56Fe17+、12C6+重离子束照射后人淋巴细胞基因转录谱的改变

目的 探讨重离子束照射对人淋巴细胞基因转录谱的改变。方法 人淋巴细胞Peng-EBV分别经0.1、0.5和2 Gy ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束照射后,提取各实验组细胞总RNA,利用Agilent人表达谱基因芯片进行基因转录谱的检测并筛选差异表达基因;对差异表达基因进行GO分析;利用KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析。结果 Peng-EBV细胞系经⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束照射后,0.1、0.5和2.0 Gy剂量组共同差异表达基因分别为101、199和229个。3个剂量组共同差异表达基因14个,其中,GPSM1、TSPYL5、WFDC2、LAD1等基因在两种离子束各剂量组呈现特征性差异表达。0.1和0.5 Gy剂量组涉及主要基因功能包括细胞粘连、胞外基质构建等,参与的显著性Pathway通路分别为3和6条,主要为细胞因子受体相互作用通路等。2 Gy剂量组主要基因功能包括细胞黏连、Rho蛋白信号转导调节等,参与的显著性Pathway通路3条,主要为p53信号通路等。结论 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束可诱导人淋巴细胞基因转录谱的改变,且不同剂量重离子可诱发不同的差异表达基因及通路。     

12C6+重离子束照射人淋巴细胞蛋白质组分析

目的 探讨¹²C⁶⁺离子束照射对人淋巴细胞蛋白质组的影响。方法 将人淋巴细胞Peng-EBV按照射剂量分为0.1、0.5和2.0 Gy组,未照射为对照组。使用¹²C⁶⁺离子束进行照射,吸收剂量率为0.3~0.5 Gy/min。利用同位素标记的相对和绝对定量技术（iTRAQ）分析受照淋巴细胞的蛋白质表达,筛选出差异表达蛋白质。对差异表达的蛋白质进行基因本体（GO）分析、相互作用网络分析及通路分析。结果 在4组样品中共鉴定到5 158种蛋白质,与对照组相比,0.1 Gy组差异蛋白质有91种,0.5 Gy组有191种差异蛋白质,2.0 Gy组有68种差异蛋白质;3组共同差异表达的蛋白质有11种,其中,7种蛋白质表达上调,4种下调。对3个剂量组的差异表达蛋白质进行生物信息学分析显示,这些蛋白质主要与生物代谢及其调节过程、蛋白结合以及催化反应过程等有关,纤维黏连蛋白-1（FN1）和热休克蛋白1B（HSPA1B）是蛋白质相互作用网络的关键性节点。结论 不同剂量重离子照射诱导人淋巴细胞蛋白质组发生改变的机制不同,而且SZT2、FN1、HSPA1B蛋白质可能在重离子照射的损伤机制中发挥重要作用,有望成为重离子诱发辐射损伤的分子生物学标志。     

HER-2受体放射性配体99Tcm-TP1623的制备及其在正常动物体内的分布

目的 探讨HER-2受体放射性配体 ⁹⁹Tc^m-B2-S22-AFA(⁹⁹Tc^m-TP1623)在健康小鼠体内的生物分布和健康家兔体内的动态显像分布.方法 采用氯化亚锡间接法 ⁹⁹Tc^m标记TP1623,3MM色谱纸层析测定 ⁹⁹Tc^m-TP1623标记率,计算其比活度;通过体外稳定性实验、血清蛋白结合实验和油/水分配实验,鉴定标记产品理化性质;研究 ⁹⁹Tc^m-TP1623于1、5、10、30、60和120 min在健康小鼠体内的生物分布特性;通过SPECT显像,结合感兴趣区(ROI)时间-放射性曲线分析,观察 ⁹⁹Tc^m-TP1623在健康家兔体内的动态分布变化.结果 ⁹⁹Tc^m-TP1623标记率为(96.4±0.1)%,比活度为(24.35±0.06)TBq/mmol,室温下放置6 h后放化纯度为(95.03±0.97)%.油/水分配系数P为－(2.51±0.15).小鼠血液放射性清除快,通过肾脏排泄较快,心、肺、肝、肌肉、骨骼等放射性随时间延长逐渐减低,60 min后放射性呈明显低水平,肠道放射性则随时间缓慢增加.脑放射性始终呈最低水平.健康家兔体内 ⁹⁹Tc^m-TP1623血池影消退迅速,主要通过肾脏排泄,见胆囊、肠道排泄影,胃区和颈部未见放射性浓聚,脑组织始终呈低本底.结论 ⁹⁹Tc^m-TP1623制备方法简便,标记率及产品比活度高,体内、外稳定性好,具有优良的动物体内动力学特性.     

