脊髓横断后艾灸足三里对胃黏膜损伤大鼠Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的： 观察艾灸足三里通过调节Nrf2/HO-1信号通路对应激性胃黏膜损伤大鼠的治疗作用,并探讨其胃黏膜保护作用与脊髓的关系。方法：SPF级SD大鼠50只,按体质量随机分为空白组、模型组、药物组、艾灸组和手术+艾灸组,每组各10只。采用无水乙醇结合阿司匹林混悬液灌胃建立大鼠胃黏膜损伤模型,艾灸组艾灸大鼠双侧“足三里”穴,药物组给予奥美拉唑肠溶片溶液(0.2 mg/kg)灌胃,连续治疗8 d;手术+艾灸组予以脊髓横断手术,术后进行胃黏膜损伤造模及艾灸治疗。治疗结束后,应用Guth法计算大鼠胃黏膜损伤指数(UI),HE染色观察大鼠胃黏膜形态学变化,ELISA实验检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)的水平变化。Western-blot和RT-PCR检测胃黏膜组织中一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白及mRNA表达。结果：与模型组相比,艾灸组大鼠UI值显著降低(P＜0.01),胃黏膜组织损伤明显改善,明显降低了血清中MDA、NO水平,升高了SOD、GSH-Px的水平(P＜0.01)。显著下调了胃黏膜组织中iNOS和COX-2的蛋白及mRNA表达水平,上调了Nrf2和HO-1的表达水平(P＜0.01)。手术+艾灸组大鼠UI值、血清中MDA、NO水平及胃黏膜组织中iNOS和COX-2的表达较艾灸组升高,血清SOD、GSH-Px的水平及黏膜组织Nrf2和HO-1的表达水平明显降低,差异均具有显著性意义(P＜0.05)。结论：艾灸足三里可通过Nrf2/HO-1信号通路有效改善大鼠应激性胃黏膜损伤,脊髓参与了其修复作用及信号传导的过程。     

三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响

目的：观察三七总苷对应激大鼠血清及胃黏膜氧自由基的影响。方法：采用经典水浸-束缚应激模型,三七总苷组（PNS 66mg/kg）预防性灌胃给药3天,检测大鼠血清、胃黏膜SOD、MDA、NO含量。结果：水浸-束缚应激6 h后模型组胃黏膜NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组,NO含量略升高,MDA含量下降,SOD活性增高;模型组血清NO含量比正常对照组降低,MDA含量增加,SOD活性下降;PNS治疗组血清NO含量升高,但MDA含量和SOD活性与模型组比较差异无统计学意义。结论：水浸-束缚应激可造成大鼠氧自由基损伤,氧自由基损伤主要发生在胃黏膜。PNS能够清除氧自由基,抑制过氧化物产生,对应激大鼠胃黏膜有一定的保护作用。     

