β-榄香烯对肺腺癌A549和H460细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨β-榄香烯对肺腺癌A549和H460细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用不同浓度的β-榄香烯干预A549和H460细胞后,台盼蓝拒染试验和MTT试验检测肿瘤细胞的增殖,流式细胞术检测A549细胞凋亡率,Western Blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果:不同浓度β-榄香烯能抑制肺腺癌A549和H460细胞的增殖,且呈剂量与时间依赖性,β-榄香烯干预后的A549细胞凋亡率明显升高,其相关抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达下调。结论:β-榄香烯可抑制肺腺癌A549和H460细胞的增殖及诱导其凋亡,其作用机制可能与下调Bcl-2和Bcl-xl有关。     

β-榄香烯对肿瘤细胞内钙离子的影响

目的　通过观察 β-榄香烯对小鼠肝癌HcaF细胞内游离Ca2 水平的影响 ,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法　Fluo - 3/AM负载HcaF细胞后 ,通过激光共聚焦扫描显微镜实时观察 β -榄香烯对HcaF细胞内游离Ca2 水平的影响。结果　β -榄香烯可使HcaF细胞内游离Ca2 水平先升后降。结论　β -榄香烯诱导的肿瘤细胞凋亡可能是钙依赖性的。     

经肝动脉插管灌注榄香烯乳治疗中晚期肝癌的观察

目的　评价晚期肝癌行肝动脉插管灌注榄香烯乳治疗的效果。方法　采用Seldinger技术对 3 2例中晚期肝癌进行肝动脉插管血管造影 ,对 17例有门静脉癌栓或有动脉瘘者仅单纯灌注榄香烯乳 ;15例无门静脉癌栓及动静脉瘘者行榄香烯乳—碘油混悬液栓塞并单纯灌注榄香烯乳。结果　血清学指标ALT、AST、AFP、T -BIL有不同程度好转 ,>6月、>1年、>2年、>3年的生存率分别为 93 .75 %、81.2 5 %、5 3 .13 %、2 5 .0 0 %。结论　经肝动脉插管灌注榄香烯乳 ,能有效地灭活肿瘤 ,并可改善中晚期肝癌患者的肝功能和临床症状 ,提高其生活质量 ;对有动静脉瘘的病例 ,能不同程度地封堵瘘口 ;对无门静脉癌栓及动静脉瘘的病例 ,同时行榄香烯乳—碘油混悬液栓塞必不可少。     

动脉灌注化疗对乳腺癌的组织病理学影响

目的 :探讨乳腺癌术前动脉插管灌注化疗对肿瘤组织形态的影响。　方法 :对 2 0例乳腺癌患者以Seldinger法插管行内乳动脉造影并行灌注化疗。同时选择 16例未作动脉灌注化疗的乳腺癌患者作为对照组 ,观察两组手术切除标本的组织学改变。　结果 :动脉灌注化疗组术后病理观察均发现血管周围癌细胞发生核固缩、碎裂 ,胞质凝固、坏死 ,细胞间质水肿 ,炎细胞大量浸润 ,癌区血管出现内膜增厚、肿胀、痉挛 ,内皮细胞变性、脱落。而对照组无或仅有轻度上述改变。　结论 :术前选择性动脉插管灌注化疗可显著改变乳腺癌组织的形态 ,明显增加肿瘤细胞坏死。动脉血栓形成至少在动脉插管化疗早期并非是导致肿瘤缺血 ,细胞坏死甚至死亡的主要原因     

β-榄香烯脂质体在大鼠体内的组织分布

目的 考察β-榄香烯脂质体在大鼠体内的组织分布.方法 建立了大鼠体内β-榄香烯测定的HPLC.色谱条件为:Diamonsil C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相为甲醇-乙腈-水(40:57:3);检测波长:210 nm;柱温:30℃.并测定大鼠尾静脉注射β-榄香烯脂质体和榄香烯注射液后血浆及组织中的药物浓度.结果 此色谱条件下血浆与组织的标准曲线、精密度等实验结果表明,该方法适于分析生物样品中β-榄香烯含量.与榄香烯注射液相比,β-榄香烯脂质体在大鼠体内的分布特性有不同程度的改变,其中β-榄香烯脂质体在肝、脾、肾组织中分布相对较多.结论 β-榄香烯脂质体及榄香烯注射液在大鼠的心、脾、肾组织中分布具有显著性差异.     

