脑梗塞急性期的抗凝血酶疗法

一、脑梗塞急性期凝血纤溶系统的动态脑梗塞急性期凝血纤溶系统的动态一般来说是凝血机能亢进、血小板活性亢进及纤溶亢进 ,但随粥样硬化性血栓性脑梗塞、心源性脑栓塞和腔隙性梗塞各病型不相同 ,表现亦各异。心源性脑栓塞的变动最大 ,其次是粥样硬化性血栓性脑梗塞。心源性脑栓塞是以凝血机能亢进为主 ,而粥样硬化性血栓性脑梗塞是凝血机能亢进和血小板活性亢进两者并存。腔隙性梗塞在这两方面变化均较小 ,但有报道在其中的一型分支粥样硬化病时 ,TAT(凝血酶 -抗凝血酶 复合物 )多呈高值 ,所以即使腔隙性梗塞 ,也不能忽视其凝血亢进状态…     

肺癌患者的TAT及PIC测定

作者对24例肺癌和14例肺内感染病人的凝血酶、抗凝血酶Ⅲ复合体(TAT)及纤维蛋白溶解酶、α_2纤维蛋白溶解酶抑制物复合体(PIC)进行对照研究,探讨肺癌病期及治疗过程中TAT、PIC的变化特点。研究对象根据厚生省诊断标准选择除外DIC的病人;肺癌中男18例,女6例;年龄65.45±11.8岁;腺癌18例,Ⅰ期1例,Ⅱ期1例,Ⅲ期(ⅢA和ⅢB)5例,Ⅳ期11例;鳞癌3例,Ⅰ期2例,Ⅲ期1例;小细胞癌3例,Ⅲ期2例,Ⅳ期1例。肺感染中男11例,女3例,年龄65.3±12.4岁;细菌性肺炎5例,肺结核9例。研究     

血栓,止血领域

一、最新动向迄今的研究成果显示,导致血栓性疾病的主要病因有:1凝血抑制因子的功能降低;2凝血因子的功能亢进;3纤溶系统的功能降低;4血小板功能亢进;5血管内皮细胞障碍。凝血抑制因子的功能低下主要是指抗凝血酶、蛋白C(PC)、蛋白S(PS)等先天性缺乏症,此病不仅见于欧美人,也见于日本人。凝血因子的功能亢进是指具有活化的PC不能灭活的第因子(FV)Leiden及前凝血酶多基因型(G20210A)的患者,该病主要出现于欧洲,这两种变异在日本人中至今仍未发现。纤溶因子的功能低下是以纤溶酶原异常症为代表的疾病,日本人最多见,为欧美人中未被发现的…     

糖尿病性肾病的血液凝固纤溶系统变化

糖尿病性肾病系微血管病变的代表疾病,且可明显影响患者预后。为此,闸明本病的发病机理和病变发展过程,乃是当今研究的课题。其中血栓形成在促进微血管病变中起着重要作用。血栓形成的原因推测与血液凝固纤溶系统变化,高脂血症及血小板功能异常有关。研究对象是糖尿病患者136例,男女各68例,年龄24～83岁(平均60岁)。其中饮食疗法73例,口服降糖药23例,胰岛素治疗40例。蛋白尿程度分为Ⅳ级。Ⅰ级(75例):蛋白尿阴性,Ⅱ级(28例):间歇性蛋白尿,Ⅲ级(17例);持续性蛋白尿,每日少于1g。Ⅳ级(16例):,持续性蛋白尿,每日多于1g。测定项目及正常值:纤维蛋白原(Fbg):150～340mg/dl,抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)20～29IU/d1,纤溶酶原(PIg):75～125%,α_1—抗胰蛋白酶(α_1-AT)190～350mg/d1,α_2—臣球蛋白(α_2-MG):120～340mg/d1,α_2—纤溶酶抑制剂(α_2-PI)80～120%,总胆固醇     

急性早幼粒细胞白血病的病情和分化诱导疗法

急性早幼粒细胞白血病(APL)是发生于早幼粒阶段的白血病,其病态细胞含有很多的粗大颗粒并且有很强的核异型性。特征是伴有染色体t(15;17)异常。另一方面,由于粗大颗粒释放组织凝血活酶而易发生DIC,导致消耗性凝血障碍,同时,白血病细胞释放纤溶酶原活化物和酶等纤溶性物质而伴有强烈的纤溶亢进,呈现重症的出血症状。治疗上棘手的问题是,如进行化疗导致细胞的崩溃,DIC将恶化,患者常会因脑出血和肺出血而过早死亡。     

