p120ctn在皮肤基底细胞癌组织中的表达及意义

目的 探讨p120ctn (p120连环蛋白)在皮肤基底细胞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测p120ctn在30例皮肤基底细胞癌和10例正常皮肤组织中的表达.结果 正常皮肤p120ctn细胞膜着色,呈线状强表达.BCC中细胞膜表达较弱,2组间差异有统计学意义(P＜0.05),少数细胞浆内表达.结论 p120ctn异常表达在基底细胞癌发生发展中可能起作用.     

胰腺癌组织中Smad4、上皮型钙黏蛋白及β-连环蛋白的表达及临床意义

目的:观察Smad4、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)及β-连环蛋白(β-catenin)在胰腺癌组织中的表达,探讨Smad4在胰腺癌侵袭和转移过程中的作用机制.方法:构建胰腺癌组织芯片,采用免疫组织化学方法检测Smad4、E-cadherin及β-连环蛋白表达情况,并与临床病理资料作对照分析.结果:88例胰腺导...     

P120ctn及E-cad在宫颈鳞癌组织和细胞系中的表达及生物学意义

目的:探讨P120连环蛋白(P120catenin,P120ctn)及E-钙粘蛋白(E-cad-herin,E-cad)在宫颈鳞癌组织和宫颈鳞癌细胞系(Caski、Siha)中的表达、分布及其生物学意义。方法:免疫组织化学、免疫细胞化学及RT-PCR检测正常宫颈组织、宫颈鳞癌组织、人脐静脉内皮细胞(HECV)、Caski、Siha细胞系中P120ctn及E-cad的表达与分布。结果:①正常宫颈组织中P120ctn及E-cad表达在胞膜,胞浆少见;宫颈鳞癌中P120ctn及E-cad胞膜表达降低,出现胞浆表达;②HECV细胞系中P120ctn大部分表达在胞膜,E-cad胞膜表达量较少;Caski、Siha细胞系中P120ctn胞膜表达量减少、胞浆表达量增加,E-cad胞膜胞浆表达都较少;③HECV及Caski、Siha细胞系中都有P120ctn与E-cad mRNA表达,P120ctnmRNA在HECV、Caski、Siha细胞系中无表达量差异,E-cadmRNA在Caski、Siha细胞系中表达量低于HECV。结论:P120ctn及E-cad的异常表达与宫颈鳞癌发生发展密切相关,异常表达与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移有关,与年龄、临床分期无关。     

连环蛋白p120在炎性肺损伤中保护作用的初步研究

目的探讨连环蛋白p120在炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的肺微血管内皮细胞激活中的作用及其机制。方法使用小干扰RNA(siRNA)下调p120在内皮细胞中的表达,考察TNF-α刺激所引起的转录因子NF-κB激活、细胞间黏附因子ICAM-1表达水平,以及中性粒细胞跨内皮迁移能力;使用NF-κB特异性抑制剂明确p120对炎症性肺损伤的调节机制。结果 TNF-α能够降低内皮细胞p120的表达水平;p120下调加重了TNF-α介导的NF-κB激活、ICAM-1表达水平增高以及中性粒细胞跨内皮迁移,而NF-κB抑制剂则阻断了该效应。结论 p120通过抑制NF-κB活化,在TNF-α介导的肺微血管内皮细胞激活及随后的中性粒细胞跨内皮迁移中起重要的保护作用。     

乳腺癌组织E-钙黏蛋白及连环蛋白P120表达与临床特征的关系

目的 探讨乳腺癌组织E-钙黏蛋白（E-cad）及连环蛋白P120（P120^ctn）表达与患者临床特征的关系,以及E-cad和P120^ctn两者间的相关性。方法 回顾性分析2014年5月至2019年12月在合肥市第三人民医院接受外科手术治疗的55例乳腺癌患者的临床资料,所有患者均进行乳腺癌组织中E-cad和P120^ctn检测,单因素分析乳腺癌组织E-cad和P120^ctn阳性表达与临床特征的关系,采用Spearman分析E-cad和P120^ctn的相关性。结果 乳腺癌组织中E-cad和P120^ctn的阳性表达率分别为45.5%和41.8%;E-cad和P120^ctn的阳性表达率在浸润性导管癌中高于其他病理类型,在雌激素受体（ER）表达阳性患者中高于ER表达阴性者,在孕激素受体（PR）表达阳性患者中高于PR表达阴性者,差异均有统计学意义（P<0.05）;Spearman相关分析显示,E-cad表达和P120^ctn表达呈正相关（r_s=0.885,P<0.05）。结论 乳腺癌组织中E-cad和P120^ctn的表达与病理类型、ER及PR的阳性情况可能有关,E-cad表达与P120^ctn表达呈正相关。     

