lncRNA TTN-AS1通过靶向miR-204-3p调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化

目的：探讨长链非编码RNA肌联蛋白反义RNA 1（lncRNA TTN-AS1）是否可通过靶向微小RNA-204-3p（miR-204-3p）调控胃癌细胞迁移、侵袭及上皮-间质转化（EMT）。方法：采用qRT-PCR法检测胃癌组织、癌旁组织中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;体外培养人胃癌细胞AGS,分别将si-NC、si-TTN-AS1、miR-NC、miR-204-3p mimics、si-TTN-AS1与anti-miR-NC、si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p转染至AGS细胞;采用qRTPCR法检测AGS细胞中TTN-AS1、miR-204-3p的表达量;采用Transwell小室实验检测迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测TTN-AS1、miR-204-3p的靶向关系。结果：胃癌组织中TTN-AS1的表达水平比癌旁组织增加约2.90倍（P ＜0.05）,miR-204-3p的表达水平比癌旁组织减少约0.57倍（P ＜0.05）;转染si-TTN-AS1或转染miR-204-3p mimics可明显减少迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）;双荧光素酶报告实验证实TTN-AS1可靶向结合miR-204-3p;共转染si-TTN-AS1与anti-miR-204-3p可明显增加迁移及侵袭细胞数（P ＜0.05）。结论：抑制TTN-AS1表达可通过上调miR-204-3p的表达从而抑制胃癌细胞迁移、侵袭及EMT。     

丙泊酚通过调控miR-574-5p/SOX2表达抑制胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移

【摘要】 目的 探讨丙泊酚通过调控微小RNA-574-5P(miRNA-574-5P）/性别决定区Y框蛋白（SOX2）对胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移的影响和分子机制。 方法 以0、5、10和20 μg/mL丙泊酚处理AGS细胞48 h。筛选丙泊酚最佳使用浓度。将转染后的AGS细胞分为对照组、丙泊酚组、丙泊酚+miR-NC组、丙泊酚+miR-574-5p组、丙泊酚+si-con组、丙泊酚+si-SOX2组、丙泊酚+miR-574-5p+pcDNA组、丙泊酚+miR-574-5p+ pcDNA-SOX2组。采用细胞计数（CCK-8）法检测细胞增殖;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Transwell实验检测细胞侵袭和迁移;实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）法检测细胞中微小RNA（miR）-574-5p的表达水平;免疫印迹法检测细胞中SOX2蛋白的表达水平。采用上述方法检测AGS细胞增殖、侵袭、迁移能力。双荧光素酶报告基因实验检测miR-574-5p与SOX2的靶向关系。 结果 选择20 μg/mL丙泊酚浓度进行实验。与0μg/mL比较,5、10、20 μg/mL丙泊酚处理组细胞存活率、克隆形成率、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低（P＜0.05）,且呈浓度依赖性,miR-574-5P表达水平呈浓度依赖性降低,SOX2呈浓度依赖性升高（P＜0.05）。与对照组比较,丙泊酚组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著降低（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著升高（P＜0.05）。与丙泊酚+miR-NC组比较,丙泊酚+miR-574-5p组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著升高（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著降低（P＜0.05）。与丙泊酚+si-con组比较,丙泊酚+si-SOX2组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著升高（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著降低（P＜0.05）。与丙泊酚+miR-574-5p+pcDNA组比较,丙泊酚+miR-574-5p+ pcDNA-SOX2组AGS细胞存活率、克隆形成率、迁移和侵袭细胞数以及miR-574-5p表达显著降低（均P＜0.05）,SOX2蛋白表达显著升高（P＜0.05）。miR-574-5p直接与SOX2结合。 结论 丙泊酚通过调控miR-574-5p/SOX2表达抑制胃癌AGS细胞增殖、侵袭和迁移。     