乳胶凝集法测定血浆抗凝血酶Ⅲ

在对DIC的诊断及进行肝素治疗时,必须了解血浆中抗凝血酶Ⅲ(AT_Ⅲ)的量。原来测定AT_Ⅲ的方法有凝血学测定法(凝血酶时间)、单项免疫扩散法、用合成基质的比色法等,但都烦琐或需时太长,为迅速、简便地了解AT_Ⅲ的量尚有问题。近年来,由于AT_Ⅲ乳胶凝集法(AT_Ⅲ-L法)的开展,使简易、迅速测定AT_Ⅲ成为可能。它不但可用于DIC的诊断,而且能迅速了解由于投与肝素而引起的AT_Ⅲ的急速变化,对掌握DIC的治疗经过有价值。尽管是半定量法,但不需特殊仪器,数分钟便可判定结果,特别适于急诊测定。本法并与单项免疫扩散法、合成基质的生物学活性测定法、肝凝血活酶试验等均呈高度的正相关。测定方法:取待测血浆(用3.8%枸橼酸钠与全     

血小板、白细胞与DIC

一、关于DICDIC(弥漫性血管内凝血)总是在某种原发疾病的发展过程中,或伴随原发疾病的合并症而发生。因此,首先应想到若无原发疾病,DIC 就不会发生。DIC 可有如下病理变化:①正常凝血—纤溶系统的平衡失调。在全身或大范围的血液循环中形成微血栓;②凝血酶参与DIC 的形成,继发性纤溶活性增强又能作用于血栓;③全身性微血栓形成时,由于血小板和各种凝血因子的减少,以及FDP 的增多等,就能导致显著的出血倾向;④DIC 的末期症状是重要器官     

关于肾炎的纤溶疗法的研究

作者对肾炎的纤溶疗法进行了研究,探讨了纤溶促进药尿激酶(UK)对肾炎的影响。方法、结果:1.动物实验:(1)使用UK 3,000单位/kg/日静脉注射,可以抑制兔及鼠的实验性肾炎的肾小球内纤维素的沉着;(2)UK 的静注可以减轻因凝血酶、止血酸等持续注入时犬的肾小球内凝血。2.临床:以慢性肾小球肾炎22例,肾病     

TPA(血栓溶解剂)

血栓溶解疗法(纤溶疗法)是作为急性心肌梗塞、脑梗塞、肺梗塞、肾梗塞等的梗塞和四肢动脉闭塞等的治疗方法而发展起来的。一直沿用下来的纤溶酶激活剂的尿激酶(UK)和链激酶,因为对血栓无亲和性,为了使其效果确实而必须直接注入到流向血栓的动脉(负责动脉)中,并且,在全身给药时,必须大量用药,因为使全身的纤溶系统亢进,而有出血等很多副作用。另一方面,在机体血管内皮细胞等处产生的组织性纤溶酶激活剂(TPA)对纤维蛋白的亲和力很强,在血栓部位可发挥强大作用,在不太影响全身纤溶系统的情况下即可溶解血栓,因而引进开发了DNA重组技术,即重组TPA(recombigrant TPA)。     

DIC的诊断

DIC 是在某种原发疾病时,由于高凝状态血栓形成,结果使血小板、凝血和纤溶系统有关因子消耗,转为低凝状态而引起出血倾向,继而由子微血栓导致各个脏器循环障碍。由于有原发疾病所致的凝血异常和同时出现的凝血因子消耗所致的凝血障碍,其检查结果也不一样,所以DIC 的检查诊断困难很多。另外,即使在低凝状态,由于出现凝血活性物质,有时也易于形成血栓,     

