洛阳市饮酒人群与肝癌发生的相关性研究

目的　探讨洛阳市饮酒人群与肝癌发生的相关性。方法　应用成组病例对照研究和配对病例对照研究设计 ,通过条件和非条件 L ogistic回归分析 ,探讨饮酒习惯与肝癌的关系。结果　饮酒年限、每月饮酒次数和总酒精摄入量在病例组和对照组间的差异有显著性 ,将饮酒年限分成 0、≤ 2 0、2 0～ 40和 >40四个等级 ,OR值分别为1.0 0、1.0 7、1.5 9和 2 .96;将每月饮酒次数分成 0、≤ 5、5～ 15和 >15四个等级 ,OR值分别为 1.0 0、0 .83、1.2 1和3 .5 7;将总酒精摄入量 (万克 )分成 0、≤ 10、10～ 2 5和 >2 5四个等级 ,OR值分别为 1.0 0、0 .89、1.2 1和 3 .13 ;三个因素与肝癌间均呈现明显的剂量反应关系。是否饮酒、初次饮酒年龄、每日酒精摄入量和是否空腹饮酒四个变量在病例组和对照组间的差异无显著性。结论　每月饮酒次数越多 ,饮酒年限越长 ,总酒精摄入量越大 ,肝癌的发病危险越大     

饮酒与膀胱癌关系的全人群病例对照研究

目的探讨饮酒与膀胱癌发生的关系。方法采用全人群为基础的病例对照研究,共调查1996年1月1日~1998年12月31日期间确诊的上海市区膀胱癌新发病例608例,健康人群对照607例。采用非条件logistic回归分析,调整吸烟等可能的混杂因素,以估计饮酒对膀胱癌发生的危险度及其95%可信区间。结果与不饮酒者相比,男、女性饮酒者患膀胱癌相对危险度分别是1.22(95%CI0.94~1.59)、0.50(95%CI0.13~1.90)。男性随总酒精摄入量增加患膀胱癌的危险有增加趋势,OR值分别为1.10(1~80g/d)和1.56(>80g/d)(趋势检验P=0.043)。男性总酒精摄入量与饮酒年限的联合作用分析表明,与不饮酒者相比,总酒精摄入量超过80g/d、饮酒年限超过40年者患膀胱癌危险度为2.11(95%CI1.11~4.01)。将饮酒分3层、吸烟分4层进行男性饮酒与吸烟的联合作用分析,结果显示总酒精摄入量>80g/d且吸烟≥35包年者的OR值为2.78(95%CI1.46~5.28)。未发现各饮酒种类与男性膀胱癌有显著关联。在不吸烟男性组中的分析显示,饮酒习惯的OR值均没有统计学意义。结论饮酒可能与男性膀胱癌有一定联系,但作用较弱,似乎主要表现为对吸烟男性的作用。     

