples au cours d'une infection indeterminée,chez un enfant noir

Zusammenfassung 1. Bei einem Kind aus dem Belgischen Kongo findet sich das Bild einer symmetrischen plurifokalen Nekrose, welche die Vorderhörner des Rückenmarkes auf der Höhe der Anschwellungen, die Haube der Medulla oblongata und die subthalamische Region betrifft — ohne irgendwelche Zeichen cerebraler Entzündung. Wir kennen zur Zeit keine andere Beobachtung dieser Art, noch solche, die daran erinnern würden.2. Die allerdings sehr unvollständige klinische Beobachtung ergibt eine Lähmung des einen Armes, eine meningitische Reizung und einen fieberhaften Verlauf von 15tägiger Dauer. Untersuchungen auf Virus wurden nicht vorgenommen.3. Bei Tieren gibt es ähnliche klinisch-anatomische Bilder.4. Da das Kind andererseits Dosen von Chinin und nivaquine in für sein Alter normalen Grenzen erhalten hatte, haben wir an eine abnorme Empfindlichkeit gegenüber Chinolinkörpern gedacht. Man weiß, daß die 8-Aminochinolinderivate im Experiment Herde von partieller Nekrose in verschiedenen Kernen der grauen Substanz hervorrufen, die man einmal auch beim Menschen wiedergefunden hat. Es handelt sich in diesen Fällen aber um Produkte der Gruppe der 8-Aminochinolinderivate und nicht der Gruppe der 4-Aminochinoline, wie dies bei unserem Fall zutraf. Trotzdem muß die Tatsache vermerkt werden.

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Avec 4 figures dans le texte

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Au Professeur Hugo Spatz, en hommage d'admiration et d'attachement.     

Craniometaphysial dysplasia with leukoencephalopathy

Summary A case of craniometaphysial dysplasia with extensive degeneration of the cerebral white matter is presented. The cortex of the swollen part of the long bones was quite thin and there was striking trabecular atrophy. Both the vault and base of the skull showed marked thickening and sclerosis, leaving no interlaminal zone.It is probable that the diffuse degenerative change of the cerebral white matter with gliosis bears some resemblance to that produced by a circulatory disturbance of the great vein of Galen. Due to the narrowed foramen magnum, deformed atlas and axis, and the surrounding postoperative scar, the upper cervical cord was compressed, markedly atrophic and degenerated. Other segments of the cervical and thoracic cord displayed secondary wallerian degeneration and focal neurolytic lesions in the white matter. At the level of Th₁₁ there was a pencil-like malacic lesion, suggesting an apparent interference of circulatory disturbance due possibly to the deformed vertebral column.

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Zusammenfassung Es wird über einen Fall von craniometaphysealer Dysplasie mit ausgedehnter Degeneration der weißen Substanz des Hirnes berichtet. Die Corticalis der verdickten Anteile der langen Röhrenknochen ist dünn, und es findet sich eine ausgeprägte trabekuläre Atrophie. Sowohl die Kalotte als auch die Basis des Schädels zeigen ausgeprägte Verdickung und Sklerosierung ohne interlaminäre Zone.Es wird angenommen, daß die diffusen degenerativen Veränderungen der weißen Hirnsubstanz mit Gliose Ähnlichkeiten haben mit jener, wie sie bei Abflußbehinderung in der Vena cerebri magna galeni beobachtet wird. Wegen des engen Foramen occipitale magnum, dem deformierten Atlas und Epistropheus und den umgebenden postoperativen Narben erscheint das obere Halsmark komprimiert mit ausgeprägter Atrophie und degenerativen Veränderangen. In anderen Anteilen des Hals- und Brustmarkes finden sich sekundäre Waller'sche Degenerationen sowie fokale Erweichungen der weißen Substanz. Auf Höhe von Th 11 findet sich eine Verschmälerung des Markes auf Bleistiftdicke bei lokalisierter Malazie. Letztere dürfte eine Folge der hier deformierten Wirbelsäule sein.

