微淋巴管密度和血管内皮生长因子表达与宫颈癌淋巴结转移的相关性研究

目的观察宫颈癌组织中微淋巴管密度(Lymphatic microvessel density,LMVD)和血管内皮生长因子(Vascalar endothelialgrowth factor,VEGF)与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测59例手术切除的宫颈癌组织中LMVD和VEGF,在浸润性宫颈癌中的表达,并与临床病理特征及淋巴结转移情况结合进行统计分析。结果宫颈癌组织中LMVD平均值及VEGF阳性表达率在有淋巴结转移组中分别为(7.61±2.5)。83.3%,高于未发生淋巴结转移组的5.83±1.88。46.3。在VEGF阳性表达组,LMVD表达明显增高(P<0.01)。结论LMVD、VEGF阳性表达可能是影响宫颈癌淋巴结转移的相关因子并可作为预测淋巴结转移的有用指标指导临床。     

VEGF-C在胃癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的检测VEGF—C在胃癌中的表达及其表达与胃癌淋巴结转移和淋巴管浸润的关系，从而探讨VEGF—C与肿瘤淋巴道转移的关系。方法采用免疫组化SABC法检测64例胃癌组织中VEGF—C的表达及定位。结果64例胃癌标本中有28例VEGF—C呈阳性表达，阳性率43．75％，阳性物质主要位于肿瘤细胞胞浆内，在有淋巴结转移的病例组中，VEGF—C的表达明显高于无淋巴结转移组中，有淋巴管浸润的病例组中VEGF—C的表达亦明显高于无淋巴管浸润的病例组。结论VEGF—C的表达与胃癌组织中淋巴结转移和淋巴管浸润密切相关。     

肿瘤淋巴管生成和调节机制及临床研究进展

恶性肿瘤淋巴道转移是高病死率的重要原因,难以根治.因此,阻断血道和淋巴道转移是控制肿瘤转移最为有效的策略.淋巴管和区域淋巴结中肿瘤细胞的检测对肿瘤的分期、手术和放疗有重要的指导意义[1].血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)也称为淋巴管生长因子,可诱导多种恶性肿瘤的淋巴管生成或扩散,与淋巴道转移密切相关.肿瘤淋巴管生成的调控机制及其淋巴道转移的关系已成为继肿瘤血管生成机制之后的又一重点,本文就VEGF-C与恶性肿瘤的发生发展关系研究进展加以论述.     

低氧诱导因子-1α在声门上型喉癌中的表达及其对颈淋巴结转移的影响

目的：探讨低氧诱导因子-1α( HIF-1α)在声门上型喉癌中的表达及其在颈淋巴结转移中的作用。方法采用流式细胞术对63例声门上型喉癌手术标本中HIF-1α、血管内皮生长因子( VEGF)和VEGF-C蛋白表达进行测定;采用反转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法观察肿瘤组织和20例癌旁正常组织标本中HIF-1α mRNA的表达;以CD34和LYVE-1表达观察肿瘤微血管和微淋巴管生成情况。结果 HIF-1ɑ、VEGF、VEGF-C在喉癌细胞中均有不同程度的表达。肿瘤组织和癌旁正常喉黏膜组织内HIF-1α mRNA表达无明显差异。 HIF-1α、VEGF和VEGF-C在颈淋巴结转移灶中的表达量高于原发灶,有颈淋巴结转移者中的表达量高于无淋巴结转移者(P<0．05,P<0．01)。 HIF-1α与VEGF、VEGF-C在肿瘤组织和转移灶中的表达均呈正相关( r=0．799,r=0．789,P<0．05;r=0．686,r=0．823, P<0．05)。 CD34蛋白主要表达于肿瘤间质的微血管内皮细胞,LYVE-1主要表达于肿瘤实质和间质内的微淋巴管内皮细胞。颈淋巴结转移者微血管密度(MVD)和淋巴管密度(LVD)计数均高于无颈淋巴结转移者(P<0．05)。结论HIF-1α可能通过调节VEGF和VEGF-C表达影响肿瘤内MVD和LVD生成,进而对声门上型喉癌颈淋巴结转移产生影响。     

