桃仁提取物对痴呆模型小鼠脑组织SOD, GSH-Px活性和MDA含量的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P ＜0.01,P＜0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.     

松果菊苷延缓衰老作用机制研究

 目的 探讨肉苁蓉提取物松果菊苷（ECH）延缓衰老的药理作用及其可能的作用机制。方法 小鼠皮下注射10% D-GAL 10 mL·kg-1,每天1次,连续8周,建立亚急性衰老模型。阳性组和ECH各组分别同时灌胃给予维生素E 40 mg·kg-1和ECH 20,40,60 mg·kg-1,每天1次。检测小鼠抗应激能力、血清中IL-2、IL-6含量以及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量。结果 与正常组比较,模型组小鼠抗应激能力下降,血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量均显著下降,IL-6和脑组织MDA含量显著升高。ECH各剂量组和维生素E阴性对照组均能提高衰老小鼠抗应激能力、血清IL-2含量和脑组织NO、SOD含量,降低IL-6和脑组织MDA含量。结论 ECH能够提高衰老小鼠的免疫能力、NO含量,减轻D-GAL诱导衰老小鼠的活性氧自由基损伤,这些可能是其延缓衰老的机制之一。     

江苏地产白首乌C21甾苷对D-半乳糖衰老模型小鼠的作用研究

目的：研究江苏地产白首乌C21甾苷(CSG)对D-半乳糖(D-gal)衰老模型小鼠的影响。方法：小鼠分为正常组,模型组,CSG低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg-1·d-1)和维生素E(Vit E)对照组(100 mg·kg-1·d-1),除正常组外均采用D-gal 10 mg·kg-1颈背部皮下注射,试验期为56 d。检测小鼠血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及端粒酶活性。结果：与正常组相比,模型组小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性降低,含量增加,血清、心、肝端粒酶活性降低(P<0.01)；与模型组比较,3个CSG组及Vit E组小鼠血清、心、肝、脑SOD活性升高,MDA含量减少(P<0.01)；低剂量CSG组及Vit E组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著,中、高剂量CSG组小鼠血清端粒酶活性升高(P<0.01)；3个CSG组及Vit E组均能升高小鼠心脏端粒酶活性(P<0.01)；3个CSG组及Vit E组小鼠肝及脑组织端粒酶活性无明显变化。结论：CSG能拮抗自由基损伤,提高D-gal衰老模型小鼠血清、心、肝、脑组织SOD活性,减少MDA含量,提高血清、心组织端粒酶活性。     

基于Nrf2-HO-1/CYP2E1 通路探讨五指毛桃醇提取物对酒精性肝损伤小鼠的抗氧化保护机制

目的探讨五指毛桃（Fici Hirtae Radix,FHR）醇提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及其机制。 方法将60 只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组及五指毛桃醇提取物高、中、低剂量组。除对照组 给予生理盐水灌胃外,其余各组小鼠以梯度酒精灌胃法复制酒精性肝损伤模型。复制模型同时,阳性对照组灌 胃给予50 mg·kg-1 水飞蓟素,五指毛桃醇提取物组分别灌胃给予2、1、0.5 g·kg-1 五指毛桃醇提取物进行干 预,对照组、模型组灌胃给予等体积生理盐水,连续6 周。复制模型成功后取材,HE 染色法观察肝组织病理 变化;比色法测定血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平,肝组织内丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘 肽（GSH）含量,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;并采用蛋白质印迹法测定核因 子E2 相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、超氧化物歧化酶1（SOD-1）和细胞色素P450 2E1（CYP 2E1） 的蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肝细胞肿胀,排列散乱,中央静脉周围小变性明显,呈现 肝细胞灶状坏死;血清中ALT 和AST 水平明显升高（P＜0.01）;肝组织中MDA 含量明显升高（P＜0.01）,SOD 活性明显降低（P＜0.01）,GSH 含量和GSH-Px 活性明显降低（P＜0.01）; Nrf2、HO-1 及SOD-1 蛋白水平明显 降低（P＜0.05）,CYP2E1 蛋白水平明显升高（P＜0.05）。与模型组比较,五指毛桃醇提取物各剂量组肝脏炎性 细胞浸润减少,肝脏组织坏死减轻;五指毛桃醇提取物高、中剂量组明显降低ALT、AST 水平（P＜0.05）;五 指毛桃醇提取物高、中剂量组明显降低MDA 水平（P＜0.05）,五指毛桃醇提取物低剂量组明显升高GSH 含量 （P＜0.05）,五指毛桃醇提取物各剂量组均明显升高SOD 水平（P＜0.05）,五指毛桃醇提取物高、低剂量组明 显升高GSH-Px 活性（P＜0.05）;五指毛桃醇提取物高剂量组明显上调Nrf2 蛋白表达水平（P＜0.05）,五指毛桃 醇提取物高、低剂量组明显上调HO-1 蛋白表达水平（P＜0.05）,五指毛桃醇提取物高、中剂量组明显上调 SOD-1 蛋白表达水平（P＜0.05）,五指毛桃醇提取物中、低剂量组明显下调CYP2E1 蛋白表达水平（P＜0.05）。 结论五指毛桃醇提取物对酒精性肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2,诱导调控下游抗氧 化因子或抗氧化系统,并抑制CYP2E1 异常活化,减轻氧化应激反应,从而降低酒精对肝脏的损伤。     