乙醛脱氢酶2基因多态性和饮酒习惯与肝癌的易感性

目的研究乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性和饮酒习惯与肝癌的易感性关系.方法在肝癌高发区江苏省泰兴市采用病例对照研究方法,病例为确诊的原发性肝癌(208例)新发病例,对照(208例)按1∶1配对,选取与病例同性别、年龄相差不超过2岁,与病例居住同村或同一街道的非肿瘤居民,调查了研究对象的饮酒习惯等因素,并采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-PFLP)方法检测了他们的ALDH2基因型.结果 (1)肝癌组中的ALDH21*1、ALDH21*2、ALDH22*2基因型频率分别为 57.69%、30.77%、11.54% ,与对照组的64.25%、28.50%、7.25%相比,差异无显著性(χ2 =2.64, P=0.267).(2) 携带ALDH2变异基因型(ALDH21*2或ALDH22*2)的饮酒者与携带ALDH2野生(ALDH21*1)基因型的不饮者相比,若开始饮酒年龄＜25岁、每月饮酒量 >3000 g、饮酒年数 >23年和饮酒总量>3千克年时,前者患肝癌的危险性分别是后者的3.62 (95%CI=1.23～10.70)、3.51( 95%CI=1.38～8.95)、3.02 ( 95%CI=1.18～7.71)和3.30 (95%CI= 1.23～8.83)倍.(3)携带ALDH2变异基因型的饮酒者, 患肝癌的OR值与饮酒总量存在显著的剂量效应趋势(P值=0.044).(4)HBsAg阳性并携带ALDH2变异基因型且饮酒>3千克年者, 与HBsAg阴性并携带ALDH2(ALDH21*1)野生基因型且饮酒≤3千克年者相比,发生肝癌的危险性升高52.17倍(95%CI: 5.73～493.39).结论乙醛脱氢酶2基因多态性和大量饮酒与肝癌易感性间存在着明显的协同作用,提示携带ALDH2变异基因型的饮酒者减少酒精消耗量,将有助于降低其发生肝癌的危险性.     

饮酒习惯、HBsAg与原发性肝癌关系

[目的]探索肝癌高发区泰兴地区饮酒习惯、HBsAg与原发性肝癌(HCC)的关系.[方法]选择208例原发性肝癌新发病例按性别、年龄和居住地进行以人群为基础1:1配对病例对照研究,采用ELISA方法检测研究对象血清中HBsAg,相关数据单因素分析采用Epi-Info,多因素分析采用SAS非条件Logistic回归.[结果]原发性肝癌病例组HBsAg阳性率(72.12%)显著高于对照组(22.12%)(R<0.0001).单因素分析结果表明,HBsAg阳性、慢性肝炎、肝硬化和血吸虫病显著增加了泰兴市居民患肝癌的危险性.多因素分析结果显示,HBsAg阳性和慢性肝炎仍然是肝癌的主要危险因素(OR值分别为7.317,6.694).将饮酒习惯与HBsAg阳性结合分析发现,饮酒对HBsAg阳性在肝癌发生中可能有放大效应.[结论]HBsAg阳性和个人肝病史是泰兴地区HCC高发的非常重要的因素,酒精对HBV在致HCC方面有协同作用.     

食生鱼与HBV感染和饮酒在原发性肝癌发生中的协同作用

目的 探讨食生鱼与原发性肝癌的关系及其与HBV感染和饮酒的协同致病作用.方法 采用病例对照研究的方法,以500例原发性肝癌患者(病例组)及同期住院的500例非肿瘤患者(对照组)为研究对象,比较两组患者的食生鱼史,评价食生鱼发生原发性肝癌的危险性及其与HBV感染和饮酒的协同致病作用.结果 病例组中,食生鱼者274例,占54.8%;对照组中食生鱼者48例,占8.4%.两组间差异有统计学意义(P＜0.001);食生鱼者发生原发性肝癌的OR值为13.6(95%CI:9.1～19.5),食生鱼与HBV感染和食生鱼与饮酒之间呈正相加交互作用,其交互作用超额相对危险度(RERI)分别为195.3和17.8,交互作用归因比(API)分别为0.8630和0.5251,交互作用指数(S)分别为7.5和2.8.结论 食生鱼可能是原发性肝癌的重要危险因素之一,食生鱼与HBV感染或饮酒在原发性肝癌的发生中可能具有协同致病作用.     

