脾脏的肿瘤性病变还是增生性病变?

1、临床病史,患者女,39岁,因体检发现脾占位性病变1个月2005年6月入院,5年前发现肝脏血管瘤,长期随访,实验室检查,甲胎蛋白2.4mg/ml,癌胚抗原（CEA）1.16ng/ml,CA19-9 6.79U/ml。彩色超声检查发现肝内多个高回声界限清楚占位性病变,考虑血管瘤,脾内多发高回声占位性病变,RI血管阻力指数为0.63,CT扫描显示脾脏内直径4.5cm的低密度影,     

猪肾出球小动脉的观察

在六个猪肾血管ABS铸型标本中,观察了900个肾小球的出球小动脉。具一支出球小动脉者占94.7％,有2-3支者占5.3％。所有出球小动脉均由肾小球血管极穿出,出球后的走向与皮质层次有关。由浅层皮质至髓旁皮质,出球小动脉的内径逐渐增大,各层之间有显著差异。在髓旁皮质中,有18％肾小球的出球小动脉大于其入球小动脉。     

前列腺癌与增生性病变的流式细胞分析

应用流式细胞分析术（ＦＣＭ）对２０例前列腺癌（ＰＣ）和１５例良性前列腺组织作了ＤＮＡ含量检测，着重分析了ＰＣ及增生性病变的细胞增殖指数（ＰＩ）与ＤＮＡ指数（ＤＩ）。结果表明在良恶性前列腺组织中有明显差异（Ｐ＜０．０１）。２０例ＰＣ的组织学分级与ＦＣＭ检测结果有关，ＰＣ－Ⅲ与ＰＣ１－Ⅰ、ＰＣ－Ⅱ与ＰＣ－Ⅰ、ＰＣ－Ⅲ与ＢＰＨ的ＰＩ、ＤＩ相差显著（Ｐ＜０．０１）。本研究结果提示良恶性前列腺病变的ＰＩ与ＤＩ能较客观地反应不同细胞的生物活性，并对分化低、分级高的ＰＣ的恶性程度判断及其预后的推测，以及癌前病变的分析有意义。     

乳腺癌切除标本内导管内增生性病变的免疫表型观察

目的探讨乳腺癌切除标本内导管内增生性病变的形态和免疫表型特点及其与浸润癌的关系。方法筛选出浸润性导管癌切除标本内有较多癌旁组织的病例36例和同期乳腺良性病变28例(对照组),选用CK5、CK34βE12、S100蛋白、SMA、CK8、Ecad、cerbB2等7种抗体做免疫组化染色。结果乳癌组36例中28例伴导管内增生性病变,单纯或复合出现的病变包括:普通性导管增生7例,柱状细胞病变12例,不典型导管增生4例,导管原位癌24例,伴两种以上病变者10例,4种病变同时存在者2例。对照组中计普通性导管增生23例,柱状细胞病变9例。免疫组化提示CK5在旺炽型UDH中腺系上皮细胞有大量表达,不典型导管增生、导管原位癌及浸润性导管癌中其表达明显降低直至完全失表达;CK34βE12表达类似于CK5,但较CK5为强,二者并不完全重合;S100蛋白表达于肌上皮细胞和增生的腺系上皮细胞,其在UDH的腺系上皮中的表达近似于CK34βE12,却不表达SMA;在24例高级DCIS中,11例肌上皮对S100蛋白的反应性先消失,但对SMA仍呈强反应;Ecad在导管原位癌、浸润性导管癌中出现再表达和(或)阳性等级升高;cerbB2在高级DCIS和IDC中呈清晰的膜表达。结论77.87%浸润性导管癌伴有不同的导管内增生性病变,这些病变不仅形态学表现不同,且免疫表型有异,可据此协助诊断与鉴别诊断。仅据对活检诊断的导管内增生性病变患者长期随访而得出的后来发生浸润性乳腺癌危险度的结论,与当初诊断的病变并无直接相关,而更可能与当初残留或后来发生的导管内增生性病变有关。     

