甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因臂丛神经阻滞效果的比较

目的比较甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因臂丛神经阻滞的效果。方法拟行上肢手术患者80例,随机分为两组（n=40）,实验组0.596%甲磺酸罗哌卡因20 ml,对照组0.375%盐酸罗哌卡因20 ml,行肌间沟臂丛神经阻滞。记录患者生命体征、麻醉起效时间、麻醉有效时间、不良反应、麻醉满意度。结果两组患者生命体征、麻醉起效时间、麻醉有效时间、麻醉满意度及不良反应的发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论0.596%甲磺酸罗哌卡因与0.375%盐酸罗哌卡因肌间沟臂丛神经阻滞具有相似的麻醉效果及安全性。     

甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因臂丛神经阻滞的效果分析

目的探讨甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因作用于臂丛神经阻滞的效果。方法以2009年1月至2011年1月期间本院收治的64例拟行上肢手术的患者为研究对象,将其随机均分成观察组和对照组,分别给予20 mL 0.596%的甲磺酸罗哌卡因和20 mL 0.5%盐酸罗哌卡因进行肌间沟臂丛神经阻滞麻醉,观察两组患者的起效时间、阻滞程度、阻滞持续时间、镇痛持续时间、生命体征变化程度以及不良反应。结果两组患者的麻醉阻滞起效时间、阻滞程度、生命体征变化程度、不良反应的发生率无显著统计学差异,P>0.05。结论甲磺酸罗哌卡因在尺神经的感觉阻滞效果方面优于盐酸罗哌卡因,但在前臂外侧皮神经、桡神经、正中神经的感觉阻滞起效时间、阻滞程度,以上三种神经以及尺神经的运动阻滞起效时间、阻滞程度、不良反应的发生率之间与盐酸罗哌卡因的作用效果无显著差别。     

甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因用于神经阻滞麻醉的临床效果比较

目的甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因在神经阻滞麻醉中的安全性及有效性的比较。方法ASAⅠ-Ⅱ级实施臂丛神经阻滞或腰丛＋坐骨神经阻滞麻醉的患者78例（其中4例因操作失误改用全麻）,随机分为甲磺酸罗哌卡因组（A组,n=39）与盐酸罗哌卡因组（B组,n=39）。监测血压、心率、SpO2、局麻药毒性反应及不良反应,测定感觉及运动神经阻滞显效及完全阻滞的时间、持续时间。结果术中生命体征平稳,无局麻药毒性反应发生。两组痛觉及触觉的显效时间分别为（5.14±0.82）min和（5.41±1.38）min（P〈0.05）,痛觉安全消失时间（20.00±8.74）min和（20.43±8.51）min;A、B组分别有90.32%及87.1%的患者触觉安全消失（P〉0.05）。两组运动神经阻滞起效时间分别为（5.68±1.73）min和（5.27±1.15）min（P〈0.05）;分别有41.94%和35.48%的例数达到完全阻滞的效果（P〉0.05）;运动完全阻滞时间分别在（21.88±9.98）min和（15.00±5.35）min（P〉0.05）。术后感觉阻滞持续时间分别为（521.41±162.67）min、（575.86±196.5）min（P〉0.05）。结论甲磺酸罗哌卡因具有与盐酸罗哌卡因相似的安全性、神经阻滞的麻醉效能、作用时效,相似感觉与运动神经分离特点等,能达到满意的麻醉效果,可安全有效的应用于临床神经阻滞麻醉。     

甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因用于颈丛神经阻滞的临床观察

目的比较0.447％甲磺酸罗哌卡因与0．375％盐酸罗哌卡因用于颈丛神经阻滞的有效性和安全性。方法80例甲状腺手术患者随机分为两组，对照组应用0．375％盐酸罗哌卡因颈丛神经阻滞；试验组应用0．447％甲磺酸罗哌卡因颈丛神经阻滞。结果在感觉和运动阻滞的起效时间、效果及效果维持时间以及不良反应方面，0．447％甲磺酸罗哌卡因与0．375％盐酸罗哌卡因未见明显的差异。结论0．447％甲磺酸罗哌卡因与0．375％盐酸罗哌卡因应用于颈丛神经阻滞，具有相似的麻醉效果。     

甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因用于臂丛神经阻滞的临床观察

盐酸罗哌卡因是一种新型长效酰胺类局麻药,具有较小的心脏和神经毒性,已较为广泛地应用于临床麻醉,而由甲磺酸根替代盐酸根而合成的甲磺酸罗哌卡因用于臂丛神经阻滞的报道不多,我们通过不同浓度的甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因用于神经臂丛阻滞,比较其麻醉效果及不良反应,探讨其临床效果和安全性。     

甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞的对比研究

目的：比较甲磺酸罗哌卡因与盐酸罗哌卡因用于腋路臂丛神经阻滞的有效性和安全性。方法：48例ASAⅠ～Ⅱ级择期上肢手术患者随机分为0．5％盐酸罗哌卡因组（A组）和0．596％甲磺酸罗哌卡因组（B组）。每组24例,两组患者均行腋路臂丛神经阻滞,观察感觉与运动神经阻滞起效时间、持续时间及不良反应,评价麻醉效果。结果：在感觉与运动神经阻滞的起效时间、持续时间及不良反应方面,0．596％甲磺酸罗哌卡因与0．5％盐酸罗哌卡因未见明显差异。结论：0．596％甲磺酸罗哌卡因与0．5％盐酸罗哌卡因应用于腋路臂丛神经阻滞,具有相似的有效性和安全性。     

罗哌卡因用于臂丛阻滞的临床观察

目的观察0．375％罗哌卡因复合1％利多卡因肌间沟臂丛阻滞的临床效果。方法上肢手术90例，随机分为3组，Ⅰ组单纯使用0．375％罗哌卡因25ml，Ⅱ组使用0．375％罗哌卡因复合1％利多卡因25ml，Ⅲ组使用0．375％布比卡因复合1％利多卡因共25ml。观察各组感觉和运动阻滞起效及维持时间，评价麻醉效果。结果各组麻醉前后心率、血压无明显变化。麻醉效果满意。与Ⅰ组比较，复合利多卡因的Ⅱ、Ⅲ组感觉阻滞起效时间明显缩短，差异有统计学意义。结论复合1％利多卡因的0．375％罗哌卡因适用于臂丛神经阻滞，且起效快、麻醉效果确切。     

甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因硬膜外阻滞的药代动力学特征比较

目的比较0.894%甲磺酸罗哌卡因和0.75%盐酸罗哌卡因的药代动力学特征。方法 40例择期下腹部、下肢手术病例,随机分为甲磺酸罗哌卡因组(n=20)和盐酸罗哌卡因组(n=20)。于给药前和给药后2、5、10、20、30、45、60、90、120、180、240、300、360、720、1 440 min抽取肘前静脉血,采用反相高效液相色谱紫外法,测定血浆中甲磺酸或盐酸罗哌卡因浓度。采用DAS 2.0软件计算药代动力学参数,并比较两组药代动力学参数的特征。结果甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因组的表观分布容积(Vd/F)分别为(2.1±0.7)和(2.7±1.1)L/kg,消除半衰期(T1/2β)分别为(333±89)和(378±112)min,药时曲线下总面积(AUC0-∞)分别为(480±168)和(425±126)mg.min/L,清除率(CL/F)分别为(4.6±1.3)和(5.1±1.3)mL/(min.kg),达峰时间(Tpeak)分别为(26±13)和(29±20)min,峰浓度(Cmax)分别为(1 732±833)和(1 345±341)ng/mL,两组药代动力学参数比较差异无统计学意义(P>0....     

甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因硬膜外阻滞的药代动力学特征比较

目的 比较0.894%甲磺酸罗哌卡因和0.75%盐酸罗哌卡因的药代动力学特征.方法 40例择期下腹部、下肢手术病例,随机分为甲磺酸罗哌卡因组(n=20)和盐酸罗哌卡因组(n=20).于给药前和给药后2、5、10、20、30、45、60、90、120、180、240、300、360、720、1440 min抽取肘前静脉血,采用反相高效液相色谱紫外法,测定血浆中甲磺酸或盐酸罗哌卡因浓度.采用DAS2.0软件计算药代动力学参数,并比较两组药代动力学参数的特征.结果 甲磺酸罗哌卡因和盐酸罗哌卡因组的表观分布容积(Vd/F)分别为(2.1±0.7)和(2.7±1.1)L/kg,消除半衰期(T1/2β)分别为(333±89)和(378±112)min,药时曲线下总面积(AUC0-∞)分别为(480±168)和(425±126)mg·min/L,清除率(CL/F)分别为(4.6±1.3)和(5.1±1.3)mL/(min·kg),达峰时间(Tpeak)分别为(26±13)和(29±20)min,峰浓度(Cmax)分别为(1 732±833)和(1 345±341)ng/mL,两组药代动力学参数比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 0.894%甲磺酸罗哌卡因和0.75%盐酸罗哌卡因药代动力学特征近似,符合二室模型;盐基的改变对罗哌卡因的代谢无影响.     