洛阳市GSTM1和GSTT1缺失基因型与肝癌的遗传易感性

目的探讨肝癌低发区谷胱甘肽转硫酶(GST)M1和T1的缺失基因型与肝癌的关系.方法应用多重PCR技术检测洛阳市95例肝癌患者和103例对照的GSTM1和GSTT1基因型.结果病例组GSTM1缺失基因型的频率为0.705,对照组为0.502,两者差异有显著性(x2=8.28,P=0.004),OR值为2.35(95%CI:1.25～4.41);病例组GSTT1缺失基因型的频率为0.611,对照组为0.437,两者差异有显著性(x2=5.97,P=0.015),OR值为2.02(95%CI:1.10～3.71).叉生分析表明该两因素在肝癌发生中有协同作用(x2=14.83,P=0.002),同时具有两个缺失基因型时,OR值为5.57(95%CI:2.03～15.66);GSTM1和GSTT1缺失基因型均与吸烟有协同作用,OR值分别为5.84(95%CI:2.26～15.47)和5.51(95%CI:2.13～14.54);GSTM1缺失基因型与饮酒有协同作用,OR值为3.31(95%CI:1.47～7.49),而GSTT1缺失基因型与饮酒无协同作用.结论在肝癌低发区GSTM1和GSTT1缺失基因型是肝癌的易感基因型.     

以乙型肝炎病毒感染为主因的肝癌病因多因素分析

1989年3～9月,在启东肝癌高发区应用1:4配比病例对照研究和条件Logistic回归分析,对肝癌病因多因素进行了流行病学研究。结果:1.Mantel-Haenszel卡方检验中,除IgM抗-HBc外,其余各指标病例与对照均有极显著的差异,OR_(M-H)值从2.68～16.00不等;2.单因素Logistic分析也显示以HBV-DNA、Pre-S_2和HBsAg三指标的OR值较高,P<0.005;3.多因素条件Logistic回归分析得到A、B两个模型,它们显示:仍以乙肝指标(HBs-Ag、抗-HBC、HBV-DNA、Pre-S_2蛋白)的OR值较大。这进一步显示在启东肝癌高发区仍以HBV感染为肝癌的重要危险因素之一;饮酒史也可能是一个危险因素。     

GSTM1、GSTT1基因多态性和饮酒习惯与原发性肝癌发生的危险性

目的　研究GSTM 1和GSTT 1基因的多态性和饮酒习惯与原发性肝癌发生的危险性。方法　在肝癌高发区江苏省泰兴市进行了以人群为基础的病例对照研究 ,并应用多重PCR法检测了 2 0 7例原发性肝癌及其 1∶1配对的正常对照的GSTM 1和GSTT 1基因型。结果　GSTM 1空白基因型的频率 ,病例组为 5 8.94% ,对照组为 5 7.0 0 % ;GSTT 1空白基因型的频率 ,病例组和对照组分别为 5 2 .17%和 46.86% ,2组间无显著性差异。但GSTT 1的空白基因型与非空白基因型相比 ,当其长期饮用高度白酒达2 3年以上或月饮酒量大于 3 0 0 0 g时 ,患肝癌的危险性显著增高 (OR =2 .5 6,95 %CI为 1.0 8～ 6.0 5或OR =3 .48,95 %CI为 3 1.47～ 8.2 2 ) ;此外分析饮酒总量 (kg·年 )也得到同样的结果 (OR =3 .71,95 %为 1.5 1～ 9.12 )。结论　携带GSTT 1空白基因型且有长期大量饮酒习惯者 ,其患肝癌的危险性显著增高     

生活习惯和饮食与胃癌发生的相关性研究

目的:探讨生活习惯和饮食等危险因素与胃癌发生的关系。方法:采用病例对照研究,胃癌患者97例,非胃癌肿瘤患者77例为对照组,调查患者的一般情况、既往史及家族史、饮食摄入情况、生活居住环境以及饮酒和吸烟史等,饮食部分的调查采用频数法。对资料进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析。结果:单因素分析结果,饮酒、吸烟年限长、有胃癌家族史和喜吃腌制食物是胃癌的危险因素,OR值分别为2.456、2.333、3.060和1.959;清淡、酸性食物、喝绿茶和喝茶年限超过20年是胃癌的保护性因素,OR值分别为0.402、0.297、0.402和0.331;多因素分析结果,腌制食物、吸烟年限长、胃癌家族史是胃癌的危险因素,而清淡饮食和喝茶年限长是胃癌的保护性因素。结论:腌制食物、吸烟年限长和胃癌家族史可增加胃癌的发病风险,而清淡饮食和喝茶年限长可降低胃癌发生的危险性。     