半夏泻心汤拆方对胃溃疡大鼠胃组织GAS、MTL与血清PAF、ET、NO的影响及其寒热并用配伍的意义研究

目的:通过观察半夏泻心汤拆方各组对胃溃疡大鼠模型的胃组织中GAS、MTL及血清中PAF、ET含量变化的影响,分析本方治疗胃溃疡的作用机制,探讨该方中不同药物组在治疗胃溃疡中的配伍意义,揭示寒热并用配伍方法的优势及作用靶点。方法:选取SD大鼠,雌雄各半,先用苦寒泻下法制作脾胃虚寒模型,再用辣椒与乙醇溶液,配合乙酸胃黏膜注射建立胃溃疡寒热错杂证-病证结合动物模型。胃溃疡造模24 h后,各组灌胃给药,分别给予半夏泻心汤及拆方各组药物,第28天处死各组大鼠,采集适量胃组织和血清,运用酶联免疫吸附实验检测胃组织中GAS、MTL及血清中PAF、ET含量,硝酸还原酶法测定血清中NO的含量;结果:与KB组比较,MX组大鼠胃组织中GAS、MTL及血清中PAF、ET含量显著升高,血清中NO含量显著降低,差异有统计学意义(P0.01);与MX组比较,QF组、HR组、HB组及YX组胃组织中GAS、MTL含量显著降低(P0.01),QF组、HR组、WR组及WB组的PAF、ET含量显著降低(P0.01),HR组、WR组、BY组、WB组、HB组及YX组的NO含量显著升高(P0.01);与QF组比较,HR组和YX组的GAS含量无显著性差异(P0.05),HR组、HL组和HB组的MTL含量无显著性差异(P0.05);HR组的PAF含量无差异(P0.05),HR组及WR组的ET含量无差异(P0.05),HR组、WR组和WB组的NO含量无差异(P0.05)。结论:半夏泻心汤方中HL组及HB组在降低胃组织中GAS、MTL的含量方面作用显著。WR组在升高血清中NO含量,降低血清中PAF、ET含量方面作用显著。寒热并用配伍能够消除单独使用HL组或WR组药物的局限和不足,通过不同的途径和作用靶点来发挥对胃溃疡的治疗作用,并且在多个方面产生了协同增效作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠氧自由基及胃黏膜组织形态的影响

@@@@目的：探讨三参方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法：将实验大鼠随机分为正常组、模型组、维霉素组、三九胃泰组和三参方高、低剂量组,采用复合因素造模法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,实验8周后,测定各组大鼠血清 SOD 活性和 MDA 的含量变化,并观察胃黏膜组织形态变化。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清 MDA 含量明显升高、 SOD 活性明显降低（ P ＜0.01）。胃黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,腺体有不同程度的萎缩,间质内有大量炎性细胞浸润。与模型组比较,各治疗组大鼠血清 MDA 含量降低、 SOD 活性升高（ P＜0.01或 P ＜0.05）,形态学结果显示胃黏膜组织形态有明显改善。结论：三参方能增强 SOD 活性,降低 MDA 含量,有效清除氧自由基,具有良好的抗氧化作用;并对胃黏膜的病理形态改变也有较好的改善作用。     

基于Nrf2/HO-1信号通路研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用及机制

目的 研究芝斛方对氧化应激小鼠的抗氧化作用和机制.方法 小鼠随机分为空白组、模型组、生脉颗粒组、芝斛方低剂量组和芝斛方高剂量组,除空白组外其余各组在最后一次给药16h后灌胃50％乙醇12mL/kg,6 h后取材,检测小鼠血清SOD、GSH-Px、CAT、GST活性、MDA含量及T-AOC,检测小鼠肝脏组织SOD、GSH-Px活性及MDA、PC、NO、NOS、Nrf2和HO-1含量.结果 与模型组比较,芝斛方低剂量组血清SOD活性及T-AOC增强(P＜0.01),芝斛方高剂量组血清SOD、GSH-Px、GST活性及T-AOC均增强,MDA含量下降(P＜0.001);与模型组比较,芝斛方低剂量组和高剂量组肝脏组织GSH-Px活性增强(P＜0.05,P＜0.001),MDA 含量下降(P＜0.05),NO含量及 NOS 活性均下降(P＜0.01,P＜0.001),Nrf2及 HO-1含量升高(P＜0.001).结论 芝斛方可以通过增强血液及肝脏组织SOD、GSH-Px、T-AOC等抗氧化酶的活性,减少氧化产物MDA和PC的生成发挥抗氧化作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1信号通路相关,此外,芝斛方还可通过降低NOS活性从而减少NO的产生发挥抗氧化作用.     