p53在胰腺癌中的表达意义

目的：研究p53抑癌基因在胰腺癌发生发展中的作用,为胰腺癌的诊断、治疗预后提供依据。方法：对21例胰腺癌手术切除标本和10例非胰瘤性胰腺组织采用Envision二步法,进行免疫组化检测。结果：21例胰腺癌中p53的表达率为71．4％（15／21）。与非肿瘤胰腺组织中的表达率相比,有显著差异（P＜0．05）。但p53的表达与胰腺癌的病理分级、分期无关。结论：p53在胰腺癌发生发展中发挥作用。p53的蛋白产物的检测有助于胰腺癌的诊断。     

P120连环蛋白及E-钙黏蛋白在甲状腺乳头状癌的表达及临床病理意义

目的检测P120连环蛋白(P120 catenin,P120ctn)和E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)在甲状腺乳头状癌和滤泡性腺瘤组织学标本的表达,探讨这两种抗体在甲状腺乳头状癌中的临床病理意义。方法选择2016年1月—2019年6月本院收集的71例甲状腺腺叶切除标本,进行P120ctn和E-cad免疫组织化学染色,并对不同病变的染色结果进行分析。结果 P120ctn异常表达率在甲状腺乳头状癌和滤泡性腺瘤分别为84.3%和0%,差异具有显著统计学意义(P<0.001);E-cad异常表达率在甲状腺乳头状癌和滤泡性腺瘤分别为72.5%和0,差异具有显著统计学意义(P<0.001);在甲状腺乳头状癌中,P120ctn和E-cad异常表达的一致性检验有统计学意义(P<0.05),但一致性检验吻合度较弱。结论在甲状腺乳头状癌中,P120ctn和E-cad的异常表达率增加,具有一致性性,且P120ctn检测优于E-cad。     

连环蛋白p120 shRNA重组慢病毒载体构建及鉴定

目的构建连环蛋白p120特异性shRNA重组慢病毒载体,感染胰腺癌PANC-1细胞,鉴定干扰效果。方法针对p120ctn mRNA设计合成3对shRNA序列,连接入酶切线性化的慢病毒载体pGCSIL-GFP,PCR鉴定及测序正确后与构建成功的含p120ctn基因的载体pGC-FU-p120ctn-3FLAG共转染293T细胞,蛋白质印迹分析筛选有效shRNA序列,包装慢病毒,测定病毒滴度。重组慢病毒感染胰腺癌PANC-1细胞,实时定量PCR及蛋白质印迹分析鉴定干扰效果。结果 PCR及测序证实成功构建出p120ctn-shRNA-LV慢病毒载体,病毒滴度达到3×109TU/ml。重组慢病毒感染PANC-1细胞后,实时定量PCR提示PANC-1细胞p120ctn mRNA表达下降82.6%(P0.05),蛋白质印迹分析提示p120ctn蛋白表达较转染前显著下降。结论成功构建出p120ctn基因shRNA慢病毒载体,为进一步研究p120ctn在胰腺癌浸润及转移中的作用奠定了基础。     

Twist和E-cadherin在胰腺癌中的表达和意义

目的研究Twist和E-cadherin在胰腺癌组中的表达及意义。方法用免疫组化二步法对46例手术切除的胰腺癌组织和10例癌旁正常胰腺组织中Twist和E-cadherin的蛋白表达进行检测。结果 Twist蛋白在PC中表达明显强于正常胰腺组织（67.4%Vs 20%,P〈0.01）;E-cadherin在PC中表达明显弱于正常胰腺组织（19.6%Vs 100%,P〈0.01）;Twist和E-cadherin在PC中表达呈高度负相关（r=-0.358,P〈0.05）;Twist蛋白表达水平与肿瘤部位、年龄及性别无关（P〉0.05）,而与临床分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（P〈0.05）。结论 Twist与E-cadherin的异常表达与胰腺癌的发生发展相关;Twist的过表达可能参与了胰腺癌浸润转移的过程。     