广西肝癌高发区人群XRCC3基因多态性与肝癌易感性研究

目的:探讨XRCC3基因多态性与广西肝癌高发区人群肝癌易感性的关系.方法:采用以医院为基础的病例对照研究方法.选择来自广西肝癌高发区的肝癌新发病例545例;对照组按年龄、性别频数匹配,且与病例来自相同地区的非肿瘤患者515例.运用高通量的TaqMan MGB荧光定量实时PCR实验方法,检测XRCC3-241位点单核苷酸多态性,比较其不同基因型与肝癌易感性的关系.结果:本研究共纳入符合要求、资料完整的肝癌病例组500例,对照组507例.XRCC3-241位点3种基因型CC、CT和TT在病例组的分布频率分别为85.8%、13.2%和1.0%,在对照组的分布频率分别为87.2%、11.8%和1.0%,但两组差异无统计学意义(χ2=0.431,P=0.806).XRCC3-241基因多态性与HCC在调整民族、年龄、性别、职业、吸烟和饮酒状态等因素前后均无统计学关联.按是否有肝炎病史、吸烟、饮酒和是否有HBsAg慢性感染进行分层,均未能发现XRCC3-241基因多态性与HCC发病风险有关.与吸烟、饮酒和HBsAg慢性感染3种环境危险因素均存在交互作用,OR值分别为7.949(2.308～27.382)、5.950(2.554～13.865)和24.709(11.861～51.477).结论:XRCC3-241基因多态性与肝癌易感性无关联,可能不是广西肝癌高发区人群的高危因素,但存在基因与环境的交互作用.     

膳食维生素D摄入与非小细胞肺癌发病风险的病例对照研究

目的 已有研究显示,维生素D(Vitmin D,Vit D)与多种肿瘤发病相关,而膳食摄入是人体获得Vit D的重要途径,本研究采用病例对照研究及膳食调查法探讨膳食Vit D摄入对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发病风险的影响.方法 采用1∶1配对病例对照研究方法,选择2014-12 15-2015-03-28青岛大学附属医院(58例)和青岛大学附属海慈医院(116例)及平度市中医医院(26例)确诊的200例NSCLC患者,选取同时期3家医院健康体检中心性别、年龄(±3岁)匹配的200名健康查体者为对照,通过包含79条项目的食物频率问卷(food frequency question-naire,FFQ)调查研究对象既往1年膳食Vit D摄入情况.条件Logistic回归分析Vit D摄入量对NSCLC发病风险的影响,X2趋势检验分析两者之间的剂量-反应关系.结果 病例组和对照组膳食Vit D日平均摄入量分别为(5.41±1.19) μg和(7.53±1.58) μg,差异有统计学意义,Z=3.87,P＜0.001.单因素条件logistic回归分析显示,与Vit D摄入量最低四分位组(Vit D摄入量＜4 μg/d)相比,第2分位组(Vit D摄入量4～7μg/d)的OR(95％CI)值为0.67(0.37～1.18)、第3分位组(Vit D摄入量7～10 μg/d)OR(95％CI)值为0.56(0.32～0.97)、第4分位组(Vit D摄入量＞10 μg/d)OR(95 ％CI)值为0.48(0.27～0.85),随着膳食Vit D日平均摄入量的增加,NSCLC发病的OR值逐渐下降,两者之间存在剂量-反应关系,X2 =45.28,P＜0.001.在校正体质指数、教育程度、家庭收入、肿瘤家族史、户外活动、吸烟、被动吸烟、接受饮食健康指导、维生素A、维生素C、维生素E及硒的日平均摄入量后,上述负性关联仍然存在,与VitD摄入量最低四分位组相比,第2分位组调整OR(95％ CI)值为0.71(0.43～0.94)、第3分位组调整OR(95％CI)值为0.54(0.34～0.71)、第4分位组调整OR(95％ CI)值为0.39(0.24～0.64).结论 膳食Vit D摄入不足增加NSCLC发病风险.     