抗凝抗血小板药物治疗肾炎

一、肾小球疾病与凝血系统、血小板系统的关系当肾炎时,免疫复合物(IC)沉积或形成于肾小球袢后,可分别活化因子Ⅻ和内源性凝血系统。此外,来自血管壁损伤部位的组织凝血活酶以及活化的巨噬细胞释出凝血活性因子(PCA)可激活外源性凝血系统。当肾小球基底膜(GBM)发生严重病变时则断裂,纤维蛋白自肾小球袢渗入肾球囊腔内,并刺激巨噬细胞,有利于 IL—1、TNF 等介质释放。肾疾病时,血液凝血系统异常包括①纤维蛋白、Ⅷ因子沉积于肾小球血管壁;②肾皮质内可见纤溶酶原、纤溶酶原激活物在肾病变时发生变化;③血清、尿纤维蛋白和纤维蛋白降解产物(FDP)增加;④凝血因子(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ因子)在临床或实验性肾病变时可发生变化;⑤实验动物亦证实肾炎时与血液凝血系统有关。IC 能活化血小板,使血小板凝聚,引起血小板释放介质,形成血栓。血小板及其相关物沉积于肾小球内会形成小血栓。体内外实验及肾炎患者血小板活     

癌症与凝血异常

众所周知,恶性肿瘤与凝血异常之间有各种各样的关系。对其成因的研究,已逐步有所进展。有关血液凝固,纤溶系统的血小板、血管内皮细胞对恶性肿瘤细胞的增殖、转移有重要的关系,特别是关于恶性肿瘤合并最多的DIC(弥散性血管内凝血)的诊断标准、治疗方法,诸如试用肝素、ATⅢ制剂、蛋白分解酶抑制剂等,以及早期发现和治疗效果的评价等,不断有所报道。伴随人口的高龄化,伴有其他疾病的病例很多,这些疾病及其治疗,往往加剧恶性肿瘤所带来的凝血异常。为了提高恶性肿瘤治疗效果,必须充分注意这个问题。本稿以恶性肿瘤与凝血系统的关系为中心,进行论述。     

糖原病的分子生物学

糖原病系由糖原代谢系统酶的先天性缺损而引起的综合征。传统地分为8种,现本文仅介绍最近有关几型的研究进展。一、Ⅱ型(α-1.4-葡萄糖苷酶) 本型为溶酶体的酸性α-葡萄糖省酶缺损症。分子量105KD的本酶的前体在溶酶体内经处理可变为76     

α_1—微球蛋白的肾功能评价意义

近年,α_1-微球蛋白(α_1-MG)因作为表示肾功能的特异指标而受到注目。它是分子量为33000的糖蛋白,与几乎分布于全身各组织的β_2-MG不同,主要在淋巴细胞和肝脏中生成,存在于血清、尿、脊髓液中。它易通过肾小球,在肾小管几乎全部被吸收,或被异化而排出。因此,临床上可望用它作为判定肾功能障碍程度的一种血浆蛋白。现在,我们测定血清和尿中的α_1-MG与β_2-MG,血清Cr、24小时CCr、尿中N-乙酰-β氨基葡萄糖酶(NAG)并加以比较、探讨α_1-MG对肾功能评价的实用性。对象以市立室蓝综合医院泌尿科从1985年11月到1986年10月检查的28例非肿瘤性疾病为对象,包括:前列腺肥大8例,尿路结石6例,慢性肾功能不全3例,尿道狭窄3例,膀胱尿管逆流2例,肾结核2例,急性前列腺炎、马蹄肾、囊胞肾、肾小球肾炎各1例。     

肺癌患者免疫谱系的研究——NK 活性与 DNCB 皮肤反应联合测定

癌症患者的免疫监视功能与临床病变及病期发展密切相关。作者为了解肺癌患者免疫功能与临床病变间关系,同时测定能反映肿瘤免疫监视功能的NK 活性与DNCB 皮肤反应(2.4(?)二硝基氯苯)。并将两者组成免疫系谱,研究肺癌患者一般状况、临床病期和治疗关系,以得出有意义结果。作者自1983年9月至1984年10月收集58例未经治疗肺癌患者,其中男48例,女10例,年龄平均65.8岁(51岁～81岁)。其中Ⅰ期5例,Ⅱ期5例,Ⅲ期24例,Ⅳ期24例,根据Zubrod 标准一般状况(PS)分类,     