     

Die Lipoide der weißen Hirnsubstanz während der Autolyse und bei der anämischen Erweichung

Zusammenfassung Während der sterilenAutolyse der weißen Hirnsubstanz bis zu 24 Tagen verändern sich die Lipoide nur geringfügig. Die erst vom 9. Tage an verstärkte Abnahme des Lipoid-P beruht auf der Spaltung von Lecithin und Plasmalogen und wird von einer entsprechenden Zunahme freier Fettsäuren (FFS), geringerer der Aldehyde begleitet. FFS sind in der frischen weißen Substanz nur in Spuren nachweisbar. Lysophosphatide treten—im Gegensatz zu anderen Organen—in papierchromatographisch nachweisbarer Menge nicht auf. Cholesterin und seine Ester bleiben unverändert. Kephaline, Inositphosphatide, Sphingomyelin, Cerebroside und Sulfatide verhalten sich chromatographisch weitgehend konstant. Die postmortale Autolyse hat bis mehrere Tage nach dem Tode keinen nennenswerten Einfluß auf die Lipoidzusammensetzung.Bei der Untersuchung von 20 verschiedenenErweichungsherden des Gehirns fand sich eine vom Alter der Herde nicht unbedingt abhängige Zunahme der FFS, Aldehyde, Triglyceride und Cholesterinester. Freie wie auch glycerid- und cholesteringebundene Fettsäuren und freie höhere Aldehyde stammen offensichtlich aus den strukturbildenden Lipoiden des Myelin. In verschiedenen Herden treten spurenweise Lysophosphatide auf.

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Summary Lipides change slightly during sterile autolysis of human white matter up to the 24 th day. From the 9 th day on, there is a decrease of lipid-phosphorus caused by a breakdown of lecithin and plasmalogen accompanied by a comparable increase of free fatty acids (FFA) and aldehydes. In fresh white matter there are only traces of FFA. In the autolysing brain, contrary to several other autolysing organs, there are no lysophosphatides detectable by means of paper chromatography. Free and esterified cholesterol, cephalins, phosphoinositides, sphingomyelin, cerebrosides and sulfatides remain chromatographically constant during sterile autolysis. According to the above findings it can be concluded that postmortem autolysis up to several days duration has only neglectable effects on the lipid-composition of the white matter.After analysis of 20 different foci of anaemic softening of human brain we found an increase of FFA, aldehydes, triglycerides and of esterified cholesterol which is independent on the age of the lesion. FFA as well as those fatty acids which are bound to glycerol and cholesterol and free higher aldehydes derive from the myelin lipides. Also in contrast to autolysis there were traces of lysophosphatides found in several foci.

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Herrn Prof. Dr.E. Letterer zum Geburtstag am 30. Juni 1966 gewidmet.

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Mit Unterstützung durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft.     

Die Messung der regionalen Hirndurchblutung mittels intraarterieller Xenon-133-Injektion beim Menschen

Zusammenfassung Es wurde ein zusammenfassender Überblick über die Theorie und die praktische Ausführung der intraarteriellen Xenon-133-Clearance-Methode zur Messung der Hirndurchblutung gegeben. Der Auswaschvorgang des in die A. carotis interna injizierten Xenons wird extrakraniell verfolgt. Auf Grund der gewonnenen linearen Clearance-Kurve wird die Hirndurchblutung in ml/100 g/min berechnet. Durch Analyse der logarithmischen Kurve kann in geeigneten Fällen das relative Gewicht der grauen und weißen Substanz und die Verteilung der Durch-blutung in beiden bestimmt werden. Bei pathologischen Veränderungen der Durchströmung ergibt die Analyse des Anfangsteils der Kurven die aufschlußreichsten Informationen über regionale Durchblutungsstörungen. Mittels verschiedener funktioneller Tests gelingt es, auch physiologische fokale Durchblutungsveränderungen eingehend zu studieren.Stipendiat der Internationalen Atomenergiekommission (IAEA) in Kopenhagen.     

Hirnveränderungen nach Histaminschock und kombinierter Insulin-Histaminvergiftung bei Katzen

Zusammenfassung Um eine erhöhte Durchlässigkeit der Hirngefäße für Blutplasma zu erzielen, wurden Katzen mit und ohne Narkose Histamin, sowie kombiniert Insulin und Histamin subcutan, zum gräßten Teil einmalig verabreicht. Es wurde dabei histologisch eine hochgradige Erweiterung der perivasculären Gliakammerräume und eine ödematöse Auflockerung der weißen Substanz festgestellt. Bemerkenswert waren die bei zwei Katzen beobachteten, relativ schweren Veränderungen in der weißen Substanz des Rückenmarkes, man konnte hier von einer Status spongiosus-ähnlichen Bildung sprechen. Die austretende Flüssigkeit war meistens seröser Natur, nur im Rückenmark oder Kleinhirn konnte man manchmal eiweißreiche Exsudate beobachten. Die Veränderungen bei der kombinierten Insulin-Histaminvergiftung waren viel schwererer Natur als bei reiner Histaminvergiftung. Hier fanden sich außerdem noch anoxämische Störungen durch den temporären Atemstillstand, sowie kreislaufbedingte Veränderungen, die auf angiospastische Vorgänge während der epileptiformen Anfälle zurückzuführen sind.Die vorliegenden Untersuchungen wurden im Jahre 1938 mit Hilfe der Rockefeller Foundation durchgeführt.     