60Co γ射线诱导人淋巴细胞线粒体基因表达效应的研究

目的 探讨电离辐射诱导正常人B淋巴细胞线粒体辐射敏感基因mRNA水平的剂量-效应关系。 方法 用0、0.5、1、3、5、8、10和15 Gy ⁶⁰Co γ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,24 h后用反转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测7个相对辐射敏感基因,包括ND3、Cyt b、COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ、ATPase6和ATPase8基因mRNA的表达水平,观察其剂量-效应关系。 结果 ⁶⁰Co γ射线照射后24 h,线粒体7个辐射敏感基因表达总体上调。线粒体呼吸链复合体Ⅳ亚基Ⅰ(COXⅠ)基因表达在受到8 Gy照射后增强最明显,为对照组的13倍左右。除COXⅠ和COXⅡ外,其余5个基因在受照后表现出一定的剂量-效应关系。其中,ND3、ATPase6和ATPase8这3个基因在3~15 Gy的范围内线性关系良好,而COXⅢ基因在3~10 Gy的范围内也有十分良好的线性关系。结论 ⁶⁰Co γ射线照射后24 h,线粒体基因表达水平总体上调,其中ND3、ATPase6、ATPase8和COXⅢ这4个基因在一定剂量范围内线性关系良好,可以作为联合辐射损伤生物标志物进一步研究。     

99Tcm-亚甲基二膦酸盐SPECT骨显像患者的周围辐射水平及其影响因素

目的 对⁹⁹Tc^m-亚甲基二膦酸盐（MDP）单光子发射计算机断层成像术（SPECT）骨显像患者周围辐射水平及其影响因素进行研究,为保证周围人员辐射安全提供实验依据。方法 对367例中国医学科学院肿瘤医院全身骨显像的患者进行测量,测量其不同时间及不同距离处的周围剂量当量率,分析周围剂量当量率随时间及距离的变化规律,估算周围不同距离处的剂量水平,评估周围人员的辐射剂量。结果 患者周围剂量当量率随时间指数衰减,患者体内⁹⁹Tc^m有效半衰期随时间增加;周围剂量当量率距患者4 m内随距离的变化呈幂函数,平均幂值为-1.45。从患者注射⁹⁹Tc^m药物至患者体内⁹⁹Tc^m基本消失,在距患者0.5、1.0和1.5 m处的周围辐射剂量水平分别为238.3、99.7和61.8 μSv;在注射后不同的时间点（0、3和6 h）,与患者距0.5 m滞留10 min,辐射剂量分别为9.9、3.0和1.9 μSv。结论 骨显像患者周围剂量当量率随时间和距离快速降低。骨显像患者会对周围人员造成一定的照射,但是剂量水平远低于国家标准的规定。建议患者进行骨显像的当天尽量不要进行和医护人员长时间近距离接触的其他诊疗。     