尿激酶疗法

一、尿激酶的作用机理尿激酶是日本发明的一种纤溶活性药物。它是由人尿精制而成的,但没有抗原性,不含热源物质,因此欧美正在以此代替链激酶。尿激酶溶解血栓的机理是:血液中的纤维蛋白溶酶原和注入的尿激酶、链激酶等进入血栓后,生成纤维蛋白溶酶从而溶解血栓。当血栓变陈旧时,血栓中纤维蛋白溶酶原含量即随之低下,加上尿激酶不易进入血栓,因此随着血栓形成时间的延长越发难以溶解(经过三天以上的血栓很难溶解),因此越早应用尿激酶效果越好。     

同种胰腺移植的急性排斥反应与前列腺素生成量

在同种胰腺移植方面,以往都将血糖升高、血清胰岛素、C 肽降低作为排斥反应的指标。但这些检测只有在移植胰腺损伤相当严重时才出现异常,不易成为排斥反应的早期指标。近年来,肾脏和心脏移植表明,各种前列腺素(PGS)的增加与排斥反应有关,作为排斥反应的指标具有一定意义。PGs 及其相关物质中含有多种生理活性物质,参与体内多种反应,特别是具有免疫抑制作用的PGE_2和调节血管内凝血机制的血栓烷A_2(TXA_2)和前列腺素Ⅰ_2(PGI_2)等,在排斥反应中很可能作为介质发挥作用。作者为研究急性排斥反应和PGs 量的关系,通过狗胰腺移植模型测定了组织内、血、尿的PGE_2.TXB_2、6-酮-前列腺素F_1α(6-keto-PGF_1α)并且与空腹血糖、血清淀粉酶、血清胰岛素、血胰高血糖素等进行了比较。狗胰腺     

晚期肺癌扩大根治术的评价

作者报告1965.1～1982.1关西医科大学胸外科119例外科治疗Ⅲ期肺癌中77例作了切除手术。77例中.23例并行肺脏毗邻部分切除的扩大根治术,其中包括胸壁9例、横膈6例、心包6例和左心房壁2例。扩大切除率为19.3%。扩大手术的23例中,术中死亡1例(4.3%);2例(8.7%)因呼吸功能不全死于术后1个月内;     

前列腺癌患者α-型干扰素生成能力研究

本文应用全血成分试管内干扰素(IFN)诱导法,测定前列腺癌患者α-干扰素(α-IFN)生成能力,以研究前列腺癌与干扰素生成能力之关系。对象与方法:选47例前列腺癌患者为研究对象;年龄56～91岁(平均75.5岁);全身状况(PS)为0～2;病期:A期1例,B期10例,C期13例,D期23例,组织学分类:高、中、低分型腺癌分别为23例、14例、10例。按喜多氏方法测定α-IFN生成能力。喜多氏对191例50岁以上男性健康者测定α—IFN生成能力为1045～13376Iu/ml(平均4988Iu/ml) 结果:本文患者α-IFN生成能力500～14361Iu/ml(平均3657Iu/ml),与喜多报导男性健康者相     

透析性骨病的维生素D疗法

已知肾对维持体内Ca、P的恒定有重要作用。如肾功能低下,肾的此种功能不足,从而产生Ca、P代谢障碍并伴发骨病变,此种病变统称之为肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)。可分为以继发性甲状旁腺功能亢进为主的病变及其它的病变二种。继发性甲状旁腺功能亢进症的主要原因是维生素D作用缺乏。由此,纵生素D的补充疗法成为肾性骨营养障碍的治疗基础。现今主要使用的制剂有骨化三醇[1、25(OH)_2D_3]及α-calcidol[1α(OH)_2D_3]二种。用法为由0.25～0.5μg/日开始,在观察血Ca浓度同时将药量渐增至0.5～1μg/日并以此为维持量。1,25(OH)_2D_3在体内为有活性的维生素D,给药后4小时血中浓度最高,半衰期为16小时。1α(OH)_2D_3在日本最初产品的V-D制剂,经肠道吸收到肝后变为1,25(OH)_3D_3而发挥药效。与1,25(OH)_2D_3相比其特点是半衰期长,肠道的Ca吸收效果也较迟延。以上药剂虽有疗效但并不理想,存在以下问题。继发性甲状旁腺过功的原因之一是该腺的维生素受体数减少,即便使用1,25(OH)_2D_3得以维持在生理范围内也不能取得完满效果。另外,患者的甲状旁腺作用调定点(setpo-int)发生了变化,仅仅使血Ca正常化,甲状旁腺激素(PTH)分泌仍得不到抑制。因此,在治疗上高浓