三氧化二砷诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）调亡的作用。方法：建立大鼠ＶＳＭＣｓ增生模型。用四甲基偶氮唑蓝还原反应（ＭＴＴ法）、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术等方法观察Ａｓ２Ｏ３诱导ＶＳＭＣｓ凋亡的作用。结果：经Ａｓ２Ｏ３作用后ＶＳＭＣｓ出现典型的凋亡变化,透射电镜下可风细胞核仁消失,染色质浓缩聚集于核膜下。ＤＡ琼脂糖凝胶电泳出现凋亡特征性梯形电泳条带。汉式细胞术检     

银杏叶提取物诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的　观察银杏叶提取物 (Egb)对血管平滑肌细胞 (VSMC)的诱导凋亡作用。方法　采用酶消化结合贴块法培养胎儿主动脉VSMC。加Egb干预 ,检测VSMC凋亡。用Annexin -Ⅴ (Fitc标记 )结合PI染色 ,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果　与对照组比较 ,加Egb组血管平滑肌细胞凋亡率明显增加 ,并且随着时间的延长 ,浓度的增加 ,细胞凋亡率明显升高。结论　Egb可以诱导血管平滑肌细胞凋亡 ,并且平滑肌细胞的凋亡率与Egb的浓度及作用时间呈直线正相关。     

钙化血管细胞凋亡基因的变化

目的：观察钙化血管细胞凋亡的现象和细胞凋亡基因的表达，以认识细胞凋亡在血管钙化发病中的意义。方法：利用维生素D3(Vitamin D3)和尼古丁（nicotine）制备大鼠血管钙化模型，检测血管钙含量、碱性磷酸酶（ALP）活性、^45Ca摄入和血管骨钙素含量；应用原位缺口末端标记（TUNEL）、免疫组织化学及DNA Ladder方法检测钙化血管的凋亡情况；应用免疫组织化学方法和^3H-TdR参入方法观察钙化血管的增殖情况。结果：血管的钙含量、ALP活性、^45Ca摄取、骨钙素含量均显著增高。钙化血管中存在凋亡细胞，表现为细胞缩小、核浓缩、核碎裂等。TUNEL结果显示，钙化血管的凋亡指数比正常组高36％，且Caspase-3和Bax的表达明显增强；Bcl-2的表达亦高于正常组；而NF-κB基因表达比正常组低26％。钙化组可见清晰的DNA阶梯状条带，正常组则未出现。钙化组主动脉平滑肌细胞的增殖指数较正常组增加，^3H-TdR参入量增加了2.5倍。结论：钙化血管细胞的凋亡及增殖基因的表达均增强。     

平滑肌细胞凋亡对血管球囊损伤后内膜增殖的影响

目的：探讨血管球囊损伤后内膜增殖的机制。方法：采用电镜、末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）和免疫组织化学技术检测球囊损伤后血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）凋亡及新生内膜面积的变化。结果：球囊损伤后血管壁增生,球囊损伤后第３天,血管中层出现凋亡的平滑肌细胞（ＳＭＣ）;损伤后第７天,新生内膜形成内膜面积的变化。结果：球囊损伤后血管壁增生,球囊损伤后第３天,血管中层出现凋亡     

大鼠血管球囊损伤后血管平滑肌细胞的增殖与凋亡

目的 研究经皮穿刺血管内成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)后大鼠腹主动脉血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖程度与凋亡表达情况,及国产雷帕霉素(Rapamycin)对血管平滑肌细胞增殖与表达的影响.方法 流式细胞计数法测定细胞周期、CDK2、cyclinE蛋白的表达及细胞凋亡在大鼠再狭窄血管平滑肌细胞及对照组的表达水平,采用SPSS 10.0统计软件分析结果.结果 雷帕霉素干预后减轻血管狭窄程度(P＜0.01).结论 球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖时可伴有细胞凋亡,早期血管平滑肌细胞较高的凋亡率可能影响细胞增殖.     

血管内支架置入术后的护理体会

<正>短暂性脑缺血发作是缺血性卒中最重要的独立危险因素,约有1/3的患者可发展为脑梗死。随着神经血管内介入技术的发展,颈动脉支架置入术已成为治疗颈动脉狭窄的一种有效的新方法。该法具有创伤小、患者痛苦小、见效快、并发     

动脉粥样硬化血管平滑肌细胞凋亡相关因素研究进展

<正>细胞凋亡是不同于细胞坏死的一种死亡形式,是受基因控制的细胞主动性“自杀”过程.它的主要特征是,内源性核酸内切酶被激活,导致DNA在核小体间断裂,同时发生了基因的转录和蛋白质合成.射线、化学药物等刺激因素都可激发细胞凋亡.细胞凋亡在胚胎发育、造血、免疫系统成熟以及维持正常组织和器官的细胞数目恒定与生长平衡,乃至机体衰老诸方面均起着重要作用.而动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)中也发现了细胞凋亡,且以血管平滑肌细胞(Vascular SmoothMuscle Cell.VSMC)和巨噬细胞为主,血管壁中膜层的平滑肌细胞(Smooth Muscle Cell.SMC)向内膜迁移及过度增殖是AS和再狭窄共同的病理特征.增殖了的VSMC,有些摄取脂质,转变为泡沫细胞,有些合成胶原等细胞外间质,参与AS损伤向脂质损伤、纤维斑块的转变.阻止或减弱平滑肌细胞过度增殖一直是人们设法解决的难题.近年来,随着有关细胞凋亡的研究在基础和临床领域的广泛展开,也促进了As中细胞凋亡的研究.同时,使得对As病理发展有了新认识.As     