MIR4435-2HG、miR-128-3p在膀胱尿路上皮癌中的表达及其相关性

目的 探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG与miR-128-3p在膀胱尿路上皮癌中的表达意义及相关性.方法 采用实时荧光定量PCR检测87例膀胱尿路上皮癌组织及癌旁正常组织MIR4435-2HG和miR-128-3p的表达,将患者分别分为MIR4435-2HG高表达组(44例)、MIR4435-2HG低表达组(43例)或miR-128-3p高表达组(39例)、miR-128-3p低表达组(48例);比较两组间病理资料和预后生存差异;分析MIR4435-2HG和miR-128-3p表达的相关性.结果 膀胱尿路上皮癌组织中MIR4435-2HG表达水平明显高于癌旁组织,而miR-128-3p表达水平明显低于癌旁组织(P<0.05),且MIR4435-2HG和miR-128-3p表达呈负相关(r=-0.544,P<0.05).MIR4435-2HG低表达和高表达组在病理分级、临床分期和淋巴结转移方面有统计学差异(P<0.05),而miR-128-3p低表达和高表达组各资料均无统计学差异(P>0.05);MIR4435-2HG高表达患者生存率低于MIR4435-2HG低表达组,而miR-128-3p高表达患者总生存率高于miR-128-3p低表达组(P<0.05).MIR4435-2HG高表达和miR-128-3p低表达是影响膀胱尿路上皮癌患者预后的独立危险因素.结论 膀胱尿路上皮癌组织MIR4435-2HG表达上调,miR-128-3p表达下调,两者均是患者预后不良的危险因素.     

敲降MIR210HG通过调控miR-6838-5p/AIP5轴抑制裸鼠肺癌移植瘤生长并改善肺血管栓塞特征

探讨长链非编码RNA MIR210HG对肺癌移植瘤裸鼠肿瘤生长和肺血管栓塞的影响和机制。方法 用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析MIR210HG在肺癌中的表达。用短发夹RNA（shRNA）构建敲降MIR210HG（shMIR210HG）的肺癌细胞系MDA-MB-231,体外CCK-8实验检测敲降MIR210HG对MDA-MB-231细胞的增殖能力的影响。生物信息学分析MIR210HG与miR-6838-5p的结合关系。荧光素酶报告基因分析微小RNA（miR）-6838-5p与萎缩素相互作用蛋白5（AIP5）的直接作用。动物实验评估敲降MIR210HG对移植瘤裸鼠体内肿瘤生长和裸鼠肺血管栓塞特征的影响。功能回复实验和蛋白免疫印迹实验分析MIR210HG通过miR-6838-5p/AIP5轴调控裸鼠体内肿瘤生长和裸鼠肺血管栓塞。结果 MIR210HG在肺癌组织中高表达（P＜0.05）,并与低存活率呈正相关（P＜0.05）。敲降MIR210HG抑制体外肺癌细胞增殖和裸鼠体内肿瘤的生长（均P＜0.05）,敲降MIR210HG改善裸鼠肺动脉炎性浸润,明显减少肺评分、降低裸鼠的右心室收缩压（RVSP）、血清TNF-α和IL-6的水平（均P＜0.05）。生信分析预测MIR210HG与miR-6838-5p具有多个结合位点,且shMIR210HG促进miR-6838-5p的表达（均P＜0.05）。AIP5 被鉴定为miR-6838-5p的靶基因。此外,shMIR210HG可以明显抑制AIP5的mRNA和蛋白表达（均P＜0.05）,而miR-6838-5p inhibitor促进AIP5的mRNA和蛋白表达（均P＜0.05）。另外,在裸鼠体内敲降MIR210HG基础上用miR-6838-5p inhibitor治疗或者AIP5的过表达质粒（AIP5-OE）治疗后裸鼠体内肿瘤的生长增加,裸鼠肺评分、RVSP、及血清TNF-α和IL-6的水平均明显增加（均P＜0.05）。结论 敲降MIR210HG通过调控miR-6838-5p/AIP5轴能抑制肺癌移植瘤裸鼠肿瘤生长并改善肺血管栓塞特征     

circCDYL靶向miR-552-5p抑制胃癌AGS细胞的增殖和转移

目的探讨环状RNA Y染色域样(circCDYL)对微小RNA-552-5p(miR-552-5p)及胃癌AGS细胞增殖和转移的影响。方法实时荧光定量PCR分析胃癌组织、癌旁正常组织样本中circCDYL和miR-552-5p表达水平。运用CCK-8法、集落形成、划痕愈合实验和Transwell实验分析circCDYL和miR-552-5p表达对AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。Western blotting分析E-cadherin、N-cadherin蛋白表达。双荧光素酶报告实验分析circCDYL和miR-552-5p靶向关系。结果与癌旁正常组织比较,胃癌组织中circCDYL表达显著降低(P＜0.05),而miR-552-5p表达显著升高(P＜0.05)。过表达circCDYL或干扰miR-552-5p后AGS细胞增殖、集落形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数均显著降低(P＜0.05)。circCDYL直接与miR-552-5p结合,上调miR-552-5p能够逆转过表达circCDYL对AGS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05)。结论circCDYL通过靶向miR-552-5p抑制胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭。     

lncRNA MIR31HG 对甲状腺乳头状癌细胞 增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制研究