肿瘤微淋巴管的研究进展

肿瘤微淋巴管的生成对肿瘤的淋巴转移有着重要意义,肿瘤细胞的转移影响患者的预后。如何清楚地辨别出微淋巴管是肿瘤微淋巴管研究的关键;微淋巴管在肿瘤转移过程中发挥着重要作用;抗肿瘤微淋巴管形成以及通过淋巴管治疗将成为治疗肿瘤的新靶点,这些问题仍然需要进一步探讨。本文就这些问题对各方面材料进行综述。     

乳腺癌微淋巴管生成与淋巴道转移的关系

在全球范围内,乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,近年来其发病率迅速上升并呈年轻化趋势,肿瘤细胞的播散和转移是其主要的致死病因。乳腺癌淋巴结转移是其播散的早期事件,但在判定其是通过肿瘤内部或瘤周新生的淋巴管播散的,还是通过侵袭肿瘤周围原有的淋巴管转移的还是比较困难的,随着各种淋巴管内皮特异性标记物的相继被发现,检测乳腺癌中淋巴管密度和淋巴管浸润,探讨乳腺癌肿瘤中是否存在新生淋巴管,微淋巴管的分布特点及其与淋巴转移的关系成为新的焦点。现就乳腺癌淋巴转移与微淋巴管的成的关系的相关研究加以综述。     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.     

胆囊癌淋巴转移分子机制研究进展

胆囊癌是胆道系统常见的恶性肿瘤.影响胆囊癌手术预后的因素包括:侵袭深度,组织学分级,淋巴及周围神经浸润和淋巴结转移.淋巴转移是胆囊癌常见的转移方式,其分子机制目前仍不甚清楚.血管内皮生长因子-C (VEGF-C)/VEGF-D及其受体VEGFR-3能够促进淋巴管生成,在淋巴转移中起到重要作用;p16基因通过突变和甲基化,可能使肿瘤细胞恶性程度增加,与肿瘤的侵袭及淋巴结转移密切相关;缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)可能通过诱导VEGF-C/-D的表达而调节肿瘤淋巴管生成,促进肿瘤淋巴结转移;细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解是肿瘤细胞进入淋巴管的必要条件,基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)家族中MMP-2与MMP-9通过降解细胞外基质,为肿瘤细胞进入淋巴管提供必要条件,可能与胆囊癌淋巴转移有关.     

恶性肿瘤微血管形成与肿瘤转移

瘤组织的增殖失控、瘤细胞的分化异常、瘤细胞具有侵袭和转移能力是恶性肿瘤最基本的生物学特性,而侵袭和转移又是恶性肿瘤细胞威胁患者健康乃至生命的主要原因。肿瘤转移是一个复杂的过程,涉及原发部位的肿瘤穿过组织基底膜,避开机体免疫反应,穿过血管和淋巴管进入新组织实质,     

VEGF-C及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及其与淋巴结转移等临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测60例宫颈癌原发灶组织、10例癌旁组织、8例伴有宫颈癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、Flt-4的表达,并将结果与宫颈癌的临床病理特征进行分析.结果 VEGF-C和Flt-4在转移的淋巴结癌细胞中、宫颈癌和癌旁组织中的表达各组间差异有显著性意义(均P＜0.01);宫颈癌中Flt-4阳性微脉管数在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论 在宫颈癌组织中VEGF-C水平上调,是由宫颈癌细胞分泌,并通过自分泌方式作用于细胞膜上的Flt-4受体,与宫颈癌的发生有一定关系;VEGF-C与宫颈癌中淋巴管的生成及淋巴结转移密切相关.     