基于转录组测序的放射性肠损伤基因动态变化

目的 探讨致死剂量的电离辐射对小鼠空肠组织转录组动态变化。方法 小鼠经14 Gy ¹³⁷Cs γ射线腹部照射后,分别于6 h,3.5和5 d提取各组小鼠空肠总RNA进行转录组测序。表达变化倍数在2倍以上即视为显著差异,对表达差异的基因进行IPA、Funrich、GO和KEGG软件分析。结果 小鼠在腹部照射后6 h和3.5 d共同激活了p53信号通路。在照射后第3.5天的差异基因中,基因相互作用网络分析结果表明,Lck、Cdk1和Fyn可能起关键作用,通路分析表明,上调了DNA损伤修复信号通路,下调了细胞黏附分子、黏着斑和IgA分泌途径信号通路。结论 p53信号通路以及Lck、Cdk1和Fyn等基因在放射性肠损伤中可能起关键作用。     

18F-FDG-PET/CT长期照射对兔免疫指标的影响

目的 探讨¹⁸F-氟代葡萄糖正电子发射断层扫描术计算机层析成像(¹⁸F-FDG-PET/CT)长期反复扫描对动物免疫系统的影响。方法 取成年大耳白兔,分为健康对照组和实验组。实验组以¹⁸F-FDG-PET/CT每天连续照射3个月,期间分别于第1、2和3个月,对兔免疫系统包括白细胞总数、胸腺系数与脾脏指数、巨噬细胞吞噬功能、血清 IgG、IgM、IgA 含量、血浆TNF-α和IL-1β水平分别进行测定。结果 ¹⁸F-FDG-PET/CT长期照射条件下,实验组与健康对照组比较,白细胞总数增加,而脾脏和胸腺指数下降(t=3.144~72.903,P<0.05);照射1个月后巨噬细胞吞噬百分率、照射2~3个月后的吞噬指数与吞噬百分率与健康对照组比较出现下降(t=2.719~11.859,P<0.05);免疫T细胞CD4+和CD8+分别在照射2个和1个月后出现升高和降低(t=6.433~29.877,P<0.05);血清免疫球蛋白含量在长期照射后出现不同程度的下降(t=2.720~28.775,P<0.05),血清TNF-α、IL-1β蛋白表达亦与健康对照组存在明显差异。结论 ¹⁸F-FDG-PET/CT对健康成年雄性日本大耳白兔长期照射对动物的免疫系统有一定的影响,在临床应用上应该注意其对人体的辐射效应。     

南京“5.7”192Ir源事故患者组织全基因组测序分析

目的 采用全基因组测序对南京"5.7"¹⁹²Ir源事故患者外周血及组织进行照后第2 047天（5年7个月零7天）基因变异分析，探讨其电离辐射引起的体细胞变异情况，为明确电离辐射引起的远后效应提供理论依据。方法 收集南京"5.7"¹⁹²Ir源事故患者王某照后第2 047天的背部正常皮肤组织、受照射范围内的骨及软组织、外周血3种样本，分别提取DNA后采用全基因组测序技术对样本进行高通量测序，并通过生物信息学对原始测序数据进行分析。以背部正常皮肤组织为对照，开展受照射范围内的骨及软组织、外周血的基因变异检测分析。结果 与背部正常皮肤组织相比，受照射范围内的骨及软组织和外周血的基因组出现了多种基因变异，包括碱基置换（碱基转换、碱基颠换）、小片段插入、小片段缺失、拷贝数变异（拷贝数增加、拷贝数减少）以及结构变异（大片段缺失、大片段重复、倒位、染色体内易位以及染色体间易位），受照射范围内的骨及软组织出现10 666个基因变异，外周血出现11 233个基因变异，变异DNA涉及上万个基因。这些基因变异存在于外显子、内含子、3''UTR（3''untranslated region，3''端非编码区）、5''UTR（5''untranslated region，5''端非编码区）、剪切位点附近、转录起始位点上游5 kb区域以内、转录终止位点下游5 kb区域以内、非编码RNA以及基因间隔区域，且所有染色体都存在基因变异。结论 南京"5.7"¹⁹²Ir源放射事故患者照后第2 047天受照射范围内的骨及软组织和外周血中存在大量的基因变异，可能影响机体的功能及电离辐射诱发的远后效应。     