目的 探究长链非编码RNA（lncRNA）MIR31HG对甲状腺乳头状癌（PTC）细胞增殖、迁 移、侵袭的影响及可能的作用机制。方法 选取2018 年8 月—2019 年4 月在湖南省中医药大学第一附属 医院行甲状腺癌根治术的48 例患者的新鲜癌组织及癌旁组织标本,男女各24 例。利用TCGA 数据库验证 lncRNA MIR31HG 在甲状腺癌组织与癌旁组织中的表达,患者术后病理报告确诊为PTC,提取样本RNA 行 qRT-PCR 验证lncRNA MIR31HG 在PTC 组织与癌旁组织中表达情况及与患者临床病理特征的相关性;利 用lncRNA MIR31HG 的小干扰RNA 转染PTC 细胞系TPC-1 并验证抑制率,保证抑制率>60%,MTT 检测 TPC-1 细胞增殖能力,细胞划痕实验和Transwell 小室实验检测细胞迁移及侵袭能力,Western blotting 检测 Akt 信号通路关键蛋白分子Akt、磷酸化Akt（p-Akt）、PTEN 的表达。结果 宫颈鳞状细胞癌、乳头状肾细 胞癌、头颈部鳞癌、胰腺癌及甲状腺癌组织lncRNA MIR31HG 相对表达量较癌旁组织高（P <0.05）,膀胱癌、 前列腺癌组织较癌旁组织低（P <0.05）。PTC 组织lncRNA MIR31HG 相对表达量较癌旁组织高（P <0.05）。 TPC-1、K1 及BCPAP 的lncRNA MIR31HG 相对表达量较Nthy-ori 3-1 高（P <0.05）,且TPC-1 相对表 达量最高。实验组lncRNA MIR31HG 相对表达量均较siRNA-NC 组下降（P <0.05）,其中siRNA-1 组与 siRNA-3 组沉默效率均>60%。各组OD 值比较,差异有统计学意义（P <0.05）。siRNA-1 组与siRNA-3 组 划痕愈合率较siRNA-NC 组低（P <0.05）。siRNA-1 组、siRNA-3 组侵袭至Transwell 小室下室的细胞数较 siRNA-NC 组低（P <0.05）。siRNA-1 组、siRNA-3 组PTEN mRNA 和蛋白较siRNA-NC 组升高（P <0.05）, 且siRNA-3 组最高;siRNA-1 组、siRNA-3 组p-Akt 蛋白较siRNA-NC 组低,且siRNA-3 组最低（P <0.05）。 结论 lncRNA MIR31HG 在PTC 组织中高表达并与PTC 患者肿瘤分期有关;下调lncRNA MIR31HG 的表 达可以抑制TPC-1 细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与lncRNA MIR31HG 抑制PTEN 表达从而激 活Akt 通路有关。     

miR-601在胃癌中的表达及其对胃癌细胞凋亡、侵袭的影响

目的探讨miR-601在胃癌中的表达及其对胃癌细胞凋亡、侵袭的影响。方法选取2018年8月至2019年8月台州市立医院收治的经病理学检查确诊为胃癌的30例患者的癌组织及相应癌旁正常组织标本;用转染试剂Lipofectamine3000将miR-601抑制物（miR-601inhibitor）和阴性对照序列（inhibitorNC）转染人胃癌细胞株AGS,并分为miR-601inhibitor组和inhibitorNC组。采用qRT-PCR法检测miR-601在胃癌组织、癌旁正常组织、人胃癌细胞株AGS、HGC-27、MGC-803、正常胃细胞株GES-1以及miR-601inhibitor组和inhibitorNC组中的相对表达量;采用MTT法检测两组细胞抑制率;采用流式细胞术检测两组细胞凋亡率;采用细胞划痕实验和Transwell小室实验检测两组细胞迁移率和细胞侵袭数;采用Westernbolt法检测两组细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9蛋白相对表达量。结果与癌旁正常组织比较,胃癌组织中miR-601相对表达量明显升高（P＜0.01）;与GES-1比较,其余3株胃癌细胞miR-601相对表达量均明显升高（均P＜0.05）;与inhibitorNC组比较,miR-601inhibitor组miR-601相对表达量明显升高,转染miR-601inhibitor后24、48、72h时细胞抑制率均较低,细胞凋亡率明显增加,细胞迁移率明显降低,细胞侵袭数明显减少,MMP-2和MMP-9蛋白相对表达量均明显降低（均P＜0.05）。结论miR-601在胃癌组织及细胞系中表达升高,下调其表达水平后可促进胃癌细胞凋亡。     