早期胃癌患者癌胚抗原蛋白 癌胚抗原-mRNA的检测及临床意义

胃癌是临床最常见的恶性肿瘤之一,其病死率居恶性肿瘤前列,临床确诊多属中晚期,根治后转移和复发是导致治疗失败和患者死亡的重要原因,这可能与患者手术后淋巴系统、血循环、骨髓等组织器官中存在微小肿瘤细胞灶有关。胃癌癌胚抗原（CEA）蛋白、CEA—mRNA在肿瘤转移、复发及判断方面应用广泛,但在胃肠道肿瘤早期诊断方面应用较少。近年研究表明恶性肿瘤在侵袭和转移的早期阶段就有癌细胞人血,即微转移,是肿瘤的恶性标志和主要特征之一,也是导致治疗失败和患者死亡的主要原因之一。     

血管内皮生长因子-C在乳腺癌中的研究进展

血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在多数肿瘤组织中高表达,不仅能促进血管的生成,而且可以促进淋巴管生成。VEGF-C在乳腺癌的淋巴系统转移中起至关重要的作用,为评估乳腺癌患者预后的一个重要因素。VEGF-C的高表达与多种细胞因子密切相关,研究它们之间的相互影响机制,找出新的治疗靶点,探索新的治疗途径,积极预防乳腺癌的远处转移,对于乳腺癌患者的治疗及延长患者寿命有重要的意义。     

FIt-4在口腔鳞癌中的表达及意义

侵袭和转移是恶性肿瘤的基本特征,也是肿瘤患者预后不良的主要原因。在肿瘤的侵袭转移中,脉管系统发挥着重要作用。淋巴转移是口腔鳞癌最重要的转移途径。长期以来,由于缺乏适当的淋巴管内皮特异性标记物,使得淋巴管生成的相关研究相对滞后。近年来由于FIt-4（fms-like tyro-sine kinase-4）等标记物的发现,极大地推动了肿瘤与淋巴管生成的研究进展。     

血管内皮生长因子及受体在肿瘤发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是最有效的血管生长调节因子,在血管和淋巴管内皮细胞的生长和分化中起重要作用.由于VEGF在肿瘤基质细胞中的高表达及血管生成中的重要作用,成为抗肿瘤血管生成的主要作用靶点.现将VEGF及受体在血管、淋巴管生成,肿瘤生长、转移中的作用机制及其表达调控的研究进展综述如下.     

VEGF-C与非小细胞肺癌淋巴管密度及淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C在非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴管生成和淋巴结转移中的作用.方法:采集NSCLC标本62例及正常肺组织10例,应用非生物素二步法检测VEGF-C蛋白在组织中的表达,D2-40标记淋巴管内皮细胞以计数淋巴管密度(LVD).结果:NSCLC组VEGF-C蛋白表达阳性率及淋巴管密度高于正常肺组织组(P分别为0.004、0.000);VEGF-C蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关(P分别为0.102、0.387、0.121);而与肿瘤大小、淋巴结转移、淋巴管密度及临床分期有关(P分别为0.005、0.002、0.002、0.000),淋巴结转移与VEGF-C蛋白表达及淋巴管密度有关(P分别为0.004、0.002).结论:VEGF-C在NSCLC表达增高,并诱导NSCLC的淋巴管生成,从而促进NSCLC的淋巴结转移,是评估预后和制定治疗措施的重要指标.     

HIF-1α和STAT3分子表达与大肠癌淋巴转移的关系

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF-1α)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)在大肠癌淋巴转移中的作用机制。方法:采用荧光实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学染色方法检测60例大肠癌组织及远癌切端大肠癌组织HIF-1α、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)-C的mRNA转录水平和蛋白表达情况,同时以抗podoplanin单克隆抗体标记大肠癌微淋巴管计数淋巴管密度(LVD),分析上述指标与大肠癌淋巴结转移之间的相互关系。结果:大肠癌组织中HIF-1α、STAT3和VEGF-C分子的mRNA转录水平及蛋白表达水平明显高于远癌切端大肠癌组织(P<0.05),大肠癌组织中HIF-1α、STAT3与VEGF-C分子mRNA转录水平及蛋白表达水平呈正相关,有淋巴结转移患者LVD高于无淋巴结转移患者(P<0.05)。结论:大肠癌组织较远癌切端大肠组织有更为密集的淋巴系统,大肠癌组织中HIF-1α、STAT3、VEGF-C是调节大肠癌淋巴管形成的关键因子。     