乳腺增生性病变中p63蛋白的表达及意义

目的 探讨p63蛋白在乳腺疾病诊断以及鉴别诊断中的应用价值。方法 对38例不同类型的乳腺病变分别进行p63、SMA、S-100蛋白、CK(34βE12)免疫标记。结果 p63蛋白在乳腺良性增生性病变腺体肌上皮细胞核有阳性表达,围绕在腺体周围,原位癌癌巢周围肌上皮细胞数目减少,呈间断性分布,浸润性癌癌巢周围肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮细胞分布,且阳性表达强度与肿瘤分化程度相关。其他基底细胞标记物也可以比较特异地显示乳腺腺体周围肌上皮,但存在一定的非特异性着色。结论 从乳腺正常组织、良性病变至原位癌、早期浸润和浸润性癌,腺体周围的肌上皮细胞呈逐渐消失的趋势,p63蛋白标记可以比较特异地反映这个过程,而且受其他影响因素小。     

滤泡树突细胞增生性病变及肿瘤

1 概述 滤泡树突细胞(follicular dendritic cell,FDC)又称树突网状细胞(dendritic reticulum cell),是淋巴结生发中心中主要的支持细胞,主要分布在初级和次级淋巴滤泡内,不发生迁徙,并通过细胞与细胞间的连接和桥粒形成稳固的网状支架[1].     

子宫内膜增生性病变分类的新观点

长期以来,为了对子宫内膜增生性病变给予恰当治疗和判定预后,曾提出了多种病理分类.其中以1994年由WHO根据增生腺体结构的复杂性及细胞的不典型性而提出的4种病变分类法(简称WHO-94分类法)最具代表性[1],在2003年WHO乳腺及女性生殖器官肿瘤病理学和遗传学分类中同时也提到了由Mutter等倡导的以"子宫内膜上皮内瘤变(EIN)"为标志的,将子宫内膜增生病变分为良性子宫内膜增生、EIN及子宫内膜癌的新分类法[2],虽迄今仍未被普遍采用,但近几年来,不少的国内外学者支持和赞同这种新的分类法[3-8].在EIN分类法的运用过程中,有些要点应该强调,有些概念必须澄清.     

乳腺肌纤维母细胞增生及肿瘤性病变

肌纤维母细胞(myofibroblast，MFB)除中枢神经系统外，存于人体所有的组织器官内。乳腺MFB增生／增殖性病变主要有4种情况：(1)修复性改变：如损伤后的肉芽组织和反应性梭形细胞结节等。(2)瘤样增生：如结节／增生性筋膜炎累及乳腺，间质巨细胞、假血管瘤样间质增生和纤维瘤病等。(3)浸润／转移癌的间质反应：乳腺浸润性癌几乎都有程度不同的MFB增生等。(4)MFB肿瘤：如炎性肌纤维母细胞瘤、肌纤维母细胞瘤和肌纤维肉瘤等。     

乳腺增生性病变与乳腺癌的免疫组化研究

本文２４例乳腺良性增生性病变与１１例乳腺导管癌标本，采用细胞角蛋白，肌动蛋白和Ｓ－１００蛋白免疫组化染色。结果良性上皮细胞或癌细胞，细胞角蛋白均阳性，而肌上皮细胞阴性。肌动蛋白染色上皮和癌细胞均阴性，良性病变肌上皮细胞阳性。Ｓ－１００蛋白染色结果与肌动蛋白大致相仿，但反应较弱，结果提示鉴别乳腺良恶性病变以采用肌动蛋白为好。     

大鼠肝细胞增生性病变的国际诊断标准

大鼠肝脏的增生性损伤的分类、命名和诊断标准首次由Squire和Levitt在1975年的学术研讨会上提出,引起了全世界特别是美国、欧洲和日本的毒理病理学家广泛地讨论。此后,国际上又发表了几种校正或修改的诊断标准,但许多国家的毒理病理学家仍在对其进行讨论。由于全世界广泛使用许多化学物质包括药品和农药,相关管理机构对其毒理资料进行评价,而组织病理学是危险度评价的一个重要部分。因此,对于毒理学研究中观察到的病理损伤,必须有国际认可的诊断标准,从而提高诠释毒理病理学的可信度。 我国尚未成立毒理病理学会,符合国际标准的诊断工作相对滞后。为推动我国毒理病理学工作的规范化,现将这些标准翻译如下．供参考。[编者按]     