罗哌卡因与布比卡因在臂丛阻滞中的临床观察

目的：比较罗哌卡因与布比卡因在臂丛阻滞中的作用。方法：60例上肢手术者ASAⅠ-Ⅱ级随机分成二组,Ⅰ组为0．375％的罗哌卡因组,Ⅱ组为0．375％布比卡因组,行肌间法臂丛阻滞,观察阻滞起效时间及持续时间,神经阻滞节段数,术中镇痛质量,不良反应及注药前、注药后5、10、30、60min时心率（HR）和平均动脉压（MAP）。结果：Ⅰ组起效时间短于Ⅱ组（P〈0．05）,麻醉持续时间长于Ⅱ组,但差异无显著性,阻滞神经带节段数,术中牵拉痛发生率、HR及MAP差异无显著性;Ⅱ组寒战发生率高于Ⅰ组（P〈0．05）。结论：罗哌卡因有与布比卡因相似的药效学特性,可安全用于临床臂丛阻滞。     

Effect of artesunate on human endometrial carcinoma HEC-1B cells

Objective： To observe the effect of the artesunate （ART） on cellular proliferation in vitro, to search for the possible anti-tumor mechanism of ART on endometrial carcinoma at the molecular level and to provide the experimental and theoretical foundations for the clinical applications of ART. Methods： The cell proliferation was observed by microscope; MTT was used to examine the effects of ART on proliferation of HEC-1B cells, and flow cytometric analysis was used to detect cell cycle and apoptosis. The human endometrial carcinoma HEC-1B cells were conventionally cultured; ART was administered with a concentration of 40 μg/ml before the total RNA were extracted, mRNA expression of Survivin, Caspase-3, N-Cadherin, E-Cadherin, Fibronectinl and Cox-2 were detected using RT-PCR. Results： ART reduced proliferation in human endometrial carcinoma cell line HEC-1B in a dose- and time-dependent effect. The cells of G0/G1 stage were significantly increased （P〈0.05）, but the cells of G2/M stages were significantly decreased （P〈0.05）, so it has shown that the cell cycle was probably blocked in G0/G1 stage. After intervention with ART at 20 and 80 μg/ml for 48 h, cellular apoptosis rate respectively was （36.42±0.77）% and （11.77±0.58）%, and the difference was statistically significant compared with the control （[6.64±0.191%, P〈0.01）. The expression of Cox-2 mRNA in the ART group was lower than those of control group, yet the expression of Caspase-3 and E-Cadherin mRNA in the ART group was higher than those of control group. Conclusion： ART can inhibit HEC-1B cell growth and proliferation in a dose- and time-dependent manner. Furthermore, ART can induce apoptosis in a dose-dependent manner. ART is able to downregulate Cox-2 mRNA expression and to upregulate E-Cadherin and Caspase-3 mRNA expression. So we can conclude that ART could induce the endometrial carcinoma HEC-1B cell apoptosis and inhibit tumor cell proliferation.     

3,4—Methylenedioxymethamphetamine（MDMA） Abuse Markedly Inhibits Acetylcholinesterase Activity and Induces Severe Oxidative Damage and Liperoxidative Damage

Objective To investigate whether 3,4-methylenedioxymethamphetamine (MDMA) abuse produces another neurotoxicity which may significantly inhibit the acetylcholinesterase activity and result in severe oxidative damage and liperoxidative damage to MDMA abusers. Methods 120 MDMA abusers (MA) and 120 healthy volunteers (HV) were enrolled in an independent sample control design, in which the levels of lipoperoxide (LPO) in plasma and erythrocytes as well as the activities of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPX) and acetylcholinesterase (AChE) in erythrocytes were determined by spectrophotometric methods. Results Compared with the average values of biochemical parameters in the HV group, those of LPO in plasma and erythrocytes in the MA group were significantly increased (P<0.0001), while those of SOD, CAT, GPX and AChE in erythrocytes in the MA group were significantly decreased (P<0.0001). The Pearson product-moment correlation analysis between the values of AChE and bioche     