肿瘤淋巴管生成及其调控机制研究进展

<正>恶性肿瘤对人体健康危害极大,肿瘤细胞通过其无限制生长、浸润转移、分泌有害细胞因子及不受免疫攻击而使机体致病。在浸润转移过程中,微脉管系统的作用不容忽视。以往对肿瘤微血管的研究已比较深入,近年来随着淋巴内皮细胞特异性标记物的发现和对淋巴管生成的分子机制的研究,肿瘤淋巴管生成的调控机制及其与淋巴道转移的关系已成     

HIF-lα和STAT3分子表达与大肠癌淋巴转移的关系

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF-lα)、信号转导和转录活化因子3(STAT3)在大肠癌淋巴转移中的作用机制.方法:采用荧光实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学染色方法检测60例大肠癌组织及远癌切端大肠癌组织HIF-lα、STAT3和血管内皮生长因子(VEGF)-C的mRNA转录水平和蛋白表达情况,同时以抗podoplanin单克隆抗体标记大肠癌微淋巴管计数淋巴管密度(LVD),分析上述指标与大肠癌淋巴结转移之间的相互关系.结果:大肠癌组织中HIF-lα、STAT3和vEGF-C分子的mRNA转录水平及蛋白表达水平明显高于远癌切端大肠癌组织(P<0.05),大肠癌组织中HIF-lα、STAT3与VEGF-C分子mRNA转录水平及蛋白表达水平呈正相关,有淋巴结转移患者LVD高于无淋巴结转移患者(P<0.05).结论:大肠癌组织较远癌切端大肠组织有更为密集的淋巴系统,大肠癌组织中HIF-lα、STAT3、VEGF-C是调节大肠癌淋巴管形成的关键因子.     

VEGF、Ki67的表达与宫颈癌浸润、淋巴结转移关系的探讨

目的:探讨宫颈癌组织中VEGF、Ki67的表达与肿瘤浸润性及淋巴结转移的关系.方法:收集45例手术切除或活检标本,包括正常宫颈组织,宫颈鳞癌组织(按有无淋巴转移、分化及临床分期分组).进行SP免疫组化染色测定VEGF蛋白、Ki67蛋白的表达.结果:正常宫颈组织VEGF蛋白不表达,宫颈癌组织中VEGF的表达率为48.57%.VEGF阳性表达与分化程度、临床分期、淋巴结转移呈正相关(χ2＝10.3001,P＜0.01;Z.一10.1521,P＜0.0t;χ2＝5.9063,P＜0.05).Ki67阳性表达与临床分期、分化程度无正相关,与淋巴结转移呈正相关(χ2=2.6662,P＞0.05;χ2=0.8649,P＞0.05;χ2=11.9442,P＜0.01).结论:VEGF可能在宫颈癌的发生发展和袭转移中起重要作用,有望成为判断宫颈癌预后的指标.Ki67可作为反映宫颈癌细胞增殖能力的指标.     

乳腺癌血管内皮细胞生长因子-C及其受体-3的表达及临床作用

<正>乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,可发生淋巴管内皮细胞及淋巴管的增生。乳腺癌早期主要经淋巴道转移,淋巴结受累程度是一个关键的预后指标。血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C是第一个被发现的淋巴管生成因子,其受体VEGFR-3是毛细淋巴管内皮细胞特异性的标志物,VEGF-C与VEGFR-3特异性的作用于淋巴管内皮细胞的生长因子,它可以诱导淋巴内皮细胞增殖、迁徙,并形成淋巴窦[1],并且与