生活习惯和饮食与胃癌发生的相关性研究

目的：探讨生活习惯和饮食等危险因素与胃癌发生的关系。方法：采用病例对照研究，胃癌患者97例，非胃癌肿瘤患者77例为对照组，调查患者的一般情况、既往史及家族史、饮食摄入情况、生活居住环境以及饮酒和吸烟史等，饮食部分的调查采用频数法。对资料进行单因素和多因素非条件Logistic回归分析。结果：单因素分析结果，饮酒、吸烟年限长、有胃癌家族史和喜吃腌制食物是胃癌的危险因素，OR值分别为2．456、2．333、3．060和1．959；清淡、酸性食物、喝绿茶和喝茶年限超过20年是胃癌的保护性因素，OR值分别为0．402、0．297、0．402和0．331；多因素分析结果，腌制食物、吸烟年限长、胃癌家族史是胃癌的危险因素，而清淡饮食和喝茶年限长是胃癌的保护性因素。结论：腌制食物、吸烟年限长和胃癌家族史可增加胃癌的发病风险，而清淡饮食和喝茶年限长可降低胃癌发生的危险性。     

营养素摄入水平与前列腺癌发病因素的相关分析

目的:探讨营养素摄入水平与前列腺癌发病危险的关系。方法:对经病理组织学确诊的96例前列腺癌新发病例实施1∶3配比的病例-对照研究。三类对照共计288例(其中医院癌对照96例,医院非癌对照96例,正常对照96例)。配比条件为同性别、同民族和年龄相差≤±5岁。结果:经条件Logistic回归分析结果显示,总热量(OR值1.22~2.06,P值分别为0.78、0.04和0.032)、总脂肪(OR值1.06~1.89,P值分别为0.98、0.021和0.019)、饱和脂肪酸(OR值1.08~1.79,P值分别为0.92、0.023和0.032)、不饱和脂肪酸(OR值1.07~2.81,P值分别为0.88、0.027和0.007 1)以及动物脂肪(OR值1.14~2.56,P值分别为0.87、0.047和0.008)与前列腺癌发病危险呈正相关;硒与前列腺癌发病危险呈负相关(OR值0.57~0.84,P值分别为0.84、0.031和0.030)。总热量、总脂肪、饱和脂肪酸、动物脂肪与前列腺癌发病存在一定的剂量反应关系。结论:营养素摄入过程中的高脂和微量元素硒缺乏与前列腺癌发病危险存在关联。     

乙醛脱氢酶2基因多态性和饮酒习惯与肝癌、胃癌、食管癌的易感性

目的：研究乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态性和饮酒习惯与肝癌、胃癌和食管癌的易感性。方法：88例肝癌以性别、年龄和居住地与对照按1：1配对；104例胃癌和98例食管癌选择同一组（235例）非肿瘤居民为对照，用PCR－RFLP方法检测研究对象的ALDH2基因型。结果：肝癌、胃癌、食管癌病例与对照组中ALDH2变异基因型携带者分别占36．36％和35．23％、47．12％和45．36％、32．65％和45．36％，差异无显著性。在携带ALDH2变异基因型的饮酒人中，每月饮酒总量＞3kg者发生肝癌的危险性是≤3kg者的7．2倍，并存在显著的剂量效应关系。在携带ALDH2谷氨酸纯合型的男性中，饮酒者发生癌的危险性是不饮酒者的2．69倍。结论：该研究揭示了携带ALDH2变异基因型者大量饮酒将显著增加患肝癌的危险性。     