用EB病毒单克隆抗体检测淋巴增生性病变中相关抗原的研究

文献报道Epstein-Barr病毒(EBV)与淋巴增生性疾病有密切关系。本文采用免疫组化方法,用EBV单克隆抗体(McAb)检测在淋巴增生性病变中EBV抗原的表达。选取5例外检中确诊的淋巴增生性病变,2例为淋巴结T细胞淋巴瘤,3例为淋巴结内滤泡间T细胞增生,其中有2例为性连锁淋巴增生性疾病(XLP)。例4、5为反应性增生的淋巴结。通过兔抗鼠免疫过氧化物酶(RAMPO)及猪抗兔免疫     

乳腺导管内增生性病变及浸润性癌中树突状细胞的检测

目的　检测乳腺导管内增生性病变和微小浸润性癌及浸润性导管癌中树突状细胞(dendriticcells,DC)和T细胞的 分布状况和浸润密度,探讨乳腺癌发生、发展中机体免疫状态的变化规律。方法　应用免疫组化S P法和两步法对16例正常 副乳腺、58例导管内增生性病变、4例微浸润导管癌及67例浸润性导管癌乳腺标本进行S 100蛋白+DC、HLA DR+DC、CD1a +DC(DC三参数)及CD45RO+T细胞的浸润密度检测。结果　浸润癌中DC三参数浸润密度均高于其它病变组织(P< 0.05)。导管原位癌、微浸润癌及浸润癌组织中CD45RO+T细胞浸润密度均高于其它病变组织(P<0.05)。DC三参数间及 其与CD45RO+T细胞间均呈正相关(P<0.001)。结论　DC浸润密度随增生性病变加重而逐渐增高,发展为浸润癌时则明 显增高。     

56例甲状腺乳头状增生性病变的回顾性研究

收集５６例甲状腺乳头状增生性病变的临床病理资料，试图进一步探讨此病变形态各个方面与患者预后的关系。常规ＨＥ染色，光镜观察，根据近期共认的标准讨论重新诊断，２提示：（１）甲状腺乳头状癌具有乳头分枝多，密集，核染色淡，６０％有泡状核，８０％有核沟，７５％有核内假包涵体，３５％的砂粒体，综合组织学特征，泡状核，核沟，假包涵体，砂粒体，可做为诊断头乳头状癌的依据。（２）甲状腺乳头状囊腺瘤可能是结节性甲状腺     

淋巴组织增生性病变中β Ⅲ-微管蛋白的表达及意义

目的 探讨βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin,TUBB3)在反应性增生淋巴结和淋巴瘤中的表达,分析TUBB3在淋巴瘤诊断与鉴别诊断中的价值。方法 采用免疫组化EnVision法检测20例反应性增生淋巴结和126例非霍奇金淋巴瘤(包括88例B细胞性淋巴瘤和38例T细胞性和NK细胞性淋巴瘤)中TUBB3的表达,并复习相关文献。结果 反应性增生淋巴结中,TUBB3高度局限于淋巴滤泡生发中心内。小淋巴细胞性淋巴瘤(small lymphocytic lymphoma,SLL)和结外黏膜相关性淋巴组织边缘区淋巴瘤(extranodal marginal zone lymphoma of mucosa-associated lymphoid tissue,MALToma)中,除了残留的淋巴滤泡表达TUBB3外,肿瘤细胞均不表达TUBB3。5例套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中,1例表达TUBB3。24例低级别滤泡性淋巴瘤(follicular lymphoma,FL)中,8例表达TUBB3。39例弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中,15例表达TUBB3,TUBB3在生发中心样(germinal center B-like,GCB)型中的表达高于非生发中心样(non-germinal central B-like,non-GCB)型,但差异无统计学意义(P0.05)。15例外周T细胞性淋巴瘤(非特指型)中,TUBB3阳性3例;15例NK/T细胞性淋巴瘤、3例间变性大细胞性淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)和5例血管免疫母细胞性T细胞性淋巴瘤(angioimmunoblastic T-cell lymphoma,AITL)均不表达TUBB3。TUBB3在DLBCL中的阳性率高于成熟性小B细胞性淋巴瘤(P0.05)。TUBB3在B细胞性淋巴瘤中的阳性率明显高于其在NK细胞/T细胞性淋巴瘤中的阳性率(P 0.05)。结论TUBB3高度局限于反应性增生淋巴结的淋巴滤泡生发中心内,有助于低级别FL、SLL和MALToma的鉴别诊断。     