马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠空间学习能力的影响,并探讨其作用机制。方法:小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组。除正常组颈背部SC生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)连续给药和造模42 d。用Morris水迷宫测定衰老小鼠空间学习记忆能力。同时测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠逃避潜伏期明显缩短;马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)组和马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可使衰老小鼠1 min站台穿越次数明显增多;马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量,提高SOD和GSH-Px活性;马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)组可降低脑组织MDA含量。结论:马齿苋不同提取物均能明显改善衰老小鼠空间学习记忆能力,其机制可能与提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量有关。马齿苋正丁醇提取物好于马齿苋乙醇提取物。     

半夏生物总碱对运动氧化应激大鼠胃黏膜的保护作用及机制研究

目的探讨半夏生物总碱对运动氧化应激大鼠胃黏膜的保护作用及机制。方法将32 只SD 大鼠随机 分为空白组、模型组、半夏生物总碱组（20 mg·kg-1）和阳性对照组（奥美拉唑,10 mg·kg-1）,每组8 只。灌胃给 药,每日1 次,连续7 d。第7 天灌胃给药1 h 后,进行一次性负重力竭游泳运动造模。麻醉后处死所有大 鼠,计算胃溃疡指数（UI）,采用HE 染色法观察胃黏膜组织病理形态;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清 一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等氧化应激指标水 平,以及胃黏膜组织胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）含量。结果与空白组比较,模型组大鼠的UI 值与胃黏膜 组织GAS、MTL 含量,以及血清NO、MDA 含量均显著升高（P＜0.01）,血清SOD、GSH-Px 水平显著降低 （P＜0.01）。与模型组比较,半夏生物总碱组大鼠的UI 值与胃黏膜组织GAS、MTL 含量,以及血清NO、MDA 含量均显著降低（P＜0.01）,血清SOD、GSH-Px 水平显著升高（P＜0.01）。结论半夏生物总碱具有抗氧化作 用,能纠正运动应激导致的胃黏膜组织GAS、MTL 分泌异常状态,逆转运动氧化应激对胃黏膜的损伤,减少 胃溃疡的发生。     

荞麦花叶总黄酮对心肌梗死大鼠的保护作用及机制研究

目的 观察荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对心肌梗死大鼠的保护作用及机制。方法 采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术对照组,模型组,TFBFL高、中、低剂量组（400,200,100 mg·kg-1）,麝香保心丸组（50 mg·kg-1）。模型复制后24 h各组灌胃给药,连续2周。比色法及ELISA法测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量;硝基四氮唑蓝（NBT）染色测定心肌梗死面积。结果 与模型组比较,TFBFL中、高剂量组大鼠心肌梗死面积缩小以及血清CK、LDH水平均降低（P ＜0.05,P ＜0.01）;血清SOD、GSH-Px含量升高,MDA含量降低（P ＜0.05,P ＜0.01）;IL-6、TNF-α水平降低,IL-10升高（P ＜0.05,P ＜0.01）;NO、eNOS水平升高（P ＜0.05,P ＜0.01）。结论 TFBFL对心肌梗死大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与TFBFL的抗炎及抗氧化作用相关。     

小叶丁香总皂苷对衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:考察小叶丁香总皂苷对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化作用。方法:采用小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖溶液200 mg·kg-1·d-1建立衰老模型;造模成功后,将小鼠随机分为模型对照组、小叶丁香总皂苷低剂量组(60 mg·kg-1)、小叶丁香总皂苷高剂量组(120 mg·kg-1)和阳性药对照组(维生素E,50 mg·kg-1),连续给药8周后检测血及脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果:与模型对照组比较,小叶丁香总皂苷低剂量组能明显升高血清中的SOD、GSH-Px和CAT活性以及脑组织中的T-AOC活性;小叶丁香高剂量组能显著降低小鼠血清及脑组织中的MDA水平,升高小鼠血清中的SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性以及脑组织中的SOD、GSH-Px和T-AOC活性。结论:小叶丁香总皂苷能抑制机体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性,从而提高衰老小鼠的抗氧化能力,延缓衰老。     