大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位对胃溃疡寒证大鼠的作用机制研究

目的:研究大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位对胃溃疡寒证大鼠血清COR、IL-8、SOD、MDA、GAS、MTL、SS、TXB2含量的影响,探讨同一植物不同药用部位药效与作用机制的相关性。方法:以大鼠复制胃溃疡寒证模型,设置正常对照组、模型组、附子理中丸组、大高良姜乙酯乙酯部位高剂量组、大高良姜乙酯乙酯部位低剂量组、红豆蒄乙酯乙酯部位高剂量组、红豆蒄乙酯乙酯部位低剂量组,每组10只。ELISA法测定大鼠血清COR、IL-8、SOD、MDA、GAS、MTL、SS、TXB2含量。结果:与正常对照组比较,模型组血清COR、IL-8、MDA、GAS、MTL、TXB2含量显著升高,SOD、SS含量显著降低(P0.01);与模型组比较,各给药组血清COR、IL-8、MDA、GAS、MTL含量降低(P0.05或P0.01),SS含量升高(P0.05或P0.01);除大高良姜乙酸乙酯部位低剂量组各给药组SOD活性均升高(P0.01);除红豆蔻各组外,各给药组血清TXB2含量显著降低(P0.01)。与大高良姜乙酸乙酯部位高剂量组比较,红豆蔻乙酸乙酯部位高剂量组COR、GAS含量降低,TXB2含量升高(P0.01);与大高良姜乙酸乙酯部位低剂量组比较,红豆蔻乙酸乙酯部位低剂量组COR、GAS含量降低,SOD、TXB2含量升高(P0.05或P0.01)。结论:大高良姜、红豆蔻乙酸乙酯部位均具有治疗胃溃疡寒证的作用,其作用机制相似,均与抑制炎症因子表达、降低氧自由基反应、抑制胃肠运动、减少胃酸分泌有关。     

胃舒灵对大鼠胃肠功能及胃黏膜保护作用研究

目的：研究胃舒灵对胃肠功能及大鼠胃黏膜保护作用的影响.方法：本文采用脾虚大鼠模型小肠运动实验、大鼠幽门结扎应激溃疡模型实验及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎实验,考察胃舒灵对脾虚大鼠小肠运动功能、大鼠幽门结扎应激溃疡胃酸、胃结合黏液、胃蛋白酶及氨水致大鼠慢性萎缩性胃炎黏膜保护因子前列腺素（PGE2）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、和丙二醛（MDA）影响.结果：胃舒灵可显著增强脾虚大鼠小肠蠕动,加速炭末在小肠中的推进;能明显提高胃结合黏液量（P＜0.05）,降低胃蛋白酶活性;可使氨水致慢性萎缩性胃炎大鼠血清中PGE2、NO、SOD的含量有升高,MDA含量明显减少,且有显著性差异（P＜0.01）.结论：胃舒灵能增强脾虚大鼠小肠蠕动,提高黏膜保护因子PGE2、NO、SOD的含量,降低MDA的含量,抑制胃酸分泌,增加胃结合黏液和胃黏膜血流量,减少脂质过氧化,发挥胃黏膜保护作用.     

芝麻木酚素对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制研究

目的:研究芝麻木酚素(SL)对肾型高血压大鼠的降压作用及降压机制。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物,随机分为假手术组、模型组和SL组,建立肾型高血压大鼠模型并给予10 mg/kg/d芝麻木酚素干预。干预后,测定血压水平及氧化应激反应、血管内皮功能。结果:干预后3周、4周、5周、6周时,模型组大鼠的MBP水平均显著高于假手术组,SL组大鼠的MBP水平显著低于模型组;干预后6周时,模型组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著高于假手术组,肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著低于假手术组;SL组大鼠肾脏中MDA、AOPP的含量以及血清中MDA、AOPP、ET-1的含量显著低于模型组;肾脏中SOD、GSH-Px的含量以及血清中SOD、GSH-Px、NO的含量显著高于模型组。结论:芝麻木酚素能够通过抑制氧化应激反应、减轻血管内皮损伤的机制来降低肾型高血压大鼠的血压水平。     