富氢水减轻造血干祖细胞的辐射损伤

目的 探讨富氢水对辐射诱导的造血干祖细胞（HSPCs）损伤的保护作用。方法 32只C57BL/6小鼠根据体重分层随机区组法分为健康对照组、富氢水组、照射组、照射+富氢水组,共4组,每组8只。富氢水组和照射+富氢水组小鼠于照射前5 min至照后7 d,每天灌胃给予0.5 ml富氢水,其余小鼠每天灌胃给予0.5 ml蒸馏水,照射组和照射+富氢水组小鼠接受2 Gy的¹³⁷Cs γ射线全身照射。照后15 d取小鼠骨髓,检测骨髓中HSPCs比例、骨髓细胞的克隆形成和移植重建能力、骨髓中LSK细胞的活性氧（ROS）水平和细胞凋亡情况。结果 与照射组相比,照射+富氢水组小鼠骨髓中造血祖细胞和LSK细胞比例升高（t=-4.935、-7.898,P<0.05）,骨髓细胞形成克隆的数目增加（t=5.488,P<0.05）,竞争性骨髓移植后受体小鼠的供体嵌合率升高（t=-12.769,P<0.05）,骨髓中LSK细胞的ROS水平和细胞凋亡比例降低（t=4.380、3.954,P<0.05）。结论 富氢水对2 Gy电离辐射诱导的HSPCs损伤具有一定的保护作用。     

胶原蛋白肽对X射线照射小鼠免疫功能的影响

目的 了解胶原蛋白肽（CP）对X射线照射小鼠免疫功能的调节作用。方法 ICR小鼠按体重分层随机分为5组,分别为健康对照组、2 Gy、5 Gy、2 Gy+CP 600 mg·kg^-1·d^-1组（2 Gy CP）和5 Gy+CP 600 mg·kg^-1·d^-1组（5 Gy CP）。6 MV X射线单次全身照射诱导免疫抑制小鼠模型,剂量率为6 Gy/min。2 Gy CP和5 Gy CP组的小鼠连续7 d腹腔注射给予胶原蛋白肽600 mg/kg。测量小鼠体质量、胸腺和脾脏质量,计算胸腺和脾脏指数;检测刀豆蛋白A（ConA）诱导的脾脏T淋巴细胞增殖能力及脾脏T淋巴细胞分泌的白介素-2（IL-2）的水平。结果 与健康对照组相比,X射线照射小鼠的胸腺指数、脾脏指数、脾脏T 淋巴细胞增殖能力及IL-2浓度显著降低（F=76.857、181.870、63.133、8.499,P<0.05）。腹腔注射胶原蛋白肽后,与同等剂量单纯照射小鼠比较,上述指标均有所恢复。结论 腹腔注射胶原蛋白肽能够增强X射线照射小鼠的免疫功能。     