Effect of p120 catenin silencing on biological behaviors of PANC-1 cells

This study examined the possible role of p120ctn in the pathogenesis and development of pan-creatic cancer.PANC-1 cells,a kind of human pancreatic carcinoma cell line,were cultured in this study.p120ctn was immunocytochemically detected in PANC-1 cells.The recombinant lentivirus vector was constructed to knock down the p120ctn expression of PANC-1 cells.Real-time quantitative PCR (RQ-PCR) and Western blotting were used to determine the expression of p120ctn and E-cadherin in PANC-1 cells after p120ctn knockdown.The adhesion,invasion and migration capacity of PANC-1 cells after p120ctn knockdown was detected by cell adhesion,invasion and migration assays.Cell growth was measured by the MTT method.Cell cycle and apoptosis were analyzed by fluorescence-activated cell sorting.The results showed that p120ctn knockdown led to significantly down-regulated E-cadherin and a reduced cell-to-cell adhesion ability in PANC-1 cells.shRNA-mediated knockdown of p120ctn reduced invasion and migration capacity of PANC-1 cells,inhibited cell growth,caused a significant decrease in the percentage of cells in G1,an increase in S,and promoted apoptosis of PANC-1 cells.It was concluded that p120ctn plays a pivotal role in the proliferation and metastasis of pancreatic carcinoma,suggesting that p120ctn is a novel target for pancreatic carcinoma treatment.     

肝癌细胞生物学行为改变涉及p120ctn酪氨酸磷酸化的研究

目的 以表皮生长因子刺激肝癌细胞内p120^ctn酪氨酸磷酸化,观察p120^ctn酪氨酸磷酸化与p120^ctn在细胞内转位及肝癌细胞生物学行为的关系,探讨p120^ctn在肝癌细胞粘附和信号转导中的作用。方法 使用免疫沉淀和免疫印迹法检测表皮生长因子引起的p120^ctn酪氨酸磷酸化改变情况,用间接免疫荧光法观察了表皮生长因子引起的p120^ctn在BEL—7404人肝癌细胞内的分布、转位。用相应的方法检测表皮生长因子促使BEL—7404人肝癌细胞的细胞形态和细胞粘附能力的改变情况。人全长p120^ctn反义核苷酸转染细胞,观察表皮生长因子促使的p120^ctn磷酸化改变情况是否受到明显抑制。结果表皮生长因子可使BEL—7404人肝癌细胞内的p120^ctn酪氨酸发生磷酸化,以表皮生长因子作用20min时最明显;在细胞内转染人全长p120^ctn反义核苷酸后,表皮生长因子对p120^ctn酪氨酸磷酸化的上调作用明显减弱。表皮生长因子刺激下,磷酸化的p120^ctn发生了细胞内转位,表现为p120^ctn细胞膜的表达明显减少,核表达增加;同时β—连环蛋白也发生相似的改变;表皮生长因子刺激下,BEL—7404人肝癌细胞的粘附能力明显下降;细胞形态变为细长和不规则,伪足增多。结论 在表皮生长因子刺激下BEL—7404中p120^ctn酪氨酸磷酸化增加,p120^ctn发生从细胞膜到核内的转位,并同表皮生长因子引起的细胞形态和细胞粘附能力的改变密切相关。结果 提示p120^ctn酪氨酸磷酸化与p120^ctn在细胞内的转位和细胞的生物学行为密切相关。     

p120ctn与恶性肿瘤的研究近况

p120连环蛋白(p120 ctn)是新近发现的一种连环蛋白,目前的研究显示在多种恶性肿瘤中均发现p120 ctn有异常表达。p120 ctn已逐渐被证实与肿瘤的转移过程密切相关,但对p120 ctn在肿瘤中的作用尚有一定争议,大多数学者认为p120 ctn是肿瘤抑制因子;但也有些人认为它是肿瘤转移的促进因子。现就p120 ctn分子机制的研究进展及它在恶性肿瘤发生、发展中的可能作用进行综述。     

膀胱移行细胞癌中Kaiso与p120 ctn交互作用机制研究

目的：探讨膀胱移行细胞癌中Kaiso与p120连环蛋白（p120-catenin,p120ctn）交互作用机制。方法通过免疫印迹法（Western-Blot）检测Kaiso和p120ctn在82例膀胱移行细胞癌及29例膀胱正常黏膜中的表达。结果膀胱移行细胞癌患者的p120 ctn表达水平低于膀胱正常黏膜中患者的p120 ctn表达水平;膀胱移行细胞癌患者的Kaiso蛋白表达水平高于膀胱正常黏膜患者的Kaiso蛋白表达水平。 p120ctn表达率T1期低于T2～T4期,Kaiso蛋白表达率T1期高于T2～T4期。 Kaiso蛋白和p120ctn表达呈负相关（rs＝-0.779,P＜0.05）。结论膀胱移行细胞癌中Kaiso蛋白和p120ctn与肿瘤的发生和临床分期相关, Kaiso蛋白和p120ctn之间呈负相关,这将会成为恶性肿瘤治疗的新靶点。     