冠状动脉小血管支架置入术的进展

尽管已无可辩驳地证明大血管(直径>3.0mm)的支架置入在降低再狭窄的危险性及改善临床预后方面优于常规的经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA),然而,仍然不清楚是否相同的效益也适用于小血管(直径<2.5mm)支架.本综述集中阐述小冠状动脉支架置入的基本原理及其置入后的急性期和长期结果.     

PTEN基因对兔血管再狭窄的影响及其机制探讨

目的:探讨联合应用PTEN基因转染兔预防血管再狭窄及其发生机制。方法:建立兔腹主动脉再狭窄模型;构建PTEN表达载体并在球囊损伤腹主动脉同时转染血管壁细胞。实验分3组。对照组:单纯行内膜剥脱术;实验组A:内膜剥脱术+PTEN真核质粒;实验组B:内膜剥脱术+空脂质体。采用常规病理、免疫组织化学、以及形态测量方法观察对再狭窄血管病变的影响及血管内膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和MMP-9蛋白的表达。结果:成功转染PTEN基因组显著抑制损伤后4周内膜VSMCs表达PCNA,与对照组相比PCNA表达和MMP-9的水平明显受抑制(P<0.01);显著减少血管内膜厚度和面积。结论:PTEN基因转染在一定程度上可抑制实验性兔腹主动脉再狭窄。     

胃周血管的解剖学研究

目的通过对胃周围血管的解剖观测,探讨胃的血液供应情况、分布规律,为临床手术应用提供理论指导。方法取成人大体标本100具,乳胶灌注血管,解剖观察胃各部（胃底部、胃体部、贲门部、幽门部）的动脉分支、分布、管径粗细、血管吻合情况。结果胃的动脉均来源于腹腔干,主要分支有胃短动脉、胃网膜左动脉、胃网膜右动脉、胃左动脉、胃右动脉、胃后动脉。贲门部和胃底部主要为胃短动脉和胃网膜左动脉分布,胃体部胃小弯侧有胃左动脉和胃右动脉的分支分布,胃大弯侧有胃网膜左动脉和胃网膜右动脉的分支分布,幽门部主要有胃网膜右动脉的分支分布。胃的动脉除胃短动脉和胃后动脉数目不恒定外,胃网膜左动脉、胃网膜右动脉、胃左动脉和胃右动脉均为1条。结论进行胃部疾病手术治疗时,严格按照胃周围血管的分支、分布规律进行操作,可达到较为理想的效果。     

Survivin、VEGF在前列腺癌中的表达及与微血管密度的相关性

目的:探讨Survivin、VEGF在前列腺癌(Pca)中的表达及与微血管密度(MDV)的关系。方法:采用免疫组化SP法分别测定42例PCa组织及10例正常前列腺(NP)组织中Survivin和VEGF的表达和MDV记数。结果:Survivin、VEGF在PCa中的阳性表达率分别为80.59%和69.05%,与病理分级、临床分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。Pca中MVD计数显著高于正常前列腺组织,两者之间有显著性差异(P<0.01)。PCa组织中Survivin、VEGF和MVD计数的表达之间均呈正相关。结论:Survivin和VEGF在Pca中的表达呈正相关,其作用具有协同性,可促进肿瘤血管增生,在PCa的发生、发展中起一定的作用。     

组织型金属蛋白酶抑制剂4对血管组织胶原代谢的影响

目的探讨组织型金属蛋白酶抑制剂4(tissue inh ib itors of m atrix m etalloprote inases-4,TIMP-4)对基质金属蛋白酶(MMP)活性的作用,观察其对血管组织胶原含量的影响。方法实验动物分3组,单纯损伤组,损伤后转染AdGFP组和损伤后转染AdGFP-4组。以复制缺陷型腺病毒为载体,将TIMP-4转移到培养的大鼠血管平滑肌细胞中,用凝胶电泳酶谱分析和反向酶谱分析法检测TIMP-4对MMP活性的影响;制备大鼠颈总动脉球囊损伤模型并转染TIMP-4基因,检测TIMP-4对血管组织MMP活性及对胶原含量的影响。结果转染AdTIMP-4可使培养的血管平滑肌细胞MMP-2的活性降低至对照组(未转基因组和转染AdGFP组)的26%。动物实验中血管损伤后转染AdTIMP-4组与单纯损伤组比较,其活化形式的MMP-2几乎完全被抑制;损伤后转染AdTIMP-4组与转染AdGFP组比较,血管新生内膜的面积和细胞均减少,细胞内膜天狼星红含量的吸光度(55 030±5899)明显低于转染AdGFP组(91 530±7729,P<0.05),并不促进血管组织胶原沉积(每个细胞的胶原含量135±11 vs 118±13,P>0.05)。结论TIMP-4通过改变MMP/TIMP的平衡调节血管组织胶原代谢,在血管损伤后修复过程中发挥重要作用。     