十二指肠腺增生性病变18例临床病理分析

目的探讨十二指肠腺增生性病变的临床病理学特点、免疫表型、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析18例十二指肠腺增生性病变的临床资料、病理学特征、免疫表型,并复习相关文献。结果患者发病年龄35～71岁,男、女性各9例。18例患者中十二指肠腺增生、十二指肠腺错构瘤各9例,两者的形态及病变大小无明显差异。十二指肠腺错构瘤的镜下表现比十二指肠腺增生多样,且其腺体可伴上皮内瘤变,免疫组化标记p53、Ki-67及Muc5AC可以辅助诊断。大部分十二指肠腺增生性病变的表面黏膜均有Muc5AC不同程度的表达,提示表面黏膜有不同程度的胃小凹化生,部分表面黏膜还可见糜烂及溃疡形成。结论十二指肠腺增生性病变临床罕见,包括十二指肠腺增生和十二指肠腺错构瘤,两者主要通过镜下形态特点进行鉴别。采用免疫组化检测可鉴别十二指肠腺的上皮内瘤变或原位癌变与硬化性改变;表面黏膜的胃小凹化生、糜烂及溃疡形成提示病变可能的发生、发展机制。     

提高对急性淋巴结T区增生性病变的认识

在临床病理诊断工作中,淋巴组织疾病最容易出现误诊。一方面是将增生性病变误诊成淋巴瘤,另一方面是将淋巴瘤误诊成非淋巴瘤。由于误诊将疾病的性质搞错,后果自然严重。从实际工作中遇到的病例来看,将淋巴瘤误诊成非淋巴瘤的情况相对较少,     

胃淋巴组织增生性病变的诊断与鉴别诊断

结外发生的淋巴瘤绝大多数是非霍奇金B细胞性淋巴瘤,其中胃肠道是最常见的部位且大多数是黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue lymphoma, MALT淋巴瘤)[1].     

乳腺小叶内瘤及导管上皮的增生性病变

乳腺小叶上皮内瘤（lobular intraepithelial neoplasia LIN）和导管内增生性病变因变因其与肿瘤的关系而显得非常重要,且涉及许多鉴别诊断问题,新版世界卫生组织（WHO）肿瘤分类重新诠释其概念。     

骨原发性纤维组织细胞增生性病变的病理鉴别诊断

骨原发性纤维组织细胞增生性病变最常见的是干骺端纤维缺损/非骨化性纤维瘤和朗格汉斯组织细胞增生症,比较少见的是良性和恶性纤维组织细胞瘤及其组织学变异:纤维黄色瘤(Fibroxanthoma)和非典型性纤维组织细胞瘤(Atypical fibrous histiocytoma),除此之外骨还可发生Eerdheim-Chester病、Rosai-Dorfman病等罕见的组织细胞增生性病变.本文重点介绍骨原发性Eerdheim-Chester病和Rosai-Dorfman病(均为国内首次报道),并对它们和其它纤维组织细胞增生性病变的病理鉴别诊断作系统讨论.     

乳腺导管内增生性病变是乳腺癌前驱病变

乳腺导管内增生性病变是一组发生于终末导管小叶单位且限定于乳腺导管小叶系统的增生性病变,表现为细胞形态多样性和组织结构多样性,包括普通型导管增生(usual ductal hyperplasia, UDH)、不典型导管增生(atypical ductal hyperplasia, ADH)、不典型平坦上皮增生(flat epithelial atypia, FEA)和导管原位癌(ductal carcinoma in situ, DCIS).