β－榄香烯抗肿瘤作用的实验研究 Ⅱ．β－榄香烯对Ca761－86乳腺癌的作用

本实验以小鼠乳腺癌Ｃａ７６１－８６细胞系为模型研究了β－榄香烯的抗肿瘤作用。β－榄香烯能直接引起肿瘤细胞变性坏死，作用强度大于莪术油及Ｔｗｅｅｎ８０。瘤内多点注射β－榄香烯对Ｃａ７６１－８６的生长有抑制作用。结果表明β－榄香烯是莪术油中所含的抗癌有效成分之一。     

β-榄香烯对非小细胞肺癌作用机制的研究进展

β-榄香烯是从天然药用植物温莪术中提取的萜烯类有效活性成分,具有分子质量小、抗肿瘤强、毒性低等特点,临床上用于非小细胞肺癌(on-small-cell lung cancer, NSCLC)常规治疗的辅助用药。β-榄香烯能通过抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤血管形成,阻滞细胞周期,逆转耐药,以及调节免疫能力等发挥抗肿瘤作用。基于榄香烯已有研究基础,对其抑制NSCLC作用机制的研究进展进行综述,以期为临床上更好地将榄香烯用于NSCLC辅助支持治疗提供理论依据和思路。     

β-榄香烯衍生物抗肿瘤作用的研究进展

<正>β-榄香烯(elemene)是我国自行姜科植物温郁金(莪术)中提取的二类非细胞毒性抗肿瘤药物。大量研究结果表明β-榄香烯是抗肿瘤作用的主要物质基础,具有广谱、低毒、高效等优点,主要机制是诱导肿瘤细胞凋亡,同时还能抑制转移、抗肿瘤细胞耐药、增强机体免疫、增强化疗、放疗效果等。但β-榄香烯分子中只含C、H两种元素,造成其水溶性差,不利于跨膜转运,生物利用度低。在其结构中引入亲水基团,增强水溶性,     

β-榄香烯对紫杉醇耐药肺癌细胞的抑制作用及Wnt/β-catenin信号通路的影响

  目的：研究β-榄香烯对紫杉醇耐药肺腺癌细胞A549/Taxol的抑制作用及其对Wnt/β-catenin信号转导通路的影响。  方法：采用浓度梯度诱导法制备紫杉醇耐药肺腺癌细胞株A549/Taxol。以不同浓度β-榄香烯作用于A549/Taxol细胞48 h,采用CCK8法检测细胞增殖;实时定量PCR法检测多药耐药基因(MDR1)及β-catenin、Survivin 基因的mRNA表达;Western blot法检测A549/Taxol细胞P糖蛋白(P-gp)及β-catenin、Survivin的蛋白表达。  结果：与对照组比较,β-榄香烯呈浓度相关性抑制A549/Taxol细胞增殖;β-榄香烯(20、40、80 μg/ml)作用48 h后,A549/Taxol细胞MDR1、β-catenin、Survivin mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.01)。  结论：β-榄香烯可能通过下调β-catenin、Survivin mRNA及其蛋白的表达,影响 Wnt/β-catenin 信号转导通路,发挥抑制A549/Taxol细胞增殖的作用;β-榄香烯对肺腺癌细胞紫杉醇耐药性具有拮抗作用,该作用可能通过抑制Wnt/β-catenin信号转导通路实现。     