冠状动脉支架置入术后的长期随访

冠状动脉支架置入术是治疗冠心病的一种安全、有效的方法。药物涂层支架的应用显著降低了支架内再狭窄的发生。作者简要介绍了冠状动脉支架置入术后长期随访的主要结果及其意义,并对其未来发展进行展望。     

Meta-analysis of stent thrombosis after drug-eluting stent implantation: 4-year follow-up

Background Drug-eluting stents （DES） are the most common device used in percutaneous treatment of coronary artery disease. Recently, there has been an increased concern regarding their safety profile, in particular the late and very late stent thrombosis rate compared to bare metal stents （BMS）. The aim of the study was to compare the reported incidence of late and very late stent thrombosis of DES and BMS in patients from published clinical studies with an extended follow-up period to four years.Methods A search strategy was developed to identify publications reporting on late or very late thrombosis of BMS and DES available through MEDLINE and Cochrane Library databases. Two independent reviewers appraised eligible studies and extracted data. Odds ratios （OR） were calculated for each outcome and presented with 95% confidence intervals （CI）.Results Fourteen randomized controlled trials, which were at least single blinded, were identified. There was no difference in the incidence of late and very late stent thrombosis in patients treated with DES compared with patients treated with BMS （late OR 0.55, 95%Cl 0.23-1.31 and late/very late OR=1.08, 95%CI 0.61-1.91）.Conclusions The safety profile of DES was similar to BMS in terms of stent thrombosis. We found no evidence of increased risk of late and very late thrombosis for DES.     

大鼠脊髓进行性压迫性损伤半胱氨酸蛋白水解酶-12表达与细胞凋亡

目的探讨大鼠脊髓进行性压迫损伤细胞凋亡、半胱氨酸蛋白水解酶（caspase-12）表达变化规律及其关系。方法随机选用健康成年Wistar大鼠120只,分为两组：手术组和对照组各60只,每个时间点各10只,按白行设计的方法作脊髓压迫模型;对照组,仅做脊髓显露。分别于术后1、3、7、14、21、28d观察脊髓受压后细胞凋亡及caspase-12的表达变化系。结果在各压迫组神经细胞出现凋亡,凋亡的发生率在1、3、7、14、21、28d分别为12．5％±2．3％、13．0％±3．6％、17．2％±4．3％、29．4％±4．4％、36．1％±6．5％、2．3％±7．9％,并伴随caspase-12的表达增强而增加,14、21、28d组间比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论caspase-12可能参与了脊髓进行性压迫缺血所致的细胞凋亡。     

Late stent thrombosis: a not negligible issue after drug-eluting stent implantation

Drug-eluting stent （DES） has markedly reduced restenosis and the need for target lesion revascularization （TLR）. The safety profile of DES does not seem to differ from that of bare metal stent in the acute and subacute phases following coronary intervention. However, at World Congress of Cardiology 2006 a meta-analysis of randomized trials suggested that there was a small but significant increase in risk of death or Q-wave myocardial infarction throughout a period of 3 years after implantation of a Cypher stent possible due to late stent thrombosis） The study received wide attention and since then the long-term safety of DES has been questioned by the physicians, patients and societies.     

食道支架置入术后的饮食干预

目的分析并总结食道支架置入术后的饮食干预效果。方法对收治的从2009年12月～2010年12月期间接受食管支架置入术的40例患者进行饮食干预。结果共有40例食管支架置入术病人进行饮食干预，分为对照组和干预组各20例，干预组20例病人末见有由于饮食原因造成的并发症病例。对照组有7例病人出现由于饮食原因造成的并发症。实施食道支架置入术后的病人大多为5～7天即可出院。出院后病人要注意饮食护理的重要性，要有规律的饮食，一旦出现异常及时来院复诊。结论食道支架置入术能够使术后并发症的发生率降到最低，减少病人痛苦，延长病人的生命，提高食管癌病人生命晚期的生活质量。     

肌成纤维细胞与血管重塑

肌成纤维细胞(myofibroblast,MF)是一种具有平滑肌细胞样特点的成纤维细胞(fibroblast),广泛存在于机体各组织中.1971年Gabbiani等[1]发现,在肉芽形成过程中,成纤维细胞获得平滑肌细胞特征,主要识别特征是胞浆内出现α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin).正是这类细胞分泌细胞外基质(ex-tracellular matrix,ECM)和多种生物活性因子参与组织修复.一旦创伤愈合,MF迅速回转到成纤维细胞或进入凋亡.若MF持续存在则形成组织纤维化,其特有的收缩功能产生肉芽收缩,即疤痕形成.同年,Gabbiani提议将这类具有收缩活性的成纤维细胞命名为MF[2].以后的研究进一步证实MF还参与肝纤维化、肺纤维化及肾间质纤维化过程,提示MF在器官重塑中的重要性[3-5].近来有学者提出血管损伤发生时是否也有类似修复现象的问题[6].