人乳腺癌组织淋巴管的超微结构

目的 观察人乳腺癌组织毛细淋巴管的超微结构特点,探讨乳腺癌细胞淋巴道转移机理.方法 取20例人乳腺癌术后标本,按癌中心区、周边区及正常区切取组织,半薄切片,光镜定位,透射电镜观察乳腺癌组织毛细淋巴管超微结构.结果 乳腺癌组织中心区未见淋巴管,癌周边区和正常区组织内存在毛细淋巴管.与正常区比较,周边区组织内淋巴管数量增多,管腔扩大,形态不规则;淋巴管内皮细胞连接开放增多,并可见部分内皮细胞破裂溶解,管壁不完整;毛细淋巴管内皮细胞变性,高尔基体变形,粗面内质网脱颗粒,溶酶体数量增多和形态改变.结论 乳腺癌周边区组织内毛细淋巴管内皮细胞的超微结构有改变,提示癌细胞对内皮细胞有破坏、溶解作用;癌细胞可能以通过癌周边区毛细淋巴管内皮细胞连接的开放和毛细淋巴管内皮破坏两种方式侵袭淋巴管而发生淋巴道转移.     

人外周血树突状细胞-乳腺癌细胞融合细胞

目的：探讨树突状细胞—肿瘤细胞融合细胞的形态特性，为研制融合细胞疫苗提供形态学依据。方法：将免疫磁珠法分离的人外周血树突状细胞与人乳腺癌细胞株MCF7融合，瑞氏—姬姆萨染色观察；扫描电镜观察树突状细胞、融合细胞的表面超微结构。结果：树突状细胞与MCF细胞按10：1比例融合后，一个乳腺癌细胞可以与一个或多个树突状细胞相融合；扫描电镜下可见分离的树突状细胞表面有突起，树突状细胞/MCF7融合细胞具两种亲代细胞的表面超微结构特点。结论：树突状细胞与人乳腺癌细胞融合后无明显的形态改变。     

乳腺癌相关抗原的表达及其与临床病理因素的关系

应用ABC法对62例乳腺病变组织进行抗乳腺癌McAbs及ER免疫组化染色,并对其中5例乳腺癌用免疫电镜进行抗原超微结构水平的定位观察。结果发现:①McAbs相应抗原在癌旁乳腺组织及乳腺增生症中表达微弱,而在乳腺癌中表达较强,其相应抗原位于细胞膜上;②抗原的表达与患者的月经状况、TNM分期、肿瘤大小、组织学类型、组织学分级、腋窝淋巴结转移情况均无关系。提示该组McAbs可以作为放免显像及导向治疗较为理想的载体。     

乳腺良恶性肿瘤新生血管超微结构及血管生成相关分子的表达

目的 探讨乳腺良恶性不同肿瘤在新生血管超微结构及其血管生成相关分子表达方面的差异性.方法 应用透射电镜观察乳腺良恶性肿瘤新生血管超微结构改变,免疫组化技术检测CD34、VEGF及其受体Flk-1/KDR在两组肿瘤中的表达特性.结果 恶性组新生血管内皮细胞紧密连接开放,基膜不连续,缺乏平滑肌成分.内皮细胞胞体大,细胞核大,畸形,核仁增大、边集,核质比例增大,胞质内吞饮泡多.较多的单个内皮细胞呈裂隙状,血管腔闭塞或明显狭窄.恶性组MVD高于良性组(P<0.05),微血管丰富区位于痛巢边缘.VEGF在乳腺癌性上皮细胞及癌周血管内皮细胞呈强阳性表达,Flk-1/KDR在乳腺恶性肿瘤m管内皮细胞旱强阳性表达,VEGF及Flk一1/KDR尤其在癌灶边缘呈强阳性表达,良性组几乎不表达(P<0.05).结论 乳腺癌新生血管内皮细胞在超微结构及分子表达上具有异质性,VEGF或受体Flk-1/KDR可能是乳腺癌早期诊断及治疗的分子靶标,癌灶边缘可能是下一步进行乳腺癌分子影像观察的重点靶区.     

