肿瘤坏死因子α启动子区基因多态性与2型糖尿病的相关性

目的：分析肿瘤坏死因子α启动子区第308位G／A基因多态性与中国北方2型糖尿病患者胰岛素抵抗及血脂异常的相关性。 方法：选择2003—08／2004—07伊春市第一医院内分泌科收治的2型糖尿病患者60例为对象，为2型糖尿病组，同期选取中国北方健康汉族人54例，为对照组。两组受试者均知情同意。应用放射免疫技术检测两组空腹血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α水平。采用全自动生化分析仪检测两组空腹血糖、血浆总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平。采用稳态模型分析法评价胰岛素抵抗指数（胰岛素抵抗指数=空腹血糖&;#215;空腹血浆胰岛素／22．5）。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测两组肿瘤坏死因子α基因多态性。 结果：纳入2型糖尿病患者60例和正常对照者54例，均进入结果分析。①2型糖尿病组血浆肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平和胰岛素抵抗指数均高于对照组【肿瘤坏死因子α分别为（1．43&;#177;0．57），（1．21&;#177;0．42）μg／L；三酰甘油分别为（2．72&;#177;1．28），（1．62&;#177;0．79）mmol／L；胰岛素抵抗指数分别为4．60&;#177;0．98，3．28&;#177;0．67，P〈0．05]，高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组[（0．82&;#177;0．23），（1．01&;#177;0．19）mmol／L，P〈0．05]。②2型糖尿病组和对照组携带GA＋AA基因型的频率分别是0．316和0．093；A等位基因的频率分别是0．175和0．046。③2型糖尿病组携带GA＋AA基因型胰岛素抵抗指数、肿瘤坏死因子α、三酰甘油水平高于携带GG基因型【胰岛素抵抗指数分别为5．24&;#177;1．25，4．07&;#177;0．89；肿瘤坏死因子α分别为（1．56&;#177;0．24），（1．39&;#177;0．37）μg/L；三酰甘油分别为（3．07&;#177;0．88），（2．18&;#177;1．08）mmol／L，P〈0．051，而血浆总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇水平两者比较差异无显著性。 结论：肿瘤坏死因子α第308G／A基因突变与中国北方2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及血脂异常有关。     

2型糖尿病大鼠大网膜和皮下脂肪组织抵抗素基因的表达

目的:观察实验性2型糖尿病大鼠大网膜与皮下脂肪组织抵抗素基因的表达,探讨抵抗素与胰岛素抵抗的关系。方法:实验于2003-09/2004-06在郑州大学第一附属医院内分泌实验室完成。选择雌性Wistar大鼠30只,随机抽签法分为普通饲料组(8只)和高脂饲料组(22只),高脂饲料组大鼠采用0.1mol/L链脲佐菌素尾静脉注射加高脂喂养的方法建立2型糖尿病模型15只,随机抽取8只作为糖尿病组,普通饲料组为正常对照组。检测两组大鼠的空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感性指数、血清胆固醇及三酰甘油。采用反转录-聚合酶链反应检测两组大鼠大网膜和皮下脂肪组织中抵抗素基因的表达。结果:纳入动物16只,均进入结果分析。①糖尿病组大鼠胰岛素敏感性指数与正常对照组大鼠相比明显降低(分别为-4.89±0.20,-2.63±0.42,P<0.01),空腹血糖、胰岛素、三酰甘油和胆固醇明显升高[空腹血糖分别为(12.89±1.18),(4.86±0.68)mmol/L;胰岛素分别为(10.51±1.93),(3.07±1.15)μU/L;三酰甘油分别为(2.63±0.71),(1.13±0.17)mmol/L;胆固醇分别为(1.73±0.15),(1.25±0.17)mmol/L,P<0.01]。②以A值比表示,糖尿病组大网膜脂肪组织的抵抗素基因表达与正常对照组皮下和大网膜脂肪组织、糖尿病组皮下脂肪组织比较明显升高(分别为0.27±0.03,0.15±0.02,0.15±0.03,0.17±0.02,P<0.01),而后三者间相比差异无显著性(P>0.01)。结论:抵抗素基因在2型糖尿病大鼠大网膜脂肪组织中表达升高,可能是腹型肥胖更易导致胰岛素抵抗的重要原因之一。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗的变化