新疆紫草萘醌类色素对小鼠D-半乳糖亚急性衰老模型的抗衰老作用研究

目的：探讨新疆紫草萘醌类色素（AE）对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法：以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,观察AE对小鼠血清尿素氮（BUN）,肝组织超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）水平的影响。结果：与模型组相比,AE各剂量组均可明显降低小鼠血清BUN含量（P〈0．05）,使肝组织T—SOD活性升高、MDA含量下降（P〈0．05）;AE中、高剂量组可以提高肝组织GSH-Px活性（P〈0．05）。其萘醌类有效成分包含紫草素。结论：新疆紫草萘醌类色素AE对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠具有延缓衰老作用。     

黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的：观察黄芪建中汤对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用。方法：使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、维生素E组（50mg/kg）、黄芪建中汤高剂量组（8g/kg）、黄芪建中汤中剂量组（4g/kg）和黄芪建中汤低剂量组（2g/kg）;实验6周后处死动物,测定脑组织中的丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物（GSH-Px）活性。结果：与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中的MDA含量显著性升高（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组MDA含量均较模型组显著降低（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。与空白对照组相比,模型对照组小鼠脑组织中SOD、GSH-Px活性显著性降低（P〈0.05）;黄芪建中汤组三个剂量组SOD、GSH-Px活性均较模型组显著提高（P〈0.05）,其中高、中剂量组与维生素E组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：黄芪建中汤可提高小鼠脑组织的抗氧化能力。     

地奥心血康联合辛伐他汀对动脉粥样硬化小鼠的影响及机制研究

目的 探讨地奥心血康 （以下简称心血康） 联合辛伐他汀对动脉粥样硬化 （AS） 小鼠的影响及机制。方法 将 8 只 C57BL/6J 小鼠作为对照组,将 32 只 ApoE-/- 小鼠随机分为模型组、心血康组 （160 mg·kg-1 ） 、辛伐他汀组 （1.3 mg·kg-1 ） 及联合治疗组 （心血康 160 mg·kg-1 +辛伐他汀 1.3 mg·kg-1 ） ,每组 8 只。对照组给予常规饲料喂养, 其余 4 组均给予高脂饲料喂养。同时,各给药组均按照上述剂量灌胃给药,灌胃体积为 10 mL·kg-1 ,每天 1 次, 持续 18 周。给药结束后,检测血清总胆固醇 （TC） 、甘油三酯 （TG） 、低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C） 、高密度脂 蛋白胆固醇 （HDL-C） 水平;采用油红 O 染色法观察小鼠主动脉斑块形成及肝脏脂质聚集情况;ELISA 法检测 血清前蛋白转化酶枯草溶菌素 9 （PCSK9） 水平;qRT-PCR 及 Western Blot 法检测肝脏组织 LDLR、HNF1α、 SREBP2 mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1） 与对照组比较,模型组小鼠的血清 TC、TG、LDL-C 水平显著升 高 （P＜0.01） ,HDL-C 水平显著降低 （P＜0.01） ;主动脉根斑块面积百分比、主动脉全体斑块面积百分比、肝 脏脂滴面积百分比均显著升高 （P＜0.01） ;肝脏组织中 LDLR mRNA 及蛋白表达水平显著降低 （P＜0.01） ,血清 PCSK9 水平显著升高 （P＜0.01） ;肝脏组织中 HNF1α、SREBP2 mRNA 及蛋白表达水平均明显升高 （P＜0.05, P＜0.01） 。 （2） 与模型组比较,心血康组及联合治疗组小鼠的血清 TC、TG、LDL-C 水平明显降低 （P＜0.05, P＜0.01） ,HDL-C 水平明显升高 （P＜0.05） ;辛伐他汀组小鼠血清 LDL-C 水平显著降低 （P＜0.01） ;心血康组 及联合治疗组小鼠的主动脉根斑块面积百分比、主动脉全体斑块面积百分比明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） ,各 给药组小鼠的肝脏脂滴面积百分比均显著降低 （P＜0.01） ;心血康组及联合治疗组小鼠肝脏组织中 LDLR 蛋白 表达水平明显升高 （P＜0.05） ,血清 PCSK9 水平明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） ,肝脏组织中 HNF1α、SREBP2 mRNA 及蛋白表达水平均明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） 。 （3） 与辛伐他汀组比较,联合治疗组小鼠血清 HDL-C 水平明显升高 （P＜0.05） ;主动脉根斑块面积百分比、肝脏脂滴面积百分比均明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） ;肝脏组织中 LDLR 蛋白表达水平显著升高（P＜0.01）,血清 PCSK9 水平显著降低（P＜0.01）;肝脏组织中 HNF1α 蛋白及 SREBP2 mRNA 表达水平均明显降低 （P＜0.05,P＜0.01） 。结论 心血康可能通过抑制 SREBP2 及 HNF1α 表达,调节 PCSK9/LDLR 信号途径,从而发挥对辛伐他汀降脂及抗 AS 作用的协同增效作用。     