乳腺癌间质新生血管周细胞的形态学特点及其意义

研究乳腺癌间质新生血管周细胞形态学特点、特异性标记及其与内皮的关系,并定量分析周细胞与血管密度的关系。方法应用超微结构、免疫组织化学ＬＳＡＢ法及形态定量,对８９例乳腺癌及４例新鲜内 组织新生血管的周细胞进行系统形态学观察。结果内皮细胞第八因子相关抗原表达阳必 质内含有特征的Ⅷ因子小体（Ｗｅｉｂｅｌ－ｐａｌａｄｅ ｂｏｄｙ）。周细胞α－平滑肌肌动蛋白的表达阳性,胞质内含有丰富的肌丝,与内皮细胞间可见     

乳腺疾病癌胚抗原免疫组化与免疫电镜观察

对84例乳腺癌与24例乳腺良性病变石蜡切片中癌胚抗原(CEA)的存在状况进行观察,并对其中7例浸润性导管癌和3例乳腺结构不良症伴导管上皮增生者进行免疫电镜观察。结果发现:69例乳腺癌CEA(+),占82.1%。CEA分布有两种形式,即胞膜为主型和胞浆为主型。8例伴有导管上皮增生的乳腺结构不良症CEA为阳性,其余乳腺良性病变组织为阴性。免疫电镜结果表明:CEA在良恶性病变中的分布不同,故CEA的超微结构定位研究对于区别乳腺良恶性疾病有一定价值。     

大黄素阻抑人乳腺癌MCF-7细胞增殖和细胞周期进程

 目的：探讨大黄素抗人乳腺癌MCF-7细胞增殖及其相关机制。方法：采用MTT法检测大黄素对MCF-7细胞的增殖抑制作用;流式细胞术分析周期分布和凋亡情况;原子力显微镜(AFM)观察细胞膜表面超微结构的变化。结果：大黄素呈剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的增殖;大黄素能使MCF-7细胞阻滞在G0/G1期;Annexin V/PI双染法结果表明,大黄素对MCF-7细胞没有明显的促凋亡作用。AFM观察细胞膜超微结构,结果显示对照组细胞核区饱满,膜表面平坦光滑;大黄素作用48 h可致细胞核区坍塌萎缩,细胞表面颗粒密集,膜表面的平均粗糙度(Ra) 和均方粗糙度(Rq) 与对照组相比均有显著增加(P<005)。结论: 大黄素通过阻断MCF-7细胞的细胞周期进程及影响细胞膜超微结构而发挥抗肿瘤作用。     

131I标记重组人表皮生长因子体内抑制乳腺癌生长的实验研究

研究 1 31 I标记重组人表皮生长因子 (1 31 I- Recombinant hum an epiderm al growth factor,1 31 I- rh EGF)对荷人乳腺癌裸鼠肿瘤生长的抑制作用。1 31 I- rh EGF在荷人乳腺癌裸鼠体内的组织分布实验证实 1 31 I- rh EGF的生物活性及乳腺癌组织对 1 31 I- rh EGF的摄取 ,通过给药后荷人乳腺癌裸鼠肿瘤的生长实验观察 1 31 I- rh EGF对肿瘤生长的影响 ,用透射电镜和病理组织学检查分别观察 1 31 I- rh EGF治疗后肿瘤细胞的超微结构变化和组织病理学变化。1 31 I-rh EGF的组织分布显示 ,荷人乳腺癌裸鼠的肿瘤组织对 1 31 I- rh EGF有明显摄取。肿瘤生长观察结果显示 ,静脉注射和瘤体内注射 1 31 I- rh EGF均能明显抑制肿瘤的生长 ,抑瘤率 (82 .0 0 %和 80 .70 % )显著大于 1 31 I(7.4 9% )和 1 31 I- HSA(6 .91% ) (P<0 .0 5 )。透射电镜和病理学观察均显示 ,静脉注射和瘤体内注射 1 31 I- rh EGF均能明显杀伤、杀死肿瘤组织细胞。实验表明 ,1 31 I- rh EGF能抑制裸鼠体内的人乳腺癌细胞生长 ,可望成为受体介导放射性靶向治疗乳腺癌的新药物     