lncRNA MNX1-AS1通过调控miR-218-5p影响非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡及迁移

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MNX1-AS1通过调控miR-218-5p的表达对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法qRT-PCR检测MNX1-AS1和miR-218-5p在肺癌细胞系及肺正常上皮细胞系中的表达;采用双荧光素酶报告基因实验和RNA pull down实验验证MNX1-AS1和miR-218-5p之间的靶向关系;干扰A549细胞中MNX1-AS1和miR-218-5p的表达后,MTT、流式细胞术和Transwell实验检测MNX1-AS1靶向miR-218-5p对癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。结果与肺正常上皮细胞系相比,肺癌细胞系中MNX1-AS1表达升高,miR-218-5p表达降低(P＜0.05);荧光素酶报告基因实验显示,MNX1-AS1可与miR-218-5p结合导致荧光素酶活性显著降低(P＜0.05);RNA pull down实验证实miR-218-5p能特异性结合MNX1-AS1(P＜0.05);抑制A549细胞中MNX1-AS1的表达后,miR-218-5p水平上调,细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低,凋亡率显著升高;与MNX1-AS1抑制剂组相比,共抑制MNX1-AS1和miR-218-5p的细胞增殖、迁移、侵袭能力升高,凋亡率下降(P＜0.05)。结论MNX1-AS1可以通过靶向下调miR-218-5p的表达影响非小细胞癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭。     

circ_0003159对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及机制研究

目的探讨circ_0003159对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其作用机制。方法选取2015年6月至2018年12月嘉兴市第二医院肿瘤外科经手术切除的30例患者的胃癌组织和配对的癌旁组织。采用qRT-PCR法检测胃癌组织和癌旁组织中circ_0003159、miR-32-5p和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）的表达水平;以及胃癌细胞株（BGC823、AGS、MKN45）和正常胃黏膜上皮细胞株GES-1中circ_0003159的表达水平。选取circ_0003159表达水平最低的胃癌BGC823细胞系,建立circ_0003159超表达模型,设立circ_0003159超表达组（转染circ_0003159模拟物）和阴性对照组（转染空载体阴性对照物）。采用CCK-8法和Transwell小室实验检测circ_0003159超表达对BGC823细胞增殖、侵袭和迁移的影响;生物信息学方法对circ_0003159或miR-32-5p进行靶基因预测,并通过双荧光素酶报告基因验证miR-32-5p与circ_0003159或PTEN的靶向关系;采用Westernblot法检测过表达miR-32-5p对PTEN蛋白表达的影响。结果胃癌组织中circ_0003159和PTEN的相对表达水平均明显低于癌旁组织（均P＜0.05）,但胃癌组织中miR-32-5p的相对表达水平明显高于癌旁组织（P＜0.05）。胃癌细胞系BGC823、AGS、MKN45中circ_0003159的相对表达水平均明显低于正常胃黏膜上皮细胞GES-1（均P＜0.05）,且BGC823细胞中circ_0003159的相对表达水平最低。相比于阴性对照组,circ_0003159超表达组在48、72h时OD450表达水平均明显下调（均P＜0.05）。与阴性对照组比较,circ_0003159超表达组中细胞侵袭数和迁移数均明显减少（均P＜0.05）。预测结果可知miR-32-5p为circ_0003159潜在的靶基因,PTEN是miR-32-5p潜在的靶基因。荧光素酶报告基因实验结果显示,与对照组比较,过表达miR-32-5p组中circ_0003159-MUT和PTEN-MUT相对活力值比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）,而circ_0003159-WT和PTEN-WT相对活力值比较均明显下调（均P＜0.05）。与对照组相比,过表达miR-32-5p组中PTEN蛋白相对表达水平明显下降（P＜0.05）。结论circ_0003159超表达显著抑制了胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力,其机制可能是通过靶向下调miR-32-5p对PTEN的抑制作用。     