miR-424*在X射线照射后的A549细胞体内、外及非小细胞肺癌组织和血清中的表达

目的 研究2、4 Gy X射线照射后人肺腺癌细胞miR-424^*体内、外表达以及非小细胞肺癌患者肺组织及血清中miR-424^*的表达变化及其意义。方法 2、4 Gy X射线分别照射体外培养的A549细胞,以实时定量PCR（RT-qPCR）法检测A549细胞中miR-424^*表达水平;用照射后的A549细胞制备裸鼠肺转移动物模型,检测裸鼠肺组织及血清中miR-424^*的表达水平;收集肺癌患者肺组织及血清样本,检测miR-424^*表达水平。结果 2、4 Gy X射线照射后1、2、12、24及48 h,miR-424^*表达均显著升高（2 Gy：t=-45.886~-6.709,P<0.05;4 Gy：t=-29.087~-7.833,P<0.05）;0、2、4 Gy照射后,miR-424^*在裸鼠肺及血清中表达水平分别为空白对照组的9.72、8.58及4.7与11.93、9.22及8.99倍（t=-13.243~-3.052,P<0.05）。6/11例（54.5%）患者肺癌组织中高表达miR-424^*,腺癌、鳞癌病理类型间检出率差异无统计学意义（P>0.05）;43/84例（51.20%）肺癌患者与健康志愿者相比,血清miR-424^*表达升高 1.97~17.71倍,其中腺癌患者血清检出率为39.1%（18/46）,鳞癌患者血清检出率为65.8%（25/38）,两种病理类型检出率差异有统计学意义（t=5.919,P<0.05）;此外,84例肺癌患者中,miR-424^*[JP3]在未接受放疗的肺癌患者血清中的阳性检出率为41.5%（22/53）,显著低于接受放疗的肺癌患者血清的阳性检出率67.7%（21/31）[JP]（t=5.387,P<0.05）。结论 2、4 Gy X射线照射可增加A549细胞miRNA-424^*的体内、外表达水平,可能与增强A549细胞体内、外侵袭转移能力有关。肺癌患者中50%以上的肺癌组织及肺癌患者血清中miR-424^*表达水平显著升高,可能与肺癌的病理类型及放疗相关。     

2017—2020年北京地区大气气溶胶中7 Be和210 Pb放射性活度浓度监测与分析

目的 监测与分析2017—2020年北京地区大气气溶胶中⁷Be和²¹⁰Pb放射性活度浓度变化情况,为有效防治空气污染提供科学依据。方法 利用大流量空气气溶胶采样器（SnowWhite）采集气溶胶样品1 074份,其中春季、夏季、秋季和冬季分别采集275、266、262和271份。使用低本底高纯锗伽马谱仪（ORTEC）分析气溶胶样品中⁷Be和²¹⁰Pb放射性活度浓度。结果 2017—2020年北京地区大气气溶胶中⁷Be放射性活度浓度的变化范围为0.56~14.84 mBq/m³,平均值为6.84 mBq/m³。²¹⁰Pb放射性活度浓度的变化范围为0.01~9.37 mBq/m³,平均值为3.19 mBq/m³。2017—2020年北京大气气溶胶⁷Be和²¹⁰Pb放射性活度浓度在春、夏、秋、冬四季中差异均有统计学意义（F=32.66、93.93,P<0.05）,其中⁷Be放射性活度浓度春季最高,秋季次之,夏季和冬季最低,²¹⁰Pb放射性活度浓度由高到低分别为冬季、秋季、春季、夏季。结论 2017—2020年北京地区大气气溶胶中⁷Be和²¹⁰Pb放射性活度浓度处于正常涨落水平范围内。     

56Fe17+、12C6+重离子束与60Co γ射线对人淋巴细胞染色体畸变、细胞周期

目的 比较⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束与⁶⁰Co γ射线对人淋巴细胞染色体畸变、周期、凋亡的影响。方法 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束和⁶⁰Co γ射线分别照射人淋巴细胞系Peng-EBV,吸收剂量均为0、0.5和2.0 Gy,⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子束剂量率为0.26～0.55 Gy/min,¹²C⁶⁺重离子束剂量率为0.30～0.50 Gy/min,γ射线照射剂量率为0.75 Gy/min。研究不同射线对染色体细胞畸变率、“双+环”畸变率的影响。利用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果 ¹²C⁶⁺、⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子与⁶⁰Co γ射线照射后细胞畸变率与0 Gy相比,差异有统计学意义（χ²=12.08～322.97,P<0.05）。“双+环”畸变率与0 Gy相比,差异有统计学意义（χ²=4.06～205.37,P<0.05）。其中,¹²C⁶⁺重离子束诱导的细胞畸变率和“双+环”畸变率最高,其次是⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子束,而且二者均高于⁶⁰Co γ射线。⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与⁶⁰Co γ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的G₂期阻滞,差异有统计学意义（t=-80.9～0.17,P<0.05）,¹²C⁶⁺重离子、γ射线及⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子诱导的G₂期阻滞程度依次降低。⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与⁶⁰Co γ射线均能促进细胞凋亡,差异有统计学意义（t=-22.65～0.87,P<0.05）,¹²C⁶⁺重离子、γ射线及⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子诱导的早期凋亡率依次降低。结论 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与⁶⁰Co γ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的染色体畸变、G₂期阻滞及细胞凋亡。¹²C⁶⁺离子束诱导的染色体畸变、周期阻滞和凋亡程度最高。⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与γ射线的生物学效应与LET相关。     

