镉对肝、肾毒性与谷胱甘肽含量的关系

镉是一种重要的工业毒物和环境污染物,可引起肝脏、肾脏、肺脏、骨骼等多种器官的损害,其中肝、肾是慢性镉接触的最主要靶器官。近年来,镉毒性与脂质过氧化（LPO）的关系备受关注。多数研究认为镉毒性与氧化损伤密切相关,镉通过膜脂质的过氧化或改变机体的抗氧化系统（使组织内还原型谷胱甘肽耗竭）来诱发不同组织的氧化性损伤。但另有研究并没有见到镉毒性与组织内谷胱甘肽耗竭、脂质过氧化的必要然联系。我们旨在观察亚慢性镉染毒中镉对肝、肾损害与相应组织内还原型谷胱甘肽（GSH）及脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量的关系。     

镉对中国林蛙肝组织结构的毒性效应

随着工业生产的发展，镉对环境的污染越来越严重。镉（Cd）是动物体内的非必需元素，是一种具有毒性的生物异物质。两栖动物生活在水陆之间，水域和陆地的污染都可影响到它们的正常生存。一般认为，肝既是两栖动物体内镉的主要解毒器官，也是最重要的蓄积部位。研究镉对两栖动物肝的毒性效应，主要集中在肝的解毒功能方面，而有关镉对两栖动物肝损伤的研究尚未见报道。     

镉对大鼠睾丸中某些酶活性及组织形态的影响

镉是环境中常见的有毒重金属之一,可引起多器官系统毒性,并且具有生殖系统（睾丸）毒性。我们研究了镉染毒后,大鼠睾丸组织中某些酶活性指标及组织形态的变化,探讨镉对生殖系统的毒性及其机制。材料与方法１．实验动物：成年雄性ＳＤ大鼠,由扬州大学动物实验中心提供...     

慢性镉所致肾脏毒性作用机制的研究进展

随着工业生产的发展，镉的生产和使用不断增加，同时也造成了它对生产和生活环境的污染。现已阐明机体长期接触低剂量镉可引起肾脏的损伤。镉致肾脏损伤的机制至今未完全阐明，我们仅就慢性镉所致肾脏毒性作用机制的研究进展作一简要介绍。     

硒,镉摄入对大鼠肝硒,镉水平与GSH—Px的影响

硒、镉摄入对大鼠肝硒、镉水平与ＧＳＨ－Ｐｘ的影响吴巍泉州卫生检疫局（泉州３６２０００）；陈宏泉州鲤城区卫生防疫站；福州卫生检疫局廖鲁兴；黄晓蓉福州卫生检疫局赖玉熔福建医学院卫生系镉作为环境污染物之一，其毒性主要表现为抑制生长、引起贫血症和高血压，并可...     

镉对血清乳酸脱氢酶活性影响的初步探讨

随着工业生产的高速发展，重金属对环境的污染已引起人类的高度重视。金属镉属蓄积性毒物，生物半衰期长，可导致多系统损伤，并可出现血清酶学的变化，其中血清乳酸脱氢酶（LDH）是比较敏感酶之一。已经证实，镉与LDH释放有密切关系。镉负荷增加可导致细胞毒性，尤其致浆细胞的通透性增加犤１犦。但镉对操作工人的LDH影响作用报道较少，本文通过测定２１例镉操作工人的LDH，积累此领域研究资料。一、对象和方法１．对象本文以上海某电源厂镉操作工人２１名作为观察对象，其中１０名男性，１１名女性。年龄２５～５２岁（平均３６．３…     

铅,镉对微粒体谷胱甘肽转移酶抑制机理的探讨

铅、镉对微粒体谷胱甘肽转移酶抑制机理的探讨石年，赖志伟，陈斌，海涛，刘毓谷微粒体谷胱甘肽转移酶在外来化合物的生物转化中起着重要作用，是体内解毒酶之一［１］。铅、镉是较为常见的环境污染物。它们进入机体后可引起各种毒性作用，表现之一是强有力地抑制肝微粒体...     