二烯丙基二硫化物对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖抑制和凋亡诱导作用

目的研究二烯丙基二硫化物(DADS)对人子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖和凋亡的影响。方法 MTT法检测DADS对HEC-1-B细胞的增殖抑制作用,采用AnnexinV/PI双标记流式细胞术检测DADS对HEC-1-B细胞的凋亡诱导作用;Hoechst-33528染色,观察细胞凋亡形态。结果用100、200、400μmol/L DADS处理HEC-1-B细胞24、48 h,在100μmol/L剂量即可抑制细胞的增殖,随着剂量和时间的增加,DADS对细胞的抑制作用明显增强。DADS对HEC-1-B细胞的增殖抑制存在时间-剂量依赖关系。用200μmol/LDADS处理48 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率达40.91%。Hoechst-33528染色可见细胞出现明显的凋亡形态学改变。结论 DADS对HEC-1-B细胞具有增殖抑制并诱导凋亡的作用,提示DADS对子宫内膜癌的治疗可能具有重要价值。     

瑞芬太尼预处理对大鼠脑缺血再灌注心肌氧化损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对脑缺血再灌注后心肌细胞损伤的影响。方法健康成年wistar雄性大鼠72只随机分为假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、瑞芬太尼预处理组（R组）。采用夹闭双侧颈总动脉的方法来建立脑缺血再灌注损伤模型。sham组暴露双侧颈总动脉不夹闭;I/R组夹闭两侧颈总动脉5min;R组夹闭前持续输注瑞芬太尼2μg·kg-1·min-1。检测大鼠心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量及肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）含量变化。结果与sham组相比,I/R组和R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）;与R组相比,I/R组SOD值降低,MDA值增高,CK-MB值增高,且在6h、12h、24h时间点差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理可以降低大鼠脑缺血再灌注后心肌细胞的损伤作用。     

rhEPO对氧化应激时心肌细胞及心肌梗死后心脏的保护作用

目的 初步探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对氧化应激时乳鼠心肌细胞及心肌梗死后小鼠心脏的保护作用。方法 建立乳鼠心肌细胞的氧化应激损伤模型后,加入rhEPO进行干预。以噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞术(FCM)检测rhEPO对心肌细胞凋亡的影响。同时应用Western blotting检测凋亡效应酶胱天蛋白酶-3(caspase 3)、Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。将小鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(MI组)和rhEPO组,通过结扎左冠状动脉前降支建立小鼠心梗模型,14d后取心脏组织,HE染色观察rhEPO对心肌梗死面积的影响。结果 在氧化应激损伤过程中,rhEPO可以明显降低心肌细胞的凋亡率,下调caspase-3和Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白的表达。HE染色结果显示,rhEPO可以明显缩小小鼠心肌梗死面积。结论 在氧化应激时,rhEPO可对抗过氧化氢引起的心肌细胞损伤;rhEPO还可缩小小鼠心肌梗死面积。     

与小鼠囊胚共培养后人子宫内膜癌细胞侵袭、粘附和运动性的变化

目的:了解小鼠囊胚体外对人子宫内膜癌细胞RL95 2侵袭力及粘附、运动性的影响作用.方法:建立小鼠囊胚与人子宫内膜癌细胞RL95-2共培养模型,分别采用Matrigel人工重建基底膜侵袭实验、MTT法粘附实验和Transwell小室趋化性运动模型,来研究与小鼠囊胚共培养后,人子宫内膜癌细胞RL95 2体外侵袭能力、粘附性和运动性的改变.结果:小鼠囊胚与人子宫内膜癌细胞RL95-2共培养后,RL95 2细胞穿过Matrigel人工基底膜的细胞数明显减少(14±5.66 vs 38.08±13.43,P＜0.01),30min和60min的粘附率均降低(P＜0.01),穿过Transwell小室聚碳酸脂微孔的细胞数也显著减少(24.69±1.57 vs 59.19±2.39,P＜0.01).结论:小鼠囊胚可降低恶性肿瘤细胞的侵袭能力,及侵袭相关的粘附性和趋化运动性.     

SND1在食管鳞癌细胞中的表达及对食管癌细胞恶行生物学行为的影响

目的 研究葡萄球菌核酸酶结构域蛋白1（SND1）基因在人食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达水平的表达及对食管癌细胞恶行生物学行为的影响。方法 qRT-PCR及Western blot检测SND1在ESCC细胞株中翻译和转录水平的改变。运用sh-SND1病毒载体构建出SND1稳定干扰的ESCC细胞株模型,利用克隆形成,Transwell小室及流式细胞术等细胞生物学手段研究SND1基因对ESCC细胞增殖和转移、凋亡的影响,运用动物实验研究SND1基因在体内对ESCC细胞的影响。结果 qRT-PCR和Western blot的实验结果表明SND1在ESCC细胞中的转录和翻译水平高于人正常食管上皮细胞（HEEC）;经过培养、染色、拍照和通过统计学分析细胞表型实验数据,结果显示干扰SND 基因表达可显著抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力;干扰SND1的表达抑制体内食管癌细胞的增殖能力;化疗药物敏感实验结果显示SND1干扰组食管癌细胞对CPT的敏感性增加,细胞凋亡率明显升高。结论 SND1在食管癌细胞中表达上调及促进食管癌细胞恶性生物学行为     