禁食对137Cs γ射线照射诱导小鼠肠道辐射损伤的代谢组学研究

目的 研究禁食对¹³⁷Cs γ射线照射诱导小鼠肠道辐射损伤的干预作用,通过非靶向代谢组学探究小鼠粪便代谢物的变化。方法 将小鼠分为健康对照组、γ射线照射（全身9 Gy或腹部15 Gy）组、禁食（24、48、72 h）+照射（全身9 Gy或腹部15 Gy）组。照射后,计算小鼠的生存率、脾脏指数和胸腺指数。非靶代谢实验测序分为4组,分别为健康对照组、禁食24 h组、腹部局部照射15 Gy组、禁食24 h组+腹部局部照射15 Gy组、每组6只。于照后3.5 d收集各组小鼠的粪便进行非靶向代谢组学检测。结果 9 Gy γ射线全身照射小鼠照射前禁食48和24 h,受照后的中位生存期提高了1和4 d;15 Gy腹部受照小鼠照射前禁食48和24 h的小鼠的存活率分别为16.67%和25%,照射前禁食24 h能够提高受照后3.5 d小鼠的体重（t=2.338,P=0.042）和脾脏指数（t=2.289,P=0.045）。非靶向代谢组学结果显示,禁食24 h和未禁食的受腹部局部照射小鼠粪便样本中有30个差异表达代谢物;代谢通路富集分析表明,类固醇激素生物合成的代谢途径存在着不平衡状态。结论 照射前禁食可以提高肠道辐射损伤小鼠的生存率,改变其肠道代谢产物,提示照射前禁食或短期内饮食营养变化参与调节肠道辐射损。     

125I粒子和60Co γ射线照射对A549及BEAS-2B细胞生物学效应的影响

目的 探讨¹²⁵I粒子和⁶⁰Co γ射线对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞和正常支气管上皮BEAS-2B细胞生物学效应的影响。方法 A549、BEAS-2B细胞均行¹²⁵I粒子和⁶⁰Co γ射线不同剂量照射;集落形成实验检测细胞存活分数;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果 A549细胞在4、6、8 Gy照射时,¹²⁵I粒子组细胞克隆存活分数较⁶⁰Co组降低更明显(t=6.06、9.42、4.90,P<0.05)。A549细胞在4 Gy时,G₁期细胞比例¹²⁵I粒子组为70.67%±1.49%,⁶⁰Co组为59.59%±0.71%(t=10.77,P<0.05);细胞凋亡率¹²⁵I粒子组为18.09%±0.73%,⁶⁰Co组为9.81%±0.16%(t=19.40,P<0.05)。¹²⁵I粒子照射明显上调Bax、cleaved Caspase-3蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达。但不同射线同一剂量或相同射线不同剂量下,BEAS-2B细胞的凋亡率及凋亡相关蛋白的表达无明显变化。结论 ¹²⁵I粒子持续低剂量率照射较⁶⁰Co γ射线高剂量率照射抑制A549细胞增殖的效应更明显。Bcl-2/Bax蛋白比失衡,最终致Caspase-3蛋白的活化在¹²⁵I粒子持续低剂量率照射抑制肿瘤细胞增殖的效应中可能发挥重要的作用。     