p53codon72单核苷酸多态性与肝细胞癌发病风险的关系

[目的]探讨广西地区p53基因codon72单核苷酸多态性(SNP)与肝细胞癌(HCC)发病风险的关系。[方法]采用TaqMan MGB探针等位基因分型技术对985例肝癌病例和相匹配的992例非肿瘤对照的p53 codon72(Arg>Pro,rs1042522)基因型进行检测,并分析该SNP与肝癌发病风险的关系。[结果]p53 codon72多态性与肝癌发病风险之间无统计学关联(Arg/Pro:校正OR=1.15,95%CI:0.83～1.59;Pro/Pro:校正OR=1.16,95%CI:0.80～1.68;Arg/Pro+Pro/Pro:校正OR=1.15,95%CI:0.85～1.57)。按是否吸烟、饮酒、HBV和HCV感染分层分析,亦未发现p53 codon72多态性与肝癌发病风险有关。但基因—环境交互作用显示,该基因多态性与吸烟、饮酒和HBV感染存在交互作用,OR值分别为2.42(95%CI:1.47～3.97)、2.96(95%CI:1.82～4.80)和62.74(95%CI:34.39～114.46)。[结论]p53codon72的单独效应可能与肝癌易感性无关联,但该SNP与吸烟、饮酒和HBV感染存在基因—环境交互作用,增加肝癌的发病风险。     

胸苷酸合成酶基因多态性和饮酒习惯与结直肠癌易感性的关系

目的:研究胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)基因5′-非翻译区(untranslated region, UTR)、3′-UTR多态性及其与饮酒之间的联合作用和结直肠癌易感性的关系.方法: 采用以医院为基础的结直肠癌病例对照研究(结直肠癌新发病例300例,对照300例)方法,PCR-RFLP方法进行基因分型.结果:辽宁人群携带2R/2R基因型者发生结直肠癌风险程度下降,OR值为0 35(95%CI:0 12～0 98).TS 5′-UTR和3′-UTR与吸烟程度之间存在交互作用,P值分别为0 006和0 001;在吸烟≥16包年者中,TS 3′-UTR del6/del6基因型者患结直肠癌的风险明显下降,OR值为0 17(95%CI:0 05～0 56).TS 5′-UTR与饮酒年限之间存在交互作用,P=0 04.结论: TS 5′-UTR2R/2R基因是结直肠癌的保护因素,TS多态性与吸烟、饮酒之间存在一定的交互作用.     

醇醛脱氢酶基因多态和饮酒习惯与肝癌易感性

目的研究乙醇脱氢酶2（ADH2）和乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因多态及饮酒习惯与肝癌的易感性。方法对208例原发性肝癌和208例对照调查饮酒习惯,采用RCT-RFLR方法检测ADH2和ALDH2基因型。结果1）病例与对照ADH2和ALDH2基因型分布频率差异均无统计学意义。2）携带AL-DH2^1＊2或ALDH2^2＊2基因型且饮酒总量〉3kg年者,发生肝癌危险性是携带AL-DH211基因型不饮酒者的3.30倍（95%CI=1.24～8.83）;而携带ADH2^1＊2或ADH2^2＊2基因型者且饮酒总量〉3kg年与携带ADH211基因型不饮酒者相比,患肝癌危险性无显著增加。3）携带AL-DH2^1＊2或ALDH2^2＊2同时携带ADH2^1＊2或ADH2^2＊2基因型且饮酒总量〉3kg年者,与携带ALDH2^1＊1同时携带ADH2^1＊1基因型且饮酒总量≤3kg年者相比,患肝癌OR值虽有增加但未达显著性（OR=4.26,95%CI=0.63～29.08）。4）HBsAg阳性并携带ALDH2^1＊2或ALDH2^2＊2基因型且饮酒〉3kg年者,与HBsAg阴性并携带ALDH2^1＊1基因型且饮酒≤3kg年者相比,患肝癌危险升高49.71倍（95%CI=5.51～448.96）。结论大量饮酒和肝癌的关联与ALDH2基因有关,而与ADH2基因无关。     