Increased oxidative stress and damage in patients with chronic bacterial prostatitis

Objective To investigate whether chronic bacterial prostatitis （CBP） increases oxidative stress and damage in patients with CBP, and to explore its possible mechanism. Methods Eighty patients with CBP and 80 healthy adults as controls were enrolled in a case-control study, in which levels of nitric oxide （NO）, vitamin C （VC）, and vitamin E （VE） in plasma, as well as malondialdehyde （MDA）, activities of superoxide dismutase （SOD）, and eatalase （CAT） in erythrocytes were determined by spectrophotometry. Results Compared with the average values of NO, VC, VE, MDA, SOD, and CAT in the healthy control group, those of plasma N O and erythrocyte MDA in the CBP group were significantly increased （P〈0.00 1）, and those of plasma VC and VE as well as erythrocyte SOD and CAT in the CBP group were significantly decreased （P〈0.001）. Findings from partial correlation analysis for course of the disease and NO, VC, VE, MDA, SOD, and CAT in 80 patients with CBP, adjusted for age, suggested that with prolonged course of the disease, values of NO and MDA were gradually increased （P〈0.001）, and those of VC, VE, SOD, and CAT were gradually decreased （P〈0.05-0.001）. The findings from stepwise regression analysis for course of the disease and NO, VC, VE, MDA, SOD, and CAT in CBP group suggested that the model of stepwise regression was Y = -19.1160 ＋0.3112MDA ＋ 0.0337NO, F = 22.1734, P〈0.001, r = 0.6045, P〈0.001. The findings from the reliability analysis for VC, VE, SOD, CAT, NO, and MDA in the CBP group showed that the reliability coefficients＇ alpha （6 items） was 0.7195, P〈0.0001, and the standardized item alpha was 0.9307, P〈0.0001. Conclusion There exist increased oxidative stress and damage induced by chronic bacterial prostatitis in patients, and such a phenomenon is closely related to the course of disease.     

NES1在人子宫内膜腺上皮细胞及子宫内膜癌Ishikawa细胞中的表达

目的：研究正常上皮细胞特异性-1基因（normal epithelial cell specific-1,NES1）在人正常子宫内膜腺上皮细胞和子宫内膜癌细胞Ishikawa中的表达。方法：原代培养人子宫内膜腺上皮细胞,用免疫荧光定量PCR及Western blot的方法检测NES1在子宫内膜腺上皮细胞和Ishikawa细胞中的表达。结果：成功培养人子宫内膜腺上皮细胞;NES1在正常人子宫内膜腺上皮细胞中表达,表达定位在细胞质。NES1在Ishikawa细胞中表达较在子宫内膜腺上皮细胞中明显降低（P〈0.05）。结论：NES1基因表达缺失可能是子宫内膜癌的发生机制。     

急性冠脉综合征患者心肌氧化损伤情况评估及与血清IMARs的关系

目的:研究急性冠脉综合征患者心肌氧化损伤情况及其与血清缺血修饰清蛋白和清蛋白比值(IMARs)的关系.方法:将稳定性心绞痛患者(SAP)、不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)患者及体检的健康者纳入研究,检测抗氧化指标总抗氧化能力(TAS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD),心肌氧化损伤指标髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)以及清蛋白氧化修饰指标缺血修饰清蛋白(IMA)、清蛋白(Alb)、IMAR.结果:(1)抗氧化指标:UAP、NSTEMI、STEACS患者的MPO、MDA、AOPP含量均高于健康者、SAP患者(P＜0.05);(2)心肌氧化损伤指标:UAP、NSTEMI、STEACS患者的MPO、MDA、AOPP含量均高于健康者、SAP患者(P＜0.05);(3)清蛋白氧化修饰指标:UAP、NSTEMI、STEACS患者的IMA含量以及IMAR比值均高于健康者、SAP患者,Alb含量低于健康者、SAP患者(P＜0.05);(3)IMAR与TAS、GSH、SOD含量呈负相关,与MPO、MDA、AOPP含量呈正相关.结论:急性冠脉综合征患者存在心肌氧化损伤且血清中IMRA异常升高;IMRA与氧化指标和抗氧化指标具有良好的相关性,是反映急性冠脉综合征病情的理想指标.