18F-FDG micro-PET代谢显像评估大鼠放射性认知功能障碍的实验研究

目的 研究大鼠放射性脑损伤模型中葡萄糖代谢与神经元活性的相关性,探讨2-¹⁸F-2-脱氧-D-葡萄糖（¹⁸F-FDG）micro-PET用于放射性认知功能障碍评估的潜在价值。方法 将3周龄雄性SD大鼠按照随机数表法分成对照组以及全脑照射组,每组10只,脑照射组利用小动物精确放疗仪给予10 Gy X射线照射,对照组不予照射。通过Morris水迷宫（MWM）实验评估大鼠认知功能,对两组大鼠脑部micro-PET图像数据进行对比分析,免疫组织化学染色检测神经元活性标记物c-Fos蛋白在脑内的表达变化,免疫荧光染色检测幼稚神经元标志物DCX及新生成熟神经元标志物BrdU/NeuN阳性细胞数的变化。结果 照射3个月后,与对照组相比,全脑照射的大鼠在MWM定向航行实验中第2至4天的潜伏期均显著延长（t=2.179、3.393、3.219,P<0.05）,MWM空间探索实验中的目标象限的探索时间百分比减少（t=3.857,P<0.01）,提示全脑照射可引起海马依赖性认知能力下降;SPM分析micro-PET图像显示全脑照射组海马区域葡萄糖代谢显著降低（t=5.12,P<0.05）;此外,全脑照射组海马区域神经元活性标记蛋白c-Fos的表达显著减少（t=14.22,P<0.01）,幼稚神经元标志物DCX及新生成熟神经元标志物BrdU/NeuN阳性细胞数均较对照组减少（t=18.77、9.304,P<0.01）。结论 全脑放疗后海马区域的葡萄糖代谢减低,与海马神经元活性下降及神经发生减少相一致,表明¹⁸F-FDG micro-PET可以作为评估放射性认知功能障碍的有效方法。     

云南芒市地区野生食用蘑菇中137Cs、40K含量及所致居民剂量估算

目的 检测可食用野生蘑菇中人工放射性核素¹³⁷Cs和天然放射性核素⁴⁰K的含量及分布特点,计算野生蘑菇中放射性核素水平及其所致剂量。方法 采集了产自云南省芒市的18类33份可食用野生蘑菇样品,用实验室低本底高纯锗（HPGe）γ谱仪分析了其中放射性核素¹³⁷Cs、⁴⁰K的含量。结果 33份样品中,仅1份样品¹³⁷Cs的含量在探测限之下,其余32份样品中均可检测出¹³⁷Cs,比活度范围值为0.45~339.58 Bq/kg（干重）,平均值25.47 Bq/kg（干重）。所有样品均检测出天然放射性核素⁴⁰K,核素比活度最小值和最大值分别为453.4、1 882.6 Bq/kg（干重）,平均值为815.1 Bq/kg（干重）。当去除只有1个样品数的蘑菇种类后,毛钉菇、美味牛肝菌、白牛肝菌、锈盖粉孢牛肝菌、香菇、茶褐牛肝菌6个种类蘑菇间¹³⁷Cs含量差异有统计学意义（F=21.13,P<0.05）,而⁴⁰K含量差异无统计学意义。结论 6类不同蘑菇中¹³⁷Cs含量不同,其中毛钉菇、香菇中人工放射性核素¹³⁷Cs含量相对较高。但食入此类蘑菇对成人所致待积有效剂量极其微小,不会影响健康。     