β-榄香烯诱导人脑胶质瘤U251细胞凋亡的机制研究

[目的]探讨β-榄香烯（β-elemene,β-ELE）对人脑胶质瘤细胞株U251凋亡的诱导作用及对c-myc、hTERT、microRNA分子表达的影响。[方法]用β-榄香烯处理U251细胞株24小时,流式细胞术检测细胞凋亡;RT-PCR法检测c-myc、hTERT基因的表达;Western-blot检测cmyc、hTERT蛋白的表达;基因芯片检测β-榄香烯处理对细胞表达microRNA的影响,并以Real time-PCR法验证其中miR-654-3p、miR-431、miR-150和miR-1976的表达水平。[结果]β-榄香烯明显诱导U251细胞的凋亡,与对照组（0μg·ml-1β-ELE）相比,实验组（100,200,300μg·ml-1β-ELE）的细胞凋亡有所增加,凋亡程度随着β-ELE的浓度增大而增加,具有统计学差异;β-榄香烯抑制了c-myc、hTERT基因mRNA和蛋白的表达,与对照组（0μg·ml-1β-ELE）相比,实验组（50,100,150μg·ml-1β-ELE）的c-myc、hTERT基因mRNA和蛋白的表达水平都有所下降,下降程度随着β-ELE的浓度增大而增加,具有统计学差异;基因芯片和Real time-PCR[结果]显示,与对照组（0μg·ml-1β-ELE）相比,实验组（150μg·ml-1β-ELE）miR-654-3p、miR-431、miR-150和miR-1976的表达有所上调,具有统计学差异。[结论]β-榄香烯诱导了U251细胞凋亡抑制了c-myc、hTERT基因mRNA与蛋白的表达,显著上调了miR-654-3p、miR-431、miR-150和miR-1976的表达水平。因此,β-榄香烯诱导U251细胞凋亡的作用可能是通过其抑制c-myc、hTERT基因mRNA和蛋白的表达及上调microRNA来实现的。此机制为抗肿瘤药物的发展提供了一定的理论基础,值得进一步深入探讨。     

β-榄香烯抑制人骨髓瘤细胞RPMI-8226增殖的实验研究

目的 研究β-榄香烯对人骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖、周期和凋亡的影响.方法 用噻唑蓝(MTT)法检测β-榄香烯对骨髓瘤RPMI-8226细胞增殖的影响;Annexin V/ PI双标流式术检测β-榄香烯对骨髓瘤RPMI-8226细胞周期、细胞凋亡的影响;Hoechst33342/PI 双染荧光显微镜观察β-榄香烯处理后骨髓瘤RPMI-8226细胞形态学变化.结果 β-榄香烯对RPMI-8226骨髓瘤细胞生长具有显著抑制作用,呈浓度和时间依赖性.β-榄香烯处理后,与对照组相比G0/G1细胞比例显著升高,而S、 G2/M细胞比例降低.β-榄香烯作用48 h可诱导骨髓瘤细胞凋亡,凋亡率随药物浓度而递增.结论 β-榄香烯可有效抑制人骨髓瘤细胞增殖;其抑制作用与细胞周期阻滞和细胞凋亡激活有关.     

β-榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的研究

引言β－榄香烯（β－Ｅｌｅｍｅｎｅ,β－Ｅ）是从中药温莪术中提取的一种有效抗癌成分,是我国自行研制的国家二类抗癌新药。既往的研究资料表明,该药对多种动物及人类肿瘤具有明显的抑制作用［１,２］。为进一步探讨β－Ｅ的作用机制,本研究采用透射电镜和ＴｄＴ介...     

培美曲塞联合β-榄香烯对宫颈癌 HeLa 细胞增殖和凋亡的影响

目的：培美曲塞和β-榄香烯均可抑制肿瘤细胞的生长。文中探讨培美曲塞联合β-榄香烯对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养宫颈癌HeLa细胞,将培美曲塞（浓度为38、76、152、228、304μg／mL）单独作用于HeLa细胞后24、48 h用MTT比色法检测细胞的增殖情况,实验分β-榄香烯组（125μg／mL ）、培美曲塞组（76μg／mL ）、联合用药组（培美曲塞76μg／mL,β-榄香烯125μg／mL）及空白对照组（0μg／mL）,24 h后用MTT法检测细胞的增殖情况,用流式细胞术检测24 h细胞的凋亡率。结果 MTT法显示,培美曲塞浓度在38、76、152、228、304μg／mL梯度范围内对HeLa细胞有抑制作用,随浓度增加,抑制率增强。38、76、152、228、304μg／mL的培美曲塞作用24后,增殖抑制率分别为（7．24±3．78）％、（7．94±4．37）％、（11．10±2．86）％、（15．88±3．38）％、（16．52±2．54）％;其中38、76、152、228μg／mL培美曲塞抑制率两两比较的差异有统计学意义（P＜0．05）。联合用药组24 h抑制率[（49．95±5．76）％]高于β-榄香烯组[（24．36±5．59）％]和培美曲塞组[（10．69±1．37）％],差异有统计学意义（P＜0．01）。结论培美曲塞与β-榄香烯联合应用可抑制HeLa细胞的增殖,协同促进HeLa细胞的凋亡。     