miR-328-5p靶向SPON2介导FAK/Src信号调控胃癌细胞迁移和侵袭的机制研究

目的探讨miR-328-5p对胃癌细胞迁移和侵袭的作用及其分子机制。方法将30只小鼠按照随机数字表法分为胃癌组和正常组,每组15只,采用N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）化学诱导法构建小鼠胃癌模型,采用RT-PCR法检测两组小鼠胃组织中miR-328-5p、脊椎蛋白2（SPON2）相对表达量;Westernblot法检测两组小鼠胃组织中酪氨酸蛋白激酶（Src）、磷酸化Src（p-Src）、局部黏着斑激酶（FAK）、磷酸化FAK（p-FAK）蛋白表达水平。将胃癌细胞系SGC7901分为miR-328-5p组、miR-con组、NC组共3组,采用RT-PCR法检测3组细胞miR-328-5p、波形蛋白（Vimentin）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）相对表达量;采用Transwell小室实验检测3组细胞迁移和侵袭数。采用荧光素酶报告基因实验检测胃癌细胞miR-328-5p、miR-con+SPON2基因野生型（WT）和突变型（MUT）的荧光素酶相对活力值。结果与正常组比较,胃癌组胃组织中miR-328-5p相对表达量明显降低,SPON2相对表达量明显升高（均P＜0.05）;与正常组比较,胃癌组胃组织中p-FAK、p-Src蛋白表达水平均明显升高（均P＜0.05）。与NC、miR-con组比较,miR-328-5p组miR-328-5p相对表达量明显升高,同时Vimentin、MMP-9相对表达量均明显降低（均P＜0.05）;与NC、miR-con组比较,miR-328-5p组细胞迁移数和侵袭数均明显降低（均P＜0.05）。与miR-328-5p+SPON2WT组比较,miR-con+SPON2WT组、miR-con+SPON2MUT组、miR-328-5p+SPON2MUT组荧光素酶相对活力值均明显为高（均P＜0.05）。结论miR-328-5p在胃癌组织中呈低表达,过表达miR-328-5p可抑制胃癌细胞的迁移和侵袭能力;miR-328-5p直接靶向SPON2基因3''UTR序列,调控其转录表达,并抑制其下游FAK/Src信号活化及其下游Vimentin、MMP-9的表达。     

完全胃肠外营养治疗的护理

目的：探索完全胃肠外营养治疗的护理。方法：通过复习献,综述国内外部份护理工作对完全胃肠外营养治疗的护理经验。结果：完全胃肠外营养治疗不当可给患带来不必要的损害,甚至危及患生命,产生原因主要来自操作技术及护不当。结论：为使TPN支持顺利进行,减少或避免并发症的发生,要求熟练掌握配制技术,做好导管护理,在输液过程中观察病人的反应,监测有关指标,掌握滴注速度等。     

针灸治疗抑郁症机理的研究

通过整理、分析、归纳近几年有关针灸治疗抑郁症机理方面的文献,提示针灸治疗抑郁症机理包括影响行为学、调节神经内分泌、保护受损的海马神经、通过调节细胞因子含量增强免疫功能、调整中枢神经递质的含量及增加受体结合位点等方面。然亦发现针灸治疗抑郁症的机理还存在许多不足,是亟待深入探索的问题。     

怒志对高血压的影响探析

人的情志活动与脏腑气血津液有着密切的联系,气血津液是构成人体和维持生命活动必不可少的物质。怒志会引起人体脏腑气血阴阳的失调,从而诱发高血压等疾病。现代心理生理学研究发现怒志的变化能够引起血压的改变,表明怒志与高血压有密切联系。因此,怒志的调节对高血压的治疗和预防具有重要意义。     

针灸对排尿功能调节作用的研究进展

人体的排尿是极为复杂的过程,正常控尿需膀胱、尿道功能完好及二者协调。以尿频、尿急、尿失禁等为主要症状的排尿障碍性疾病是临床常见病、多发病,严重影响患者生活质量。现代医学至今尚无排尿障碍的有效疗法。但国内外大量的临床资料表明,中医针灸对排尿功能有良好的调节作用,已成为研究热点。本文对近年来针灸调节排尿功能的临床观察及其作用机制等研究进展作一简要综述。     