β-连环素和E-钙粘素在肝细胞癌中的表达及意义

目的 探讨β-连环素与E-钙粘素在肝癌中的表达及与临床病理学的意义.方法 采用S-P免疫组化法检测β-连环素及E-钙粘素在72例肝癌的表达.结果 在肝癌中β-连环素（76.4%）和E-钙粘素异常表达（61.1%）均明显高于癌周组织与肝硬化（P＜0.001）.β-连环素或E-钙粘素异常表达在肝癌中分化呈明显相关（P＜0.001）.E-钙粘素异常表达在门静脉有无癌栓中呈明显相关（P＜0.01）.结论 β-连环素与E-钙粘素异常表达可能参与肝癌发生、发展，并与肝癌的临床生物特性有一定关系.     

胰腺癌组织中Snail与E-钙黏素蛋白的表达及临床意义

目的研究Snail在胰腺癌组织中的表达及其通过抑制E-钙黏素对胰腺癌侵袭性生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学的方法检测了56例胰腺癌组织中Snail、E-钙黏素蛋白的表达,并与临床病理资料作对照分析,同时将Snail的编码基因导人胰腺癌细胞系Panc-1,观察其对胰腺癌细胞E-钙黏素的表达以及侵袭能力的影响情况。结果56例胰腺癌组织标本中20例Snail（36％）阳性,在伴有淋巴结转移（P=0．006）、远处转移（P=0．001）以及E-钙黏素表达降低（P=0．038）的病例中Snail阳性表达率较高。将Snail的编码基因导人Panc-1细胞之后可以明显抑制E．钙黏素的表达,同时促进细胞在体外的侵袭能力。结论Snail在胰腺癌中存在着重新表达的现象,Snail可能通过抑制E-钙黏素从而在胰腺癌的侵袭过程中发挥作用。     

E-cadherin／p120ctn与肿瘤关系的研究进展

上皮-钙粘蛋白（E-cadherin）是一类介导上皮细胞-细胞间粘附作用的钙依赖性跨膜糖蛋白。它与细胞内链蛋白（catenin）的家族成员α-catenin、β-catenin、γ-catenin以及p120ctn结合构成粘蛋白-链蛋白复合体（cadherin catenin complex,CCC）,维持着上皮细胞间粘附力和正常上皮组织结构完整性和极性,在肿瘤演进过程中扮演着重要的角色。E-cadherin／p120ctn在恶性肿瘤中表达异常,提示其在恶性肿瘤的发生、发展、浸润、转移中具有一定的作用。     

P120ctn/E-cadherin与肿瘤关系的研究

<正>E-cadherin是一种钙离子依赖性细胞黏附分子。众所周知,细胞黏附减少在人类癌症侵袭和转移中起重要作用[1]。研究表明,E-cadherin在肿瘤组织生长中主要起到了抑制肿瘤浸润、转移的作用。不同癌组织免疫组织化学研究也表明,E-cadherin含量在肿瘤组织是低于正常组织的。E-cadherin在细胞的胞质尾部与几个连环蛋白相连,如P120连环蛋白和其余连环蛋白家族成员等,构成钙黏蛋白——连环蛋白复合     

胰腺癌组织中p53蛋白和IGF-r的表达及临床意义

目的：探讨胰腺癌组织中p53蛋白、胰岛素生长因子受体（IGF-r）的表达及临床意义。方法：应用抗生蛋白链菌素-生物素标记法（LSAB）检测39例胰腺癌和19例慢性胰腺炎组织中p53蛋白和IGF-r的表达，并对胰腺癌和慢性胰腺炎及不同分化程度胰腺癌组织中p53蛋白和IGF-r的阳性表达率进行比较。结果：（1）p53蛋白、IGF-r的表达产物主要定位于细胞核或细胞浆中，细胞分布不均匀；（2）胰腺癌组织中p53蛋白、IGF-r的阳性表达率分别为61．5％、66．7％，明显高于慢性胰腺炎组织（5．2％、36．8％）（P〈0．05）；（3）高分化胰腺癌中p53蛋白、IGF-r的阳性表达率分别为20．0％、33．3％，明显低于中、低分化胰腺癌（81．8％～92．3％、76．9％～81．8％）（P〈0．05）。结论：（1）p53抑癌基因突变与IGF-r的异常表达在胰腺癌的发生、发展过程中具有重要作用；（2）p53蛋白、IGF-r的过度表达与癌组织的分化程度有关；（3）p53蛋白与IGF-r可以作为鉴别胰腺良、恶性病变和进行诊断及判断预后的分子指标。