氯化镉,顺铂肾毒性的比较研究

我们比较研究了氯化镉、顺铂的肾脏毒性。氯化镉和顺铂均可引起典型的中毒性肾损害，氯化镉引起的肾损害肾小管功能障碍早于肾小球病变；而顺铂引起的肾损害肾小球功能障碍早于肾小管障碍。染镉动物体内镉主要分布于肝脏，随染毒时间延长有逐渐向肾脏集中的趋势；顺铂则主要分布于肾脏。氯化镉可在肝、肾中诱导合成金属硫蛋白（ＭＴ），尿镉的排泄量与尿中ＭＴ含量密切相关；顺铂不能在肝、肾中诱导ＭＴ合成，尿铂的排泄与尿ＭＴ无关。     

羽扇豆醇和羽扇豆醇亚油酸酯对镉诱导的大鼠肝毒性的防护作用

镉是非常有毒的过渡金属元素,被认为是人体致癌剂,可诱导与其接触者产生呼吸道肿瘤。它通过引起特异性细胞膜的损害产生毒性。脂质过氧化参与细胞膜损害并最终改变细胞膜的通透性。三萜类成分南蛇藤醇对肝线粒体脂质过氧化具强抑制作用,与其     

镉致大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤

目的为研究镉对大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤。12只SD大鼠分为对照组和镉处理组,每组6只,对照组自由饮用自来水,用0.9%的生理盐水腹腔注射,镉处理组用无菌生理盐水配制的Cd Cl2溶液腹腔注射,剂量为2 mg/kg·bw,注射容量均为10 ml/kg·bw,1次/d,共5周。实验结束,剖杀大鼠,采集血液,检测大鼠WBC、Hb、RBC、MCH、MCV、HCT和MCHC等血液参数;取大鼠肝脏、肾脏和睾丸并称重,计算脏器系数;匀浆组织,检测组织内MDA、GSH、GSH-PX、CAT和SOD含量。结果表明,与对照组相比,镉处理组大鼠RBC升高差异有统计学意义(P0.01),Hb、MCH、MCV和HCT均降低差异有统计学意义(P0.05或P0.01),MCHC差异则无统计学意义。镉组大鼠肝脏和肾脏的脏器系数升高(P0.05或P0.01),但大鼠睾丸的脏器系数与对照组比较降低(P0.01)。镉组肝脏、肾脏和睾丸中MDA均升高(P0.05或P0.01);肝脏、肾脏中GSH升高(P0.01),GSH-PX、SOD和CAT活性(P0.05或P0.01),但睾丸中这些指标与之相反,GSH含量降低(P0.01);GSH-PX、SOD和CAT活性升高(P0.05或P0.01),上述差异均有统计学意义。实验结果表明,镉可引起大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤。     

镉性肾损伤超微结构的改变

目的 研究镉对大脏脏近曲小管线粒体的早期毒性作用。方法 用透射电镜观察不同剂量镉引起肾损伤的超微结构变化。结果 镉中毒早期损伤表现为肾近曲小管上以细胞线粒体肿胀,变形,继发溶酶体大量增加,并在吞噬线粒体后发生溶解,最后导致细胞坏死。实验结果表明该实验设计可用于制造镉性早期肾损伤的中毒模型。结论 低剂量镉引起肾近曲小管超微结构的早期变化呈明显的剂量－效应关系,具有可逆性。中毒阈剂量经为０．２ｍ／ｋｇ     

镉胁迫对昆虫的毒性效应及昆虫防御机制的研究进展

镉是重要的重金属污染物之一,其毒性大,蓄积性强,易对人类健康造成严重危害,这种危害也涉及到无脊椎动物,尤其是镉胁迫对昆虫的影响已引起人们关注。环境中的镉可通过摄食和呼吸等途径进入昆虫体内,影响昆虫的生长发育,并通过氧化损伤等途径诱导细胞凋亡。昆虫对镉胁迫有一定的防御能力,可在一定程度上依靠金属结合蛋白、抗氧化酶、热休克蛋白的保护作用及排泄行为的解毒作用减少镉对机体的损害。镉的毒性效应可能随昆虫种类不同而不同。本文就镉胁迫对昆虫生长和发育的影响、诱导细胞凋亡的分子机制以及昆虫对镉胁迫的防御机制等研究进展进行回顾综述。     