目的：观察经高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠模型的胰岛素敏感性及血清游离脂肪酸的变化情况。 方法：实验于2002—04／08在重庆医科大学动物中心及附属第一医院内分泌实验室完成。选择6周龄Wistar大鼠24只，随机分为2组，即正常饲养组和高脂饲养组，每组12只。正常饲养组及高脂饲养组饲料的热量分别为13．53，18.71kJ／g。喂养6周后，应用葡萄糖钳夹技术评价胰岛素抵抗大鼠模型（葡萄糖输注率60-120越低，胰岛素抵抗越严重），血清游离脂肪酸水平应用生化比色法测定，血清三酰甘油、总胆固醇、低、高密度脂蛋白胆固醇水平应用生化酶法测定。比较两组大鼠体质量、葡萄糖输注率以及血清游离脂肪酸等的变化情况。 结果：实验过程中两组各死亡2只，进入结果分析两组各10只大鼠。①两组大鼠喂养6周后血脂、游离脂肪酸水平比较：高脂饲养组大鼠的三酰甘油、游离脂肪酸水平显著高于正常饲养组[（1．24&;#177;0．34，0．61&;#177;0．12），（0．43&;#177;0．13．0．24&;#177;0．10）mmol／L（t=2．84，P〈0．05；t=3．36，P〈0．01）]。②两组大鼠喂养6周后体质量、血糖、胰岛素水平及葡萄糖输注率60-120比较：高脂饲养组大鼠体质量、血浆胰岛素水平显著高于正常饲养组（t=3．49．4．25，P〈0．01），葡萄糖输注率60-120显著低于正常饲养组[（9．89&;#177;3．28，28．03&;#177;8．02）mg／（kg&;#183;min）]（t=5．91，P〈0．01）。 结论：高脂饲养大鼠的葡萄糖输注率明显降低，提示高脂饮食可导致机体产生严重胰岛素抵抗，是建立胰岛素抵抗大鼠模型的有效手段。该模型同时伴有脂代谢异常，其胰岛素抵抗的形成可能与游离脂肪酸水平升高有关。     

马齿苋对高脂血症大鼠血脂水平的影响

目的：研究马齿苋降血脂成分对高脂血症大鼠血脂的影响。方法：将大鼠分为4组：正常饲料组，正常饲料加马齿苋组，高脂饲料组，高脂饲料加马齿苋组，每组10只，喂养3周。于实验前后采血测大鼠血清总胆固醇)、高密度脂蛋白胆固醇(high densaity lipoprotein-C，HDL-C)并且根据公式计算低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-C，LDL-C)、动脉硬化指数。结果：实验前后正常饲料组大鼠血清总胆固醇(1．62&;#177;0．28)mmol／L、三酰甘油(0．39&;#177;0．24)mmol／L，HDL-C(1．30&;#177;0．18)mmol／L无变化；正常饲料加马齿苋组三酰甘油(1．40&;#177;0．26)mmol／L、总胆固醇(0．28&;#177;0．16)mmol／L降低，HDL-C(1．49&;#177;0．27)mmol／L升高；高脂饲料组总胆固醇(9．89&;#177;1．58)mmol／L、三酰甘油(3．12&;#177;0．35)mmol／L升高，HDL-C(1．05&;#177;0．29)mmol/L降低；高脂饲料加马齿苋组三酰甘油(4．10&;#177;1．45)mmol／L、三酰甘油(1．78&;#177;0．39)mmol／L比高脂饲料组低(P&;lt;0．01)，HDL-C(1．59&;#177;0．36)mmol／L比高脂饲料组高(P&;lt;0．01)。结论：马齿苋对大鼠高脂血症有明显的预防作用。     