半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响研究

目的观察半夏厚朴汤加味对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜血流量及脂质过氧化损伤的影响,探讨其作用机制。方法随机选取18只大鼠作为正常组,90只大鼠用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍制作CAG模型。将造模成功后CAG大鼠随机分为模型组、维酶素组、半夏厚朴汤加味高剂量组、半夏厚朴汤加味中剂量组、半夏厚朴汤加味低剂量组,每组18只。维酶素组给予维酶素0.28 g/kg灌胃,半夏厚朴汤加味高、中、低剂量组分别给予半夏厚朴汤水煎剂10.0 g/kg、5.0 g/kg、2.5 g/kg灌胃,均2 m L/只,1次/d,连续10周。检测各组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度及胃蛋白酶活性,胃黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果模型组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著低于正常组(P均0.05),胃黏膜组织中MDA活性明显高于正常组(P0.05);维酶素组和半夏厚朴汤各剂量组大鼠胃黏膜血流量、胃液游离酸度和总酸度、胃蛋白酶活性及胃黏膜组织中SOD、GSH-Px活性均显著均显著高于模型组(P均0.05),MDA活性均明显低于模型组(P均0.05),且高、中剂量组效果优于低剂量组(P均0.05)。结论半夏厚朴汤加味可能通过增加胃黏膜血流量、调节胃酸和胃蛋白酶分泌及抗脂质过氧化损伤而起保护和修复胃黏膜作用。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

制萎扶胃丸防治慢性萎缩性胃炎作用机制

从中西医角度探讨制萎扶胃浓缩丸（简称ZWFW）的处方组成、方解及其防治慢性萎缩性胃炎（chronic atrophic gastritis,CAG）的作用机制,指出CAG的发病机制在于本虚标实,本虚以脾胃气阴两虚为主,ZWFW促进胃黏膜内源性PGE2合成、对抗自由基清除胃黏膜NO、升高CAG模型大鼠血清及胃黏膜SOD水平、降低MDA含量,可能是其增强胃黏膜局部防御功能的部分机理,也是其健脾和胃的具体体现。标实则有气滞、血瘀、湿阻、热毒蕴胃等;CAG模型大鼠GAS含量下降,相当于祖国医学正气虚;MTL含量增加,相当于祖国医学邪气盛;ZWFW使较低的血清GAS恢复至接近正常水平是其“补其不足”作用的具体体现;ZWFW使过高的血浆MTL恢复至接近正常水平是其“泻其有余”作用的具体体现。     

消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清GAS及MTL含量的影响

目的:研究中药消痈溃得康对乙酸致胃溃疡模型大鼠血清胃泌素(gastrin,GAS)和胃动素(motilin,MTL)含量的影响,探讨中药消痈溃得康抗胃溃疡的机制.方法:将大鼠随机分为正常组、假手术组、胃溃疡模型组、消痈溃得康治疗组及奥美拉唑治疗组.大鼠胃黏膜局部投与乙酸制备胃溃疡模型,消痈溃得康治疗组和奥美拉唑治疗组于术后第2天开始分别灌胃给药消痈溃得康(4 g·kg-1)和奥美拉唑(1.25 mg· kg-1),假手术组和胃溃疡模型组给予纯水,给药11d后,取各组大鼠的血清,酶联免疫法(ELISA)检测血清GAS,MTL的含量.结果:胃溃疡模型组大鼠血清GAS(7.39±0.61) μg·L-1,MTL(514.41 ±94.25) ng·L-1含量明显高于正常组和假手术组(P＜0.01);消痈溃得康治疗组大鼠血清GAS(5.35±0.52)μg·L-1,MTL(311.92 ±79.75)ng·L-1含量较胃溃疡模型组显著降低(P＜0.01).结论:中药消痈溃得康可能是通过降低胃溃疡大鼠血清GAS、MTL含量,从而达到抑制胃酸、保护胃黏膜、促进溃疡愈合的作用.     