锌、硒和维生素C对铅镉汞联合损害的拮抗作用

铅、镉和汞是环境中重要的金属污染物，它们可以在体内积累，显示出长期慢性毒性。很多研究表明营养素对这些金属有拮抗作用。鉴于环境中多种有害金属污染物是同时存在的，并且污染程度仍在加剧，而国内外对铅、镉和汞联合毒性的拮抗研究未见报道。为了解营养素对铅、镉和汞联合毒性的拮抗作用，我们选择了水溶性营养素锌、硒和维生素C，研究对联合染毒致小鼠酶和微核损害的拮抗作用。     

镉诱导HL-7702细胞损伤及其机制

目的 研究不同剂量镉对正常人肝细胞系HL-7702细胞生长增殖的抑制作用，探讨镉肝毒性机制。     

镉对学习记忆的影响研究进展

镉是一种常见的金属毒物,可对肝脏、肾脏、睾丸、骨骼、神经等多系统产生毒性作用,就染镉后对子代的学习记忆机制方面做了概括,探讨其毒性机制。     

镉对生物膜体系功能的响影

镉在工业生产中有着十分广泛的用途,是生物体非必需元素,很容易被动物、植物和微生物吸收,对机体产生急、慢性毒害。近十几年来对镉毒性机理研究中重要的一环——镉的膜毒性研究有很大发展,本文就镉对膜功能的影响作一综述。     

几种络合剂驱镉效果的比较

镉是一种毒性很强的重金属,被机体吸收后,自然排泄十分缓慢。长期接触镉可损害健康,重者导致镉中毒。因此,使用络合剂驱排体内蓄积的镉,是防治镉中毒的根本措施之一。目前,国内外虽有人对一些络合剂进行驱镉的研究,但仍不能肯定何种络合剂为高效、低毒的首选驱镉药物。本研     

大鼠睾丸小分子镉结合蛋白的纯化及性质

睾丸是机体对镉毒性最敏感的器官之一。低剂量的急性镉中毒即可引起睾丸出血、生精过程短时间破坏,而敏感机理一直未能阐明。有报道认为,尽管有免疫组化实验阳性结果的支持,睾丸内无法诱导产生对镉的解毒起重要作用的金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ,ＭＴ）很可能是睾丸对镉敏感的原因。本实验通过分离、纯化经镉诱导的大鼠睾丸内小分子镉结合蛋白,与肝ＭＴ相比较,以探究两者的差异,为从细胞保护机制的角度阐明睾丸对镉敏感的机理提供依据。目的：纯化经ＣｄＣｌ２诱导雄性ＳＤ大鼠的睾丸小分子镉结合蛋白（ＣｄＢＰ）与…     

镉与细胞凋亡

镉是重要的工业和环境污染物 ,主要来源于冶炼厂、电镀、蓄电池、采矿等工业中。人类对镉的研究已有 10 0多年的历史 ,表明长期低剂量接触镉主要引起以近曲小管损害为主要特征的肾脏损害[1] 。研究也显示 ,镉接触与生殖损害、肿瘤和衰老等有一定的关系[2 ,3 ,4 ] 。由于镉在工业上应用广泛 ,在土壤、植物中有蓄积作用 ,在人体的半衰期达 10～ 30年 ,因此镉显然存在着对人类潜在的危害。再加上镉慢性毒作用如致癌、致衰老等机制尚未清楚。所以 ,人类持续对镉的毒性进行研究已进入分子水平。 80年代末至 90年代初 ,开始有文献报道由镉造成细胞…     

镉所致肾损害与脂质过氧化的实验

每天以２ｍｇ／ｋｇ氯化镉生理盐水溶液给大鼠腹腔注射１５天，结果显示：氯化镉可引起肾功能的改变和脂质过氧化指标ＭＤＡ的升高及ＳＯＤ的下降，说明镉可诱发肾脏的脂质过氧化。亚细胞组分分析表明镉诱导的脂质过氧化主要发生在线粒体及微粒体中。比较脂质过氧化与肾损害出现的时间，可见染镉动物肾皮质及亚细胞组分ＭＤＡ的升高及ＳＯＤ的下降的时间均晚于肾功能异常。可以认为肾脏脂质过氧化并非镉引起肾损害的直接原因