高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血浆游离脂肪酸与肿瘤坏死因子α的动态变化

目的：观察高脂饮食饲养下的大鼠血浆游离脂肪酸和肿瘤坏死因子α的浓度变化特点，分析其与胰岛素抵抗之间的关系。方法：实验于2005-03／04在解放军第四军医大学实验动物中心完成。选择健康清洁级雄性SD大鼠16只，以随机数字表法将大鼠分成2组，即对照组和高脂饮食组，各8只。①对照组给予普通饲料喂养（热量15kJ／g，脂肪占总热量12％）。②高脂饮食组给予高脂饲料喂养（热量22kJ／g，脂肪占总热量56％）。实验期间每天称取饲料消耗量，每7d空腹称大鼠质量及尾部取血1次。血浆胰岛素和肿瘤坏死因子α浓度以放免法测定，血浆葡萄糖以葡萄糖氧化酶法测定，胰岛素抵抗程度以HOMA模型胰岛素抵抗指数表示。结果：全部16只大鼠在实验过程中均无死亡，全部进入结果分析。①高脂饮食组HOMA-胰岛素抵抗指数21，28d与本组0d值比较明显升高（2.38&;#177;0.10，2，44&;#177;0．19，2，00&;#177;0.23，P〈0．01），与对照组同期比较亦明显升高（2．02&;#177;0，18，2．06&;#177;0.11，P〈0.01）。②高脂饮食组游离脂肪酸浓度21，28d与本组0d基础值比较明显升高f（0.62&;#177;0.05），（0．68&;#177;0.05），（0.55&;#177;0．05）mmol／L，P〈0.05]，与对照组同期比较亦明显升高[（0.54&;#177;0.06），（0.57&;#177;0.07）mmol／L，P〈0.051；且游离脂肪酸水平与HOMA-胰岛素抵抗指数呈正相关关系（r=0．61，P〈0.01）。③两组动物血浆肿瘤坏死因子α均无变化。结论：①游离脂肪酸的升高与胰岛素抵抗指数产生密切相关，结果数据尚难以分清因果关系。②高脂饮食喂养的大鼠胰岛素抵抗指数产生与血浆肿瘤坏死因子α的水平升高无关。     

膳食钙对肥胖大鼠体质量的干预效应

目的：分析不同剂量膳食钙对高脂膳食导致SD大鼠体质量增加的预防作用及其机制。方法：实验于2004—08／2005—02在二级动物实验室及形态学实验室完成。成年SD雄性大鼠33只，随机数字表法分成5组，基础饲料中钙组6只[脂肪11％（产热比），钙1.2％]，高脂中钙组7只[脂肪34％（产热比），钙1.2％]，高脂高钙组7只[脂肪34％（产热比），钙2.4％]，高脂高钙加奶粉组7只[脂肪34％（产热比）其中9％由奶粉提供，25％由猪油提供，钙2.4％]，基础饲料组6只[基础饲料，脂肪11％（产热比），钙0.4％】。分别于每周一9：00和周四21：00测体质量。6周后，测各组大鼠血压，断头取血测血糖、血脂，放射免疫分析法测血清胰岛素含量和瘦素含量。结果：纳入动物33只，均进入结果分析。①高脂中钙组大鼠体质量与基础饲料中钙组比较显著降低（P〈0．05）；高脂高钙组和高脂高钙加奶粉组大鼠6周后的体质量与初始体质量相比分别增加了180．47％，173、53％。②高脂中钙组血清总胆固醇和三酰甘油含量明显高于基础饲料中钙组[分别为（1．97&;#177;0．74），（1．43&;#177;0．24）mmol／L；（1．61&;#177;0．79），（1．06&;#177;0135）mmol／L，P〈0．05]，基础饲料中钙组高密度脂蛋白含量明显低于高脂高钙加奶粉组[分别为（1．50&;#177;0．26），（1．92&;#177;0．22）mmol／L，P〈0．05]。③高脂中钙组胰岛素含量高于基础饲料中钙组，差异有显著性意义[分别为（55．68&;#177;21．59），（35．41&;#177;10．01）IU／mL，P〈0．05]。基础饲料中钙组瘦素水平均低于高脂中钙组、高脂高钙组、高脂高钙加奶粉组，差异有显著性意义[分别为（1．22&;#177;0.27），（1．76&;#177;0．20）．（1．75&;#177;0133），（1．65&;#177;0．16）μg／L，P〈0．051。高脂中钙组和高脂高钙组血压较其他各组略有升高，但差异无显著性意义。结论：高膳食钙可以预防大鼠摄入高脂膳食导致的肥胖和血清总胆固醇、三酰甘油水平升高。其作用机制可能是钙影响大鼠脂质代谢，从而抑制了高脂膳食诱导的肥胖。     