党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法:采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定大鼠血清和组织中丙二醛(MDA)的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮(NO)的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果:与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论:党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。     

荞麦花叶总黄酮对心肌梗死大鼠的保护作用及机制研究

目的 观察荞麦花叶总黄酮（TFBFL）对心肌梗死大鼠的保护作用及机制。方法 采用结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型,随机分为假手术对照组,模型组,TFBFL高、中、低剂量组（400,200,100 mg·kg-1）,麝香保心丸组（50 mg·kg-1）。模型复制后24 h各组灌胃给药,连续2周。比色法及ELISA法测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）含量;硝基四氮唑蓝（NBT）染色测定心肌梗死面积。结果 与模型组比较,TFBFL中、高剂量组大鼠心肌梗死面积缩小以及血清CK、LDH水平均降低（P ＜0.05,P ＜0.01）;血清SOD、GSH-Px含量升高,MDA含量降低（P ＜0.05,P ＜0.01）;IL-6、TNF-α水平降低,IL-10升高（P ＜0.05,P ＜0.01）;NO、eNOS水平升高（P ＜0.05,P ＜0.01）。结论 TFBFL对心肌梗死大鼠有一定的保护作用,其作用机制可能与TFBFL的抗炎及抗氧化作用相关。     

胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠的防治作用及对胃肠激素的影响

目的 探讨胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠模型的防治作用及对胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、瘦素（LEP）、前列腺素E2（PGE2）、肿瘤 坏死因子α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）含量的影响。方法 自制反流液给大鼠灌胃复制胆汁反流性胃炎大鼠模型,以铝碳酸镁片和枸橼酸莫沙比利分散片合用为对照 ,观察胆胃双和汤对胆汁反流性胃炎大鼠防治作用及对GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β含量和胃黏膜病理组织学改变的影响。结果 胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜 出现炎症及变性坏死,且GAS、MTL、LEP、PGE2含量降低,TNF-α、IL-1β含量升高（P＜ 0.05,P＜ 0.01）;胆胃双和汤能升高GAS、MTL、LEP、PGE2含量,降低TNF-α、 IL-1β含量,减轻胃黏膜损伤。结论 胆胃双和汤具有防治胃黏膜损伤的作用,可能与调节GAS、MTL、LEP、PGE2、TNF-α、IL-1β的含量有关。     

聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠氧自由基的影响

目的：探讨聪灵胶囊对血管性痴呆大鼠血清及脑组织内氧自由基的影响。方法：采用分离结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆（VD）大鼠模型,设立聪灵胶囊大、中、小剂量组,喜得镇阳性对照组,模型对照组及假手术对照组,分别测定血清、大脑皮质及海马的超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）含量。结果：模型对照组血清、大脑皮质和海马SOD活性显著低于假手术组,MDA和NO含量显著高于假手术组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组血清SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;大脑皮质和海马聪灵胶囊高剂量组SOD活性显著高于模型对照组,MDA和NO含量显著低于模型对照组（P〈0.05、P〈0.01）;聪灵胶囊各剂量组SOD活性、MDA和NO含量与阳性对照组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：聪灵胶囊可以提高SOD活力,也可使MDA和NO含量降低,从而减轻氧自由基的脑损伤作用。     