妇科消炎片对大鼠输卵管炎性阻塞影响的实验研究

目的 探讨妇科消炎片治疗输卵管炎性阻塞的作用机理。方法 将15％苯酚糊剂注入大鼠输卵管内，建立输卵管炎性阻塞模型，观察妇科消炎片对输卵管炎性阻塞大鼠组织学和血液流变学的影响，并以妇炎康作对照。结果 治疗30d后，治疗组输卵管通畅率、积液率、炎症程度及血液流变学与模型组比较有非常显著性差异(P＜0．01)，其疗效与妇炎康相当。结论 妇科消炎片能改善微循环，抑制炎症，减少炎症渗出，促进受损组织修复，从而达到治疗输卵管炎性阻塞，改善恢复其生理功能的目的。     

升阳十一味丸对bax表达的相关研究

目的:探讨升阳十一味丸治疗肿瘤的分子机制。方法:用升阳十一味丸治疗肿瘤鼠,以免疫组化方法测定bax的表达情况。结果:与阴性对照组相比,治疗组bax表达上调,有显著性差异(P<0.05)。结论:该药有抑制肿瘤的作用。     

孕妇胎儿间巨细胞病毒感染的探讨

目的　探讨人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ） 活动性感染对胎儿的影响;方法　采用ＥＬＩＳＡ 法对不同组别的妇女检测ＨＣＭＶ－ ＩｇＡ两种抗体;结果　试验组ＩｇＡ 检出率高于Ｉｇ Ｍ,差异显著,对照组无差异,对妊娠早期ＨＣＭＶ 活动性感染追踪观察至生产６４ 例,发现各种异常占２５ ％ ,与对照组对比差异显著; 结论　ＨＣＭＶ 活动性感染妨碍胎儿发育,对准备受孕或受孕早期的妇女,检测ＨＣＭＶ 特异性ＩｇＭ、ＩｇＡ 抗体,可预测先天性ＨＣＭＹ 感染所致胎儿发育异常的危险性     

氟苯哌苯醚治疗失眠症的疗效观察

失眠症患病率高达 35.2 %[1] ,寻求有效的治疗手段日趋迫切。 5- HT再摄取阻滞剂 ( SSRI)类药物能增强人体睡眠中枢 5- HT递质的功能 ,从而可能影响人的睡眠模式 [2 ] ,相关报道国内尚未见报道 ,我们率先选用氟苯哌苯醚 ( Paroxetine)治疗并观察一组病例 ,现将初步结果报道如下。1　临床资料和方法1.1　对象　对 1 997年 1 1月～ 1 998年 8月间在我科门诊以失眠主诉就诊的患者进行筛选 ,参照中国精神疾病分类方案与诊断标准第 2版修订本( CCMD- - R) [3 ] ,排除以下情况 :精神分裂症 ,情感性精神病 ,脑器质性疾病 ,药物依赖及成瘾和…     

壳聚糖固定L-天门冬酰胺酶的研究

研究了以壳聚糖为载体，戊二醛为交联剂，固定化Ｌ－天门冬酰胺酶的最适条件，并对固定化天门冬酰胺酶的理化性质进行了初步探讨。分别从不同固定化程序、缓冲液及保护剂等方面进行了固定化天门冬酰胺酶的条件优化；固定化酶的活力回收可达２０％左右。固定化酶的最适范围变宽，由游离酶的最适ｐＨ＝４～６变为ｐＨ＝６～１０。连续使用６次后仍可基本维持固定化酶的活力。固定化酶对胃蛋白酶的水解性也较游离酶大大提高。     

氧化苦参碱对哮喘小鼠抗炎作用的研究

目的探讨氧化苦参碱治疗哮喘的抗炎作用机制及其对白细胞介素-4(IL-4mRNA)表达的影响. 方法建立小鼠哮喘模型,观察氧化苦参碱对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中炎性细胞、肺组织病理的改变;应用半定量反转录-聚合酶链反应检测肺组织IL-4mRNA表达的变化. 结果氧化苦参碱可显著减轻哮喘小鼠气道及肺组织中嗜酸性细胞的浸润,显著抑制哮喘小鼠肺组织中IL-4mRNA的表达水平. 结论氧化苦参碱对哮喘小鼠有明显的抗气道变应性炎症及抑制IL-4mRNA表达的作用.