针刺丰隆穴对正常和高脂血症大鼠血脂的调节作用

目的：丰隆穴具有化痰降浊、运脾通腑的作用，观察针刺丰隆穴对正常和高脂血症大鼠血脂的调节作用。方法：实验于2003—05／06在哈尔滨医科大学附属第一医院动物实验室完成。①将20只Wistar大鼠随机分为基础饲料组和基础饲料针刺组，每组10只。基础饲料组饲喂基础饲料20d，基础饲料针刺组在给予基础饲料的同时取双侧后肢丰隆穴针刺，行平补平泻手法，留针30min，间隔10min行针1次，治疗1次／d。20d后检测两组大鼠血脂水平。②将40只Wistar大鼠随机分为4．组：空白对照组、高脂模型组、高脂模型仙人掌粉组和高脂模型针刺组，每组10只。空白对照组每日饲喂普通饲料；高脂模型组每天饲喂高脂饲料（2％胆固醇、10％猪油、0．2％甲基硫氧嘧啶、5％胆盐、87.3％基础饲料）；高脂模型仙人掌粉组饲喂仙人掌粉9g／d；高脂模型针刺组双侧后肢丰隆穴针刺，行平补平泻手法，留针30min，间隔10min行针1次，治疗1次／d。饲喂治疗20d后，眼球采血检测各组大鼠血脂水平。结果：纳入60只大鼠均进入结果分析。①针刺丰隆穴对正常大鼠血脂的影响：正常大鼠三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇无明显作用；基础饲料组低密度脂蛋白胆固醇和动脉粥样硬化指数明显高于基础饲料针刺组[（0．42&;#177;0．20），（0．25&;#177;0．20）mmol／L；0．43&;#177;0．19，0．28&;#177;0．16，P〈0．05]。②针刺丰隆穴对高脂血症大鼠血脂的影响：高脂模型针刺组和高脂模型仙人掌粉组的三酰甘油水平明显低于高脂模型组[（0．95&;#177;0．22），（0．87&;#177;0.15），（1．53&;#177;0．15）mmol／L，P〈0．01]；高脂模型针刺组和高脂模型仙人掌粉组的低密度脂蛋白胆固醇水平明显低于高脂模型组[（4．29&;#177;1．10），（3．03&;#177;1．36），（12．51&;#177;2．73）mmol／L，P〈0．01]。结论：针刺丰隆穴能够有效地阻止血脂升高，对高脂血症有预防及治疗作用。     