乳腺癌组织中HPV病毒超微结构及DNA检测的研究

目的:探讨广西妇女乳腺癌与HPV感染的关系,并从超微结构水平上观察HPV以及HPV感染后乳腺细胞的形态学改变.方法:使用透射电镜和DNA分子原位杂交两种方法对手术切除的新鲜的40例乳腺癌组织、30例乳腺良性病变组织以及30例乳腺纤维腺瘤旁正常乳腺组织进行HPV16/18检测.结果:电镜下三组HPV的阳性率分别为50%、13.3%、6.7%,差异有统计学意义(P<0.05),细胞核中观察剑的HPV样病毒颗粒,直径约为40nm,有的片状分布,呈假结晶排列,有的聚集成团,无明显结构形成.含有上述HPV样颗粒的细胞,细胞核异形明显.乳腺癌中有淋巴结转移组与无淋巴结转移组的阳性率分别为75%、12.5%,差异也有统计学意义(P<0.05).分子原位杂交技术检测三组的阳性率分别为70%、33.3%、20%,差异有统计学意义(P<0.05).乳腺癌中有淋巴结转移组与无淋巴结转移组的阳性率分别为91.7%、37.5%,差异有统计学意义(P<0.05).电镜下69.2%HPV样病毒颗粒阳性病例中可检测到HPV16/18 DNA存在.结论:广西地区大多数乳腺癌妇女确实存在着HPV16/18感染.检测乳腺癌中HPV16/18 DNA可以作为临床上判断有无淋巴结转移的一个参考指标.该研究对乳腺癌的病因、诊断和预后,降低发病率和死亡率有重要的意义.     

中晚期乳腺浸润性导管癌癌线粒体及溶酶体的体视学分析

目的：探讨浸润性导管癌中期、晚期乳腺癌癌细胞形态参数的变化。方法：用体视学方法对癌细胞线粒体、溶酶体的16个形态参数进行测试分析。结果：研究发现癌细胞与正常细胞比较，线粒体和溶酶体的比表面、数密度均减小。结论：中晚期癌细胞线粒体、溶酶体的形态结构均发生了显著的变化，线粒体、溶酶体功能急剧下降，这为定量研究各期乳腺浸润性导管癌癌细胞超微结构打下基础。     

低温冷冻对人精子顶体超微结构的影响

目的评价低温冷冻及不同冷冻方法对人精子顶体超微结构的影响。方法将人的精子分别用速冻法及缓冻法冷冻1年：在冷冻前后分别用电镜观察精子顶体的超微结构，比较冷冻前后及不同冷冻方法间顶体超微结构的变化。结果顶体超微结构相对正常（异常）的精子在冷冻后显著减少（增加）；速冻法与缓冻法相比，顶体超微结构相对正常（异常）的精子减少（增加）更显著。结论低温冷冻将对人精子顶体的超微结构造成损害；缓冻法对人精子顶体超微结构的损害较轻。     

舌质超微结构与微循环

用活体微循环检查与舌尖取材作超微结构切片法,对14例白血病和10例健康人作了研究。结果表明:1.白血病的舌质微循环与超微结构有多样变异。2.微循环状态与超微结构间有密切的关系。3.舌质超微结构多种变化与微循环是中医舌诊的病理生理基础之一。     

治疗剂量超声波辐射对兔心肌及体表至心肌各层组织超微结构的影响

目的 :研究治疗剂量超声波对机体组织尤其心肌组织超微结构有否辐射损伤。为临床开展超声溶解冠状动脉血栓的安全性提供实验依据。方法 :采用安全治疗剂量范围内高、低两种强度脉冲式超声波 ,经体表对大白兔作急慢性损伤实验 ,取经超声辐射组织作透射电镜超微结构观察。结果 :安全治疗剂量超声波对皮肤、骨骼肌、心肌和心脏小血管的超微结构未见急慢性辐射损伤现象。结论 :治疗剂量超声波可安全作用于心脏而不会造成心肌超微结构辐射损伤。     

染色体脆性部位超微结构及其形成机理初探

对人外周血淋巴细胞染色体脆性部位超微结构研究发现,光镜下表现为单体断裂或裂隙的脆性部位,超微结构为不同形态。结合脆性部位形成机理,这可能为DNA包装不全的不同方式。脆性部位的超微结构为探讨其形成机理提供了形态学依据。     