柴芍护膜汤治疗反流性食管炎的疗效及对患者氧化应激和胃肠激素的影响

目的:研究柴芍护膜汤治疗反流性食管炎(RE)对患者氧化应激、胃肠激素的影响,探讨分析其药理作用机制。方法:选取我院2014年3月~2015年5月消化内科收治确诊的74例RE患者,采用随机抽签分为对照组和观察组各37例。对照组给予常规药物奥美拉唑肠溶片口服治疗,观察组给予中药配方柴芍护膜汤治疗,治疗8W后比较两组治疗效果,并观察两组患者食管黏膜氧化应激指标[总超氧化物岐化酶(T—SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)]、胃肠激素指标[血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)]的变化。结果:观察组治疗总显效率高于对照组,差异显著(P0.05);两组治疗后氧化应激T—SOD、MDA、NO较治疗前均有显著改善,但观察组治疗后T—SOD较对照组高,MDA则低于对照组,差异显著(P0.05);两组治疗后胃肠激素血浆GAS、MTL较治疗前均明显升高,但观察组治疗后血浆GAS、MTL较对照组上升更明显,差异显著(P0.05)。结论:中药配方柴芍护膜汤能有效改善RE患者食管黏膜的损伤程度,缓解反酸、烧心等症状;其药理机制途径可能是通过提高T—SOD活力,降低MDA、NO表达改善食管黏膜内的氧化应激反应,减轻黏膜炎症刺激损伤;提高血浆GAS、MTL等胃肠激素含量表达,改善食管下括约肌松弛压力和胃肠动力,促进食管黏膜功能恢复。     

艾灸、电针足三里对腓总神经横断术后大鼠胃黏膜损伤修复的影响

目的探讨艾灸、电针启动相关内源性保护信息对胃黏膜的保护效应以及与腓总神经通路的关系。方法将72只SD大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、模型艾灸组(C组)、手术模型艾灸组(D组)、模型电针组(E组)和手术模型电针组(F组),每组12只。除正常组外,其余各组均用无水乙醇、阿司匹林灌胃制备胃黏膜损伤模型,其中D组和F组在行腓总神经切断术后进行造模。C组和D组采用艾灸双侧足三里穴治疗,E组和F组采用电针双侧足三里穴治疗。治疗3 d后,采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠胃黏膜形态学变化,计算胃黏膜溃疡指数(UI),并采用ELISA法检测各组大鼠血清与胃黏膜组织中一氧化氮(NO)、白细胞介素-1?(IL-1?)的含量。结果 B组、C组、D组、E组和F组UI、血清NO含量及胃黏膜组织中NO、IL-1?含量与A组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。B组、D组、E组和F组血清IL-1?含量与A组比较,差异均具有统计学意义(P0.01,P0.05)。B组和D组UI、血清NO含量及胃黏膜组织中NO、IL-1?含量与C组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。B组和F组UI、血清NO含量及胃黏膜组织中NO、IL-1?含量与E组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论艾灸和电针足三里穴均可通过腓总神经途径传递信息,促使NO、IL-1?释放,从而有效促进胃黏膜修复,且两种方法治疗效果相近。     

芩连合剂对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用的机制研究

目的探讨芩连合剂(QLHJ)对急性胃溃疡大鼠胃黏膜的保护作用及其作用机制.方法采用无水乙醇灌胃法复制大鼠急性胃溃疡模型,测定胃黏膜细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及钙离子浓度.结果模型组大鼠胃黏膜细胞内钙离子浓度较其他各组明显升高,与芩连合剂组和正常组比较有非常显著性差异(P＜0.01);SOD、GSH-Px的表达较其他各组明显降低,MDA表达较其他各组明显升高,与芩连合剂组、地尔硫组和正常组比较有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).结论QLHJ通过降低胃黏膜细胞内钙离子浓度的水平,降低胃黏膜细胞内MDA的表达和提高胃黏膜细胞内SOD和GSH-Px的表达,从而发挥其保护胃溃疡大鼠胃黏膜细胞的作用.     

针刺背俞穴对慢性疲劳大鼠氧化应激的影响

目的:探讨慢性疲劳综合征的氧化应激机制及针刺背俞穴的治疗作用及机制。方法:运用束缚-游泳复合刺激造模,观察针刺背俞穴对慢性疲劳大鼠血清SOD、MDA及NO的含量影响。结果:与空白组对比,模型组大鼠SOD水平显著下降(P<0.01),MDA、NO水平显著升高(P<0.01);与模型组对比,针刺组能升高SOD水平,降低MDA、NO含量,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:针刺背俞穴通过拮抗大鼠氧化应激,能有效治疗慢性疲劳综合征。