Grey matter degeneration of the C.N.S. in carcinosis

Summary Two cases of grey matter degeneration of the C. N. S. due to carcinosis are described.In the first besides elements of the cerebellum other grey complexes also were affected, in the second manifestations of deficiency-encephalopathy were found. It was emphasized that systematic diseases mostly are not so systematic as generally accepted, that many grey matter degenerations are not systematic at all, and that the carcinogenous affections do not differ essentially from the latter.C. N. S. affections in carcinosis are to be considered as unspecific, unsystematic, as only one of many etiologically different ganglion cell degenerations in which the cerebellar cortex relatively frequently partakes, as unpredictable with respect to both their occurrence at all and to the distribution and the intensity of the degeneration.

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Zusammenfassung Zwei Fälle von Degeneration der grauen Substanz des Zentralnervensystems bei Carcinose werden beschrieben. Im ersten Falle sind außer den Elementen des Kleinhirns auch andere graue Gebiete betroffen, im zweiten Fall finden sich Zeichen von Mangel-Encephalopathie. Es wird betont, daß System-Krankheiten meistens nicht so systematisch, wie allgemein angenommen, sind, daß viele Degenerationen der grauen Substanz überhaupt nicht systematisch sind und daß die carcinogenen Affektionen sich von den letzteren nicht wesentlich unterscheiden.Die Affektion des zentralen Nervensystems bei Carcinose muß man als unspezifisch und unsystematisch betrachten, als eine der ätiologisch verschiedenen Formen von Ganglienzell-Degenerationen, bei denen die Kleinhirnrinde relativ häufig beteiligt ist, sowie als nicht vorausbestimmbar sowohl hinsichtlich ihres Auftretens überhaupt als hinsichtlich der Verteilung und der Stärke der Degeneration.

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With 2 Figures in the Text     

Residual lesions of cerebral fat embolism

Summary Necropsy findings of a case which survived for three months after massive cerebral fat embolism are presented. The lesions are charcterized by numerous patchy necroses and areas of demyelination in the white matter of cerebral and cerebellar hemispheres and brain stem, accompanied by atrophy of white matter and ventricular enlargement. Attention is drawn to the significance of these lesions for posttraumatic coma or dementia.

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Zusammenfassung Ein Fall von Spätläsionen nach massiver zerebraler Fettembolie zeigt zahlreiche fleckförmige Nekrosen und Zonen von Demyelinisierung der weißen Substanz der Großhirn- und Kleinhirnhemisphären und des Hirnstammes. Auf die Bedeutung dieser Läsionen für die Entstehung eines posttraumatischen Coma oder posttraumatischen Demenz wird hingewiesen.

     

Vergleichende Untersuchungen über die Reaktionsweise des jugendlichen und des erwachsenen Gehirnes nach intracerebraler Injektion von Aluminiumhydroxyd

Zusammenfassung Zum Studium der Reaktion des jugendlichen und erwachsenen Gehirnes auf einen chronischen Reiz wurden bei Katzen verschiedenen Lebensalters intracerebrale Injektionen von Aluminiumhydroxyd vorgenommen. Die Tiere wurden nach Überlebenszeiten von 7 Tagen, 40 Tagen und 3 Monaten durch Perfusion mit Bouinscher Lösung getötet. Die histologische Untersuchung der Gehirne ergab eine Reihe von Unterschieden, je nachdem ob die Injektion vor oder nach der Markscheidenbildung erfolgt war. Besonders auffällig war der Befund, daß in der noch unmyelinisierten weißen Substanz jugendlicher Tiere kein Hirnödem und keine Gliose auftritt. Obgleich durch fluorescenzmikroskopische Untersuchungen gezeigt werden konnte, daß das Aluminium von der Injektionsstelle aus weit in das umgebende Hirngewebe eindringt und dort über lange Zeit festgehalten wird, werden bei den jungen Tieren die Markscheiden später bis in die unmittelbare Umgebung des Herdes normal angelegt. Bei erwachsenen Tieren kam es dagegen in der Nachbarschaft des Herdes stets zu einem starkem Ödem der weißen Substanz, zum Zerfall der Markscheiden und zu einer ausgebreiteten Gliose. Weitere Unterschiede in der Reaktionsweise des Gehirnes jugendlicher und erwachsener Tiere, die den Cortex und insbesondere die marginale Gliafaserschicht betreffen, werden im einzelnen beschrieben und diskutiert.