以体外共培养系统进行乳腺癌细胞株对正常内皮细胞作用的研究

目的本文建立了体外肿瘤细胞与内皮细胞的共培养体系 ,试图以这种体外共培养环境下了解乳腺癌细胞对正常内皮细胞的作用 ,模拟研究体内肿瘤细胞对血管内皮细胞的细胞性质和行为的作用和影响。方法对乳腺癌细胞株MCF -7、MDA -MB -231与正常、新鲜脐带的静脉内皮细胞体外共培养的细胞比例和培养条件进行了实验摸索 ,分别建立了体外乳腺癌细胞株MCF -7、MDA -MB -231与正常脐带静脉内皮细胞的体外共培养体系。以同期培养的正常脐带静脉内皮细胞为对照 ,对以上述体系共培养后的内皮细胞进行形态学研究 ,基因表达分析和血管新生状况进行缩时观察。本文所用的内皮细胞均以CD31免疫磁珠进行分选 ,并进行形态学和免疫组化鉴定。结果所建立的细胞共培养体系条件能够使乳腺癌细胞株MCF-7、MDA -MB -231与内皮细胞同步生长 ,并细胞比例和培养时间分别在1∶2、72h和1∶3、96h时达到最佳。经共培养后的内皮细胞形态和超微结构均与同期培养的正常内皮细胞对照比较表现明显不同 ,其细胞形态有明显的不规则的变形和呈游走状。超微形态呈 (1)细胞核膨大、核胞比例增大、核仁增大 ,(2)细胞质内质网疏松、变形 ,(3)细胞表面纤毛减少 ,(4)细胞表面窗孔加深 ,(5)细胞间隙增大 ;与血管新生相关的基因ESM、IGFBP -3、ανβ3、     

移居高原狗再返平原的肾脏及碱性磷酸酶活性变化的电镜观察

肾脏在维持机体内环境平衡上是一个十分重要的器官,然而在高原低氧环境下,有关肾脏的研究资料且不多见,尤其对移居高原一较长时期后再返平原的肾脏超微结构及超微结构酶细胞化学研究,至今尚未见有报道,因此本实验从肾脏的超微结构与碱性磷酸     

形态计量学在突触超微结构研究中的应用

形态计量学 ,是利用数学方法以定量的方式研究生物形态结构特征的科学。突触是神经元间具有特化结构和信息传递功能的接触区域 ,突触的超微结构及其与机能的关系一直是神经科学工作者所关注的领域。为推动突触超微结构定量研究的开展 ,进一步阐明其与机能状态的关系 ,并为今后研制神经元超微结构图象自动分析系统奠定理论基础 ,本文将对突触超微结构定量研究时 ,常用形态计量学测量方法的原理 ,测量步骤以及具体应用时的选择进行综述     

高血黏度对小鼠脑细胞线粒体含量及超微结构的影响

目的：观察高血黏度对脑细胞线粒体含量及超微结构的影响。方法：采用高分子右旋糖酐法建立小鼠高血黏度动物模型,以Mito Tracker Green FM对线粒体进行标记,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞线粒体含量的变化;透射电镜观察小鼠大脑顶叶皮质及海马CA1区神经元线粒体超微结构的变化。结果：高血黏度小鼠脑细胞线粒体含量非常明显地减少;线粒体超微结构发生明显变化,且海马CA1区较皮质部变化明显。结论：高血黏度可导致脑细胞线粒体含量的减少及超微结构的变化。     

亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构的影响

目的探讨亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,双重染色,电镜下观察各组海马CA1区神经元的超微结构变化。TUNEL染色光镜下观察和计数凋亡神经元,计算凋亡密度。结果硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后,神经元超微结构的病理形态损伤减轻,凋亡细胞减少,与对照组比较有显著差异(P<0.01)。结论亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构及凋亡细胞具有保护作用,可能存在对脑缺血耐受的机制。     

急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43表达的影响及黄芪甲苷的拮抗作用

目的:观察急性染镉对大鼠心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨黄芪甲苷的保护机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、镉处理组、镉加黄芪甲苷处理组,取心室肌组织,分别作光镜、透射电镜观察和免疫组织化学检测.结果:与正常组相比,镉组心肌细胞连接蛋白43的表达量明显降低,心肌纤维和闰盘超微结构破坏严重;而镉加黄芪甲苷组心肌细胞连接蛋白43的表达量较镉组显著增加,心肌纤维和闰盘超微结构的损伤也明显减轻.结论:镉能破坏心肌细胞闰盘超微结构,影响连接蛋白43的表达及分布,黄芪甲苷能在一定程度上拮抗镉对心肌细胞闰盘超微结构和连接蛋白43的毒性损伤.