哈尔滨市居民肝癌危险因素的病例对照研究

目的研究某些因素与原发性肝癌之间的关系.方法用Logistic回归方法分析306例原发性肝癌和627例人群对照某些因素在两者间的相对比值.结果经年龄和受教育程度调整后发现:甲型肝炎(OR=14.66,95%CI:1.80～119.66)、乙型肝炎(OR=36.91,95%CI:16.84～80.87)、肝病和肝硬化(OR=25.47,95%CI:9.05～71.66)和其它肝胆疾病(OR=20.69,95%CI:4.79～89.42)与肝癌有密切关系;吸烟和饮酒均可增加肝癌危险性,并且两者具有相加作用.自我调节能力和适应环境能力差及长时间精神处于压抑状态增加肝癌危险性1.70～2.40倍.长期从事化工工作(OR=2.78,95%:1.24～6.21)、家族肿瘤史(OR=2.20,95%CI:1.38～3.51)均与肝癌发生有关.食物的凉、硬、干及重盐均可使肝癌危险性增加,而多食用豆制品及奶制品以及经常食用醋类具有预防肝癌的作用.结论肝癌与既往肝病史、饮食、饮酒、吸烟及精神等因素有密切关系,多食用豆制品、奶制品及醋类具有预防肝癌发生的作用.     

饮茶与膀胱癌关系的上海市区全人群病例对照研究

目的:研究饮茶与膀胱癌的关系。方法:1996年1月~1999年6月,在上海市区开展了一项基于全人群的膀胱癌病例-对照研究,共访问了608例膀胱癌病例和607例健康对照。采用非条件logistic回归模型计算比数比(OR)和95%可信区间(CI)来衡量饮茶与膀胱癌的关系。结果:饮茶对非吸烟男性膀胱癌有保护作用,OR=0.58(95%CI:0.33~1.00);且随着饮茶量的增加,膀胱癌的危险性降低。以从不饮茶者为参比组,每月饮茶<150 g、150~200 g和>200 g者的OR值分别为0.92(95%CI:0.40~2.15)、0.42(95%CI:0.16~1.12)和0.52(95%CI:0.27~1.00),趋势检验有统计学意义(P=0.027),分析中调整了年龄、职业、饮酒、膀胱感染和体质指数等混杂因素。在男性吸烟者中,由于吸烟因素本身的作用较强,未见饮茶的保护作用。由于样本量限制,未观察到饮茶对女性的保护作用。结论:饮茶(特别是绿茶)有可能是非吸烟男性膀胱癌的保护因素。     

吸烟、饮酒与胆道癌关系的全人群病例对照研究

 目的　探讨吸烟、饮酒与胆道癌的关系。方法　采用全人群病例对照研究 ,研究对象为 1997年6月 1日～ 2 0 0 1年 5月 31日期间确诊的、年龄在 35～ 74岁的上海市区 6 2 7例胆道癌新发病例以及按性别、年龄 (5岁一组 )频数配对的 95 9例人群对照。采用非条件logistic回归模型分析吸烟、饮酒与胆道癌的关系。结果　男性中 ,吸烟对肝外胆管癌和壶腹癌各组的调整OR均大于 1,现仍吸烟者的调整OR分别为 1.5 1(95 %CI:0 .86～ 2 .6 6 ) ,1.5 8(95 %CI:0 .6 9～ 3.5 8) ;OR随吸烟年限增加和开始吸烟年龄提早有所升高 ,但均未达显著水平。饮酒对胆道癌各组OR均无统计学意义。结论　吸烟也许与肝外胆管癌、壶腹癌有联系 ,未发现吸烟与胆囊癌的显著性关联 ;未发现饮酒与胆道癌的显著性关联。