蚕沙提取物对缺铁性贫血小鼠铁代谢的影响及抗氧化作用研究

目的观察蚕沙提取物对缺铁性贫血小鼠铁代谢的影响及抗氧化作用。方法采用饲喂低铁饲料建立缺 铁性贫血小鼠模型,同期灌胃给予速力菲（52 mg·kg-1,阳性药组）及蚕沙提取物（78、39、26 mg·kg-1,高、 中、低剂量组）,每日1 次,连续42 d。每周观察小鼠体质量,造模结束后检测小鼠外周血象［红细胞（RBC）、 血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）］及组织（肝、脾、小肠、肾）铁含量;测定血清铁（SI）、血清总铁结合力 （TIBC）、转铁蛋白饱和度（TSAT）、血清铁蛋白（SF）及血清转铁蛋白受体1（TFR1）等铁代谢指标;检测肝脏总 抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPX1）及丙二醛（MDA）水平。结果 与模型组比较,高剂量蚕沙提取物可明显逆转小鼠外周血象（HGB、HCT）及各组织（肝、脾、小肠、肾）铁含量 （P < 0.01）,SI、TSAT、SF 明显升高（P < 0.01）,TIBC、TFR1 含量明显降低（P < 0.01）,并能逆转缺铁性贫血 小鼠肝脏的T-AOC、SOD、GPX1 及MDA 水平改变（P < 0.01）。结论蚕沙提取物对缺铁性贫血小鼠具有明显 的改善贫血及调节铁代谢作用,并能提高其抗氧应激能力。     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗疲劳作用

目的:研究马齿苋不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠抗疲劳能力的影响,并探讨其机制.方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)组、马齿苋乙醇提取物(1,0.5 g·kg-1)组.除正常组sc生理盐水外,其他各组均sc D-半乳糖(1 g·kg-1)42 d制备衰老小鼠模型.用疲劳仪测定小鼠的抗疲劳能力,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:马齿苋正丁醇提取物(0.5 g·kg-1)和乙醇提取物(1 g·kg-1)组均可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,马齿苋正丁醇提取物(0.5,0.25 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量和提高SOD活性,马齿苋乙醇提取物(1 g·kg-1)可降低脑组织MDA含量.结论:马齿苋正丁醇提取物和乙醇提取物可提高衰老小鼠的抗疲劳能力,其机制可能与提高SOD活性降低MDA含量有关.马齿苋正丁醇提取物作用好于乙醇提取物.     

楮实子油对亚急性衰老模型小鼠脑组织抗氧化作用的实验研究

目的:观察楮实子油对D-半乳糖衰老模型小鼠脑组织的影响.方法:采用D-半乳糖颈背部皮下注射复制小鼠亚急性衰老模型,给药组给予不同的剂量,实验结束检测相关指标.结果:楮实子油能明显提高衰老模型小鼠的SOD、GSH-Px活性(P＜0.01);降低衰老模型小鼠NO、MDA值(P＜0.01).结论:楮实子油有抗氧化、延缓衰老的作用.     

补肾化痰活血法对衰老模型小鼠的SOD、MDA、NOS、MAO影响的实验研究

目的：观察补肾化痰活血法对实验小鼠脑组织内SOD、MDA、NOS、MAO含量的影响.方法：昆明种小鼠60只随机分为5组,正常组、模型组、维生素E组（简称VitE组）、补肾活血化痰方高剂量组和补肾活血化痰方低剂量组.除正常组外,小鼠每天颈背部皮下注射D-半乳糖120mg/kg,连续6周.结果：①模型组脑组织SOD与各组相比显著减少（P＜0.01）;②MDA明显高于其它各组（P＜0.01）;③正常组小鼠脑组织NOS含量较多,模型组NOS含量与各组相比均显著减少（P＜0.01）;④模型组脑组织中MAO含量明显高于正常组（P＜0.01）,而补肾化痰活血方高浓度组、低浓度组脑组织中MAO含量均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：补肾化痰活血法通过提高衰老模型小鼠脑组织中SOD、NOS含量,降低MDA和MAO含量,能有效延缓衰老.     