β-榄香烯对人膀胱癌BIU-87细胞磷脂膜功能及Bcl-2表达的影响

目的探讨β-榄香烯对人膀胱癌BIU-87细胞磷脂膜功能及Bcl-2表达的影响。方法[32P]Pi同位素参入,提取细胞磷脂进行HPTLC分析细胞磷脂(PC及PE)代谢,考马斯亮蓝法测定细胞膜蛋白水平,分析细胞脂膜流动性及流式细胞仪测定Bcl-2表达的变化。结果随着β-榄香烯浓度的增加,[32P]Pi参入细胞PC、PE量明显降低,膜蛋白水平及Bcl-2表达明显降低,其最大抑制率分别为:41.1%、43.3%、43%、50%,呈明显的量效关系(P<0.05);β-榄香烯明显降低BIU-87细胞膜脂流动性。结论β-榄香烯可以明显抑制BIU-87细胞磷脂代谢、Bcl-2表达及脂膜流动性,提示磷脂(PC及PE)及Bcl-2与膀胱癌BIU-87细胞凋亡有密切关系。     

新辅助化疗对乳腺癌细胞凋亡和增殖的影响

目的:探讨新辅助化疗对乳腺癌肿瘤细胞的凋亡和增殖的影响.方法:应用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)及免疫组化的S-P法,分别检测新辅助化疗组和对照组乳腺癌组织中肿瘤细胞的凋亡指数(AI)和乳腺癌肿瘤组织的Ki-67抗原表达.结果:新辅助化疗组肿瘤细胞AI均数为9.26%,比对照组肿瘤细胞AI均数3.36%明显增高(P＜0.01).新辅助化疗组肿瘤细胞Ki-67抗原过表达率为15.63%,比对照组Ki-67抗原过表达率50.0%低(P＜0.05).结论:新辅助化疗能诱导人体乳腺癌肿瘤细胞发生凋亡,并能抑制其增殖.     

β榄香烯对肾小球系膜细胞纤维化的抑制作用

目的 观察β榄香烯对转化生长因子(TGF-β)刺激后的肾小球系膜细胞(HMC)表达结缔组织生长因子(CTGF)及纤维连接蛋白(FN)的影响.方法 先用有效浓度10 ng/mL的转化生长因子(TGF-β)刺激肾小球系膜细胞(HMC)24 h,然后再用不同浓度,分别为80μg/mL、120μg/mL、160μg/mL的榄香烯干预被刺激的肾小球系膜细胞( HMC )24h.实验分高中低不同浓度组、诱导组及空白对照组.用Western蛋白印迹法测定FN蛋白表达和CTGF的蛋白表达.用RT-PCR法检测FN和CTGF的mRNA水平的变化.结果 经TGF-β刺激24 h后的肾小球系膜细胞(HMC),诱导组较空白组比较,FN蛋白和CTGF蛋白的表达能明显(P＜0.05),高浓度β榄香烯组和中浓度β榄香烯组较诱导组比较,HMC上的FN蛋白和CTGF蛋白的表达和mRNA水平明显降低(P＜0.05),并呈浓度依赖方式降低MHC上表达的FN和CTGF的表达.结论 β榄香烯可以通过减少诱导纤维化后的肾小球系膜细胞中CTGF和FN的表达,发挥抑制肾间质纤维化的作用,β榄香烯可以抑制肾间质纤维化,在延缓肾功能衰竭过程中起着重要作用.