豆粉对糖尿病大鼠血糖血脂的调节作用

目的：观察具有降糖、降脂作用的鹰嘴豆对糖尿病大鼠血糖及血脂的影响。方法：实验于2003-10／12在新疆医科大学公共卫生学院营养与食品卫生教研室完成。32只糖尿病大鼠依据血糖水平随机分为4组：模型组、鹰嘴豆精粉高、中、低剂量组，每组8只；另取健康大鼠8只设为对照组。对照组给予普通饲料，模型组给予高脂饲料，其它3组分别给予含有不同剂量鹰嘴豆精粉饲料，下午5时喂饲1次／d，记录每日进食量及饮水量，每周称量体质量、测定空腹血糖1次，4周末于空腹12h后眼眶取血测定各项血脂指标及胰岛素，并在麻醉状态下处死大鼠称量肝、脾、胸腺重量。结果：纳入40只大鼠均进入结果分析。①血糖比较：应用鹰嘴豆精粉1周后，低剂量组明显低于模型组[（15．15&;#177;6．86，19．73&;#177;5．51）mmol／L，（P〈0．01）]；应用鹰嘴豆精粉2周后，高剂量组明显低于模型组[（15．81&;#177;4．57，23．78&;#177;4．34）mmol／L，（P〈0．01）]。②三酰甘油含量：高剂量组明显低于模型组[（6．29&;#177;3．84，15．18&;#177;3．06），（P〈0．01）]；中剂量组明显高于正常组[（5．86&;#177;4．67，0．39&;#177;0．23），（P〈0．01）]。③高密度脂蛋白含量：中剂量组明显低于模型组[（2．01&;#177;1．08，8．43&;#177;4．26）mmol／L，（P〈0．01）]；高剂量组明显低于模型组[（2．53&;#177;1．16，8.43&;#177;4．26）mmol／L，（P〈0．01）]。④肝质量：中剂量组明显高于正常组[（9．54&;#177;1．69，6．92&;#177;1．37）g，（P〈0．05）]。结论：鹰嘴豆精粉可降低糖尿病大鼠血糖和血清三酰甘油的水平，对血清总胆固醇的含量未见明显影响，而有降低血清高密度脂蛋白胆固醇的趋势，这种特殊现象有待进一步认识与验证。     

不同剂量铁对高能饲料诱导肥胖大鼠体质量、体脂及血瘦素的干预效果

目的：探讨不同剂量铁对高能饲料诱导的肥胖大鼠体质量、体脂及胰岛素、瘦素、生长激素的影响。方法：实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院完成。将高能、高脂饲料诱导的肥胖大鼠45只按体质量随机分为5组，每组9只，分别给予含缺铁、正常铁、5倍、10倍和20倍铁的高能、高脂饲料，喂养7周，记录给食量和摄食量，检测血脂、瘦素、胰岛素、生长激素及体质量、体脂。绪果：45只实验大鼠均进入结果分析。补铁对肥胖大鼠体质量、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、胰岛素和生长激素无显著性影响（P〉0．05），但可使体脂含量降低[正常铁组（4．82&;#177;1．28）％，5倍铁组（3．60&;#177;0．89）％，10倍铁组（3．72&;#177;0．81）％，20倍铁组（3．66&;#177;1.34）％，各组与正常铁组比较，P〈0．01]，血瘦素水平下降[正常铁组（8．49&;#177;1．97）μg／L，5倍铁组（7．31&;#177;1．18）μg／L，10倍铁组（7．03&;#177;1.48）μg／L，20倍铁组（7.47&;#177;1．07）μ／L，P〈0．051。结论：补铁可使肥胖大鼠脂肪分解，改善肥胖引起的高血瘦素水平。     

化痰活血方调脂及保护内皮细胞的作用

目的：观察中药方剂化痰活血方对高脂血症大鼠的调脂作用及含药血清对牛主动脉内皮细胞的保护作用。 方法：整体实验于2002—03／2004-02在湖北中医学院中医临床基础学科实验室完成。选取健康Wistar大鼠60只，随机数字表法分为6组，空白组、高脂血症模型组、力平脂组、化痰活血方高、中、低剂量组，每组10只。采用高脂乳剂饲养10d诱导大鼠高脂血症模型，然后加用化痰活血方提取物喂养20d，然后检测大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及一氧化氨水平；在原代培养的牛主动脉内皮细胞中加入化痰活血方提取物喂养的动物血清干预。并用MTT法和Western Blot杂交技术分别观察化痰活血方含药血清对牛主动脉内皮细胞细胞增殖及内皮型一氧化氮合酶表达的影响。 结果：纳入动物60只，均进入结果分析。①化痰活血方高、中、低剂量组均能显著降低高脂血症大鼠血中总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平，显著提高高密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇亚组分、一氧化氮水平，与高脂血症模型组比较差异有显著性意义[总胆固醇分别为（1．73&;#177;0．07），（1．74&;#177;0．07），（1．42&;#177;0．07），（2．62&;#177;0．09）mmol／L；三酰甘油分别为（1．03&;#177;0．08）, （0．95&;#177;0．06），（1．19&;#177;0．12），（4．38&;#177;0．34）mmol／t；低密度脂蛋白胆固醇分别为（0．30&;#177;0．05），（0．25&;#177;0．04），（0．15&;#177;0．03），（0．46&;#177;0．04）mmol／L；高密度脂蛋白胆固醇分别为（0．99&;#177;0．06），（1．06&;#177;0．05），（0．89&;#177;0．10）, （0．69&;#177;0．04）mmol／L；高密度脂蛋白胆固醇亚组分分别为（0．38&;#177;0．07），（0．39&;#177;0．05），（0．43&;#177;0．06），（0．24&;#177;0．05）mmol／L；一氧化氮分别为（16．3&;#177;1．39），（14．3&;#177;1．02）．（15．6&;#177;2．47），（15&;#177;1．6）μmol／L．P〈0．05或P〈0．01]。②50，100，150g／L化痰活血方含药血清明显促进牛主动脉内皮细胞细胞增殖和内皮型一氧化氨合酶蛋白表达。 结论：化痰活血方对高脂血症大鼠不仅有明显的凋脂作用，还可改善血管内皮功能。     