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Comparative investigations of the reaction of young and adult brains after intracerebral injection of aluminiumhydroxyde

Summary In order to compare the reaction to chronic irritation of young and adult brain intracerebral injections of alumina cream were made in cats of various ages. The animals were killed by perfusion with Bouin's fluid after a survival time of 7 days, 40 days, and 3 months. Histological investigation revealed gross differences in the reaction according to whether the intracerebral injections had been made before or after myelination. Particularly striking was the finding that in the non-myelinated white matter of young animals there was no edema and no subsequent gliosis. Although alumina, as evidenced by fluorescence microscopy after staining with Morin, spreads into the tissue surrounding the focus, subsequent myelination appeared to be normal even in regions close to the site of injection. In contrast, injection into the brains of adult animals was followed by edema, widespread demyelination and gliosis of the white matter near the site of injection. Further differences between young and adult animals were found in the reaction of the grey matter and particularly of the marginal glia.

Herrn Prof. Dr.K. Goerttler zum 70. Geburtstag gewidmet.     

Die Gewebsveränderungen bei Thrombosen der Sinus und cerebralen Venen

Zusammenfassung Es wurden 17 Fälle cerebraler venöser Thrombosen untersucht. Der Sinus sagittalis superior war in 15 Fällen thrombosiert, häufig mehrere Sinus gleichzeitig.Die Gewebsschäden bei der Thrombose des Sinus sagittalis superior lagen in der Konvexität, öfters von der Mittellinie etwas entfernt, etwa im Grenzgebiet der Territorien der Arteria cerebralis anterior und media.In den Fällen mit leichten Veränderungen war die Rinde bevorzugt betroffen. Die großen nekrotisch-hämorrhagischen Herde waren hauptsächlich in der weißen Substanz lokalisiert. In den zentralen Partien betrafen sie Rinde und Mark, in den kranialen und caudalen waren sie jedoch auf die weiße Substanz beschränkt.Die bei den Venenverschlüssen wirkenden pathogenetischen Faktoren sind Schrankenstörung und Hypoxie.Die Schrankenstörung führt in den leicht betroffenen Fällen zum Austritt von eiweißarmer Flüssigkeit und bei stärkerer Permeabilitätsstörung von eiweißreicher Flüssigkeit. Die Infiltration des Gewebes durch eiweißreiche Flüssigkeit verursachte in einigen Fällen ausgedehnte Nekrosen (plasmatische Infiltrationsnekrose).Es fanden sich immer Blutungen, deren Zahl und Ausdehnung in Beziehung zu der Schwere der Permeabilitätsstörung stand. In Fällen mit großen hämorrhagischen Herden waren daher auch Plasmaexsudate zu finden, die immer ausgedehnter als die Blutungen waren.Die Erscheinungsform der Blutungen war verschieden. In der Rinde fanden sich kleine diapedetische und im Mark etwas größere perivasculär gelegene Blutungen. Durch Konfluenz entstanden manchmal große hämorrhagische Herde, besonders in der weißen Substanz. Das gleichzeitige Auftreten der Blutungen in den Subarachnoidalräumen, Rinde und Mark ist typisch für die venösen Abflußstörungen.Die hypoxischen Veränderungen fanden sich nur bei starken Graden der Stauung. Es wurden ischämische Nervenzellen in den stark aufgelockerten Rindengebieten und totale frische oder erweichte Nekrosen besonders in den zentralen Partien der großen hämorrhagischen Herde festgestellt. Bei einigen Fällen standen die anoxischen Veränderungen deutlich im Vordergrund.Die venös bedingten anoxischen Rindennekrosen nahmen ihren Ausgangspunkt von den oberflächlichen Schichten der Rinde. Wenn sie die ganze Rinde durchzogen, war die Molekularschicht immer mitbetroffen.Der Anteil der verschiedenen pathogenetischen Faktoren ist oft nicht zu differenzieren. Das Typische für die Gewebsveränderungen der venösen Thrombosen ist gerade die Mischung der auf Anoxie und auf Schrankenstörung zurückzuführenden Läsionen.     

Über die pathologischen Veränderungen des Zentralnervensystems bei Hypernaträmie

Zusammenfassung Nach schwerer Diarrhoe kam es bei einem an Diabetes insipidus leidenden Patienten zu einer Hypernaträmie (bis 631 mg-%=274 mäq/l).Die klinischen Symptome waren gesteigerte Reizbarkeit, Desorientiertheit, Erinnerungs- und Bewußtseinsstörungen.Histologisch wurden petechiale Blutungen in der weißen Substanz des Gehirns mit einer ausgesprochenen, meist perivasculären Gliawucherung gefunden, ferner stellenweise beginnender fettiger Gewebsabbau.Der Hypernaträmie wird eine Bedeutung in der Entstehung toxischer Zustände beigemessen.Mit 6 Textabbildungen