不同剂量率60Co γ射线照射对人外周血辐射敏感基因表达变化的影响

目的 探讨不同剂量率⁶⁰Co γ射线照射对辐射诱导的基因表达水平改变的影响。方法 ⁶⁰Co γ射线照射3例正常人离体外周血,剂量率分别为0.2、1.0和2.0 Gy/min,照射剂量为0、1、2、4和6 Gy,照射后24 h收集细胞,实时荧光定量（PCR）法对11个基因（CDKN1A、MDM2、PCNA、FDXR、GADD45A、PHPT1、ASTN2、TNFSF4、POLH、GDF-15和PPM1D） mRNA表达水平进行相对定量检测;逐步回归法构建不同剂量率基因组合表达模型。结果 不同剂量率0.2、1和2 Gy/min ⁶⁰Co γ射线照射后,辐射诱导的11个基因的相对表达量随照射剂量增加而升高,具有显著的剂量依赖性（R²=0.744~0.998,P< 0.05）;0.2 Gy/min ⁶⁰Co γ射线照射2 Gy后,CDKN1A、FDXR、PHPT1和TNFSF4基因的表达量明显高于1和2 Gy/min剂量率组,差异具有统计学意义（t=3.73、5.73、2.44、2.77、3.53、2.68、2.43、2.05,P< 0.05）;2 Gy/min ⁶⁰Co γ射线照射6 Gy后,PPM1D基因表达量明显高于其他两个剂量率组（t=3.82、2.54,P< 0.05）;不同剂量率基因组合表达模型由2~3个基因组成,回归方程的R²值为0.951~0.976（P< 0.05）。结论 在0.2~2 Gy/min剂量率范围内,不同剂量率⁶⁰Co γ射线照射可能会影响辐射诱导人外周血基因表达水平的改变。     

青岛市大气气溶胶中210Pb活度浓度变化特征及辐射剂量估算

目的 了解青岛市大气气溶胶中²¹⁰Pb的变化特征,评估吸入²¹⁰Pb对人体辐射的影响。方法 利用高纯错（HPGe）γ能谱仪测量采集的气溶胶样品来监测2015年4月至2016年3月青岛市大气气溶胶中²¹⁰Pb的活度浓度。结果 监测期间大气气溶胶中²¹⁰Pb活度浓度的变化范围为0.06~1.61 mBq/m³,平均值为（0.70±0.50）mBq/m³。大气气溶胶中放射性核素²¹⁰Pb的活度浓度2015年12月至2016年2月较高,8月至11月较低。气溶胶中²¹⁰Pb对成年人年待积有效剂量贡献为6.35×10^-6 Sv。大气气溶胶中²¹⁰Pb活度浓度平均值稍高于联合国原子辐射影响科学委员会（UNSCEAR）1988年报告书给出的全球近地面大气²¹⁰Pb平均活度浓度推荐值（0.50 mBq/m³）。青岛市大气气溶胶中²¹⁰Pb活度浓度月变化与厦门市具有相似规律。结论 青岛市大气气溶胶中²¹⁰Pb变化特征与大气环境污染状况具有一致性。气溶胶中²¹⁰Pb对成年人年待积有效剂量贡献比较低。但对于长期处于较高²¹⁰Pb活度浓度空气环境中的人群,²¹⁰Pb沉积在肺部的长期辐射影响应引起重视。     

60Co γ射线诱发小鼠外周血网织红细胞微核率的研究

目的 通过观察不同剂量⁶⁰Co γ射线照射后小鼠外周血网织红细胞微核率的变化,为使外周血网织红细胞微核成为探索快速高通量的生物剂量计提供科学依据。方法 ⁶⁰Co γ射线照射ICR小鼠,按不同照射剂量分为0、0.5、1、2、4和8 Gy组,眼球取血,流式细胞术(FCM)检测和显微镜观察小鼠外周血网织红细胞微核率的变化。结果 流式细胞术检测网织红细胞微核率随剂量增加逐渐增加,2 Gy达峰值,之后随剂量的增加而减少;显微镜观察的网织红细胞微核率变化趋势与流式细胞术检测结果基本一致。照射剂量在0~2 Gy剂量范围内,小鼠的外周血网织红细胞微核率的剂量-效应关系满足直线模型(R²=0.9063),并且2 Gy照射组与0 Gy组相比差异有统计学意义(t=-2.856,P<0.05)。结论 流式细胞术检测外周血网织红细胞微核率,在一定剂量范围内可成为早期快速、高通量的辐射损伤生物剂量计。