脓毒症大鼠小肠功能变化的研究

目的　探讨脓毒症大鼠小肠屏障、吸收、通透及其蠕动功能的变化。方法　以 Wistar大鼠缺血再灌注复合内毒素血症制备动物模型。将动物随机分为正常对照 ( N)、肠系膜上动脉夹闭 1h后再灌注 1h( I/ R1)、2 h( I/ R2 )和 4 h( I/ R4 )以及再灌注 2 h后复合内毒素 2 h( I/ RL)共 5个组。分别测定各组动物血或小肠组织二胺氧化酶 ( DAO)、D 乳酸、D 木糖水平及肠蠕动 ,同时进行小肠普通光镜检查。结果　 I/ R1、I/ R4和 I/ RL组血浆 DAO活性均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ,小肠组织 DAO在 I/ R2和 I/ RL 组均显著降低( P均 <0 .0 5 ) ,从 N、I/ R1、I/ R2、I/ R4到 I/ RL,各组血浆 DAO和小肠 DAO的相关分析可见呈高度负相关( r= 0 .90 9,P<0 .0 0 1) ;I/ R 1、I/ R 2和 I/ RL组血浆 D乳酸均显著升高 ( P均 <0 .0 5 ) ;与 N组比较各组肠传输速度显著加快 ( P均 <0 .0 5 ) ;I/ R 1和 I/ RL组血中 D木糖浓度较 N组高 ,3h后仍高于 N组 ;血 DAO浓度与血 D乳酸浓度变化相关 ( r=0 .5 5 9,P<0 .0 5 )。结论　缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和蠕动功能均有不同程度的改变 ;缺血再灌注复合内毒素血症时再次加速或加重了小肠屏障、吸收、通透和传输功能的变化     

浙江省岱山县居民死因分析

目的 为掌握浙江省岱山县海岛地区居民健康状况和主要疾病死亡原因,评价居民健康水平,为政府和相关部门制定疾病预防控制策略提供参考依据.方法 对岱山县1986 -1988年和2009-2010年两个时期居民死亡资料进行比较分析,采用国际疾病分类法进行编码,以2000年全国标准人口构成比进行死亡率标化.结果 岱山县两个...     

论护理工作中的“慎独”与“慎众”

"慎独"一词出自《礼记·中庸》中"莫见乎隐,莫显乎微,故君子慎其独也"。即当君子独处,无人监督的时候,总是小心谨慎地不做任何不道德的事情。"慎众"则是指在许多人违反原则时,君子却不随波逐流,不盲目     

Achievements in hip joint surgery in adults in Poland

The treatment of diseases and injuries of the hip joint in both children and adults has been a major area of interest for surgeons treating injuries and non-traumatic conditions of the organs of locomotion. The work of prominent Polish surgeons and orthopaedists has contributed to progress in this branch of medicine over the last century.