远志水提取物对小鼠学习记忆及血液学指标的影响

目的:观察远志水提取物对小鼠学习记忆及力竭运动后血液学指标的影响.方法:将84只小鼠随机分为学习记忆组和运动组.学习记忆组小鼠48只,又分为对照组和远志高、中、低剂量组,分别给予远志水提取物13.00,6.50,3.25 g·kg-1 ·d-1灌胃21 d后,利用Morris水迷宫观察小鼠的学习记忆能力,同时测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).运动组小鼠36只,再分为对照组,游泳组和远志组.除对照组外,游泳组和远志组小鼠进行3周的游泳训练,最后一次力竭游泳后心脏采血,测定红细胞计数(RBC)和血红蛋白(Hb).结果:学习记忆组小鼠灌胃远志水提取物后,远志水提取物中剂量组和高剂量组找到站台的潜伏期明显缩短(P＜0.05),穿越站台次数明显增加(P＜0.05).中剂量组和高剂量组小鼠脑组织SOD活性明显增高,MDA含量明显减少,与对照组相比有统计学意义(p＜0.05).低剂量组各指标与高剂量组比较均有统计学意义(P＜0.05).运动组中,灌胃远志后小鼠负重游泳力竭时间与对照组相比明显延长(P＜0.01).血液学指标显示,对照组小鼠RBC和Hb均低于没有进行游泳训练的空白对照组(P＜0.05).而远志组小鼠RBC和Hb与空白对照组比较无明显差异,与对照组比较明显增加(P＜0.05).结论:远志水提取物可增强小鼠的学习记忆能力,增加脑组织SOD活性,降低MDA含量;远志水提取物可增强小鼠的运动能力,并能有效抑制大强度运动引起的RBC和Hb改变.     

薯蓣皂苷对亚急性衰老小鼠的抗氧化作用研究

目的：研究山药薯蓣皂苷对实验性衰老小鼠的抗氧化作用。方法：用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,同时给予薯蓣皂苷,6周后测定血清、肝匀浆和脑匀浆中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性。结果：薯蓣皂苷能显著提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的SOD、GSH-Px的活性,降低衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的MDA含量。结论：薯蓣皂苷对衰老小鼠,可能提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质生成有关。     

小鼠便秘和衰老相关性的实验研究

目的 :用 1 0 mg· kg- 1的复方地芬诺酯建立了稳定的小鼠便秘模型 ,研究小鼠便秘和衰老相关性。方法 :小鼠每天 ig给予复方地芬诺酯 1 0 mg· kg- 1造便秘模型 ,小鼠每天颈背皮下注射 D-半乳糖 1 0 0 mg· kg- 1造亚急性衰老模型。计算胸腺指数 ;30天时测血清中 SOD(超氧化物歧化酶 )、MDA(丙二醛 )、GSH- Px(谷胱甘肽过氧化物酶 ) ,肝匀浆中测 MDA、总蛋白 (双缩脲法 ) ;将脑固定于 1 0 %甲醛溶液中 ,备作组织切片光镜观察。结果 :与空白对照组小鼠相比 ,便秘模型组小鼠首粒黑便的排出时间显著延长 ( P<0 .0 1 ) ,6h内的排便粒数显著减少 ( P<0 .0 1 ) ;胸腺指数均有极显著性的降低 ( P<0 .0 1 ) ;血清中 SOD和GSH- Px的活力均极显著下降 ( P<0 .0 1 ) ;血清和肝匀浆中 MDA的含量极显著升高 ( P<0 .0 1 ) ;大脑皮质神经元细胞密度明显减低。结论 :小鼠便秘导致或促进了小鼠衰老 ,也初步证明了小鼠便秘致衰老模型的可行性。     

蜂眠宁胶囊对D-半乳糖小鼠抗衰老作用的实验研究

目的观察蜂眠宁胶囊对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用,为蜂眠宁胶囊预防和治疗老年痴呆症提供临床依据。方法用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,采用Morris水迷宫进行定位航行试验、空间搜索试验,测定各组小鼠的逃避潜伏期及穿越平台次数;并测定各组小鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,蜂眠宁胶囊低剂量组(0.6g·kg-1·d-1)、高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),且穿越平台次数均显著增多(P0.05,P0.01);蜂眠宁胶囊高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)能显著提升D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性,降低脑组织中MDA的含量。结论蜂眠宁胶囊能改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,抑制其脑组织脂质过氧化,具有抗衰老作用。