瘦素在冠心病发病机制中的最新进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉粥样硬化导致血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。其确切病因和发病机制未完全阐明。目前认为,其冠状动脉粥样硬化的各种改变为慢性炎症的不同阶段。瘦素（leptin）是由肥胖基因编码的一种蛋白产物,主要是在白色脂肪组织中表达。研究证明,其在心肌、乳腺、骨骼肌、肺组织、胃黏膜等中均有不同程度的表达,其作用途径主要是通过与受体结合产生抑制食欲、减少能量摄入、     

小儿腹泻的发病机制与临床治疗措施研究进展

小儿腹泻是儿科的常见疾病,影响发病的因素较为复杂,大多是由于患儿的免疫功能降低、饮食不卫生、气温骤降或肠胃失衡等因素造成,若治疗效果不佳将会对婴儿预后产生较大的影响。临床儿科医生对小儿腹泻的治疗提高重视,不断对其发病机制和临床治疗措施进行总结分析,可以进一步提高工作中诊治的有效率,对保障婴幼儿健康具有重要的意义。     

妊娠期高血压疾病发病因素分析和干预措施探讨

目的 对妊娠期高血压疾病（HDCP）患者的危险因素进行分析,为制定干预措施提供指导.方法 采用临床调查方式,选择2011年6月至2013年6月216例孕妇作为调查对象,根据是否合并高血压分为两组,其中合并高血压89例患者为观察组,127例无妊娠高血压的孕妇为对照组,对两组患者的基本情况、家庭病史、营养状况、情绪等因素进行比较,采用Logistic回归对危险因素进行分析.结果 年龄＞ 35岁、营养状况差、高血压家族史、母亲妊高症史、身体质量指数（BMI）≥25 kg/m2、不良情绪六项是HDCP危险因素.结论 孕早期详细询问病史,了解孕妇的基本情况及心理、身体状况,并进行危险分级,高危孕妇及时干预,做到早发现、早治疗,防止并发症的发生,确保母婴身体健康.     

一氧化氮,内皮素在冠心病发病中作用的探讨

冠心病的发生与多种因素有关。80年代以来,人们对调节心血管活动的一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素(endothelin,ET)在冠心病发病机制中的作用日益重视。本文测定冠心病患者血NO、ET水平并与健康人比较,探讨NO和ET在冠心病中的作用。 对象与方法 1.对象 冠心病组:26例,男15例、女11例,年龄范围42～82(59.50±12.25)岁,均符合WHO1979年制定的诊断标准。其中不稳定型心绞痛7例;稳定型心绞痛10例;另9例无心绞痛发作,其中     

某县冠心病发病的危险因素与干预

目的探讨辽阳县冠心病发病的危险因素与干预措施。方法选择2013年1月至2014年1月在辽阳县进行调查的500例居民,对调查内容与冠心病情况进行分析。结果 500例居民有冠心病18例,发病率为3.6%。单因素分析显示高龄、肥胖、缺乏运动、精神紧张与糖尿病与辽阳县冠心病发病有明显相关性(P<0.05)。多因素Logistic回归进行模型分析结果显示高龄、肥胖、缺乏运动、精神紧张与糖尿病也是辽阳县冠心病发病的独立危险因素(P<0.05)。结论辽阳县冠心病发病率比较高,多与高龄、肥胖、缺乏运动和精神紧张有关,要积极根据危险因素加强干预。     

黄褐斑发病机制及治疗

黄褐斑是以面部色素形成过多为表现的色素代谢异常性疾病,其病因复杂,受到多种理化因素的影响[1]。通常其临床表现为淡褐色或黄褐色,大小不等,形状不规则的色斑,分布对称,可呈蝶翼状。有关黄褐斑形成机制的研究目前集中在内分泌、微量元素、血液流变学、氧化/抗氧化系统失衡等方面,其确切机制至今虽仍未明确;但最终表皮黑色素和/或真皮嗜黑素细胞的异常增加引起色素沉着,导致患者发生黄褐斑是毋庸置疑的[2]。黄褐斑一旦生成很难消退,影     

预防冠心病临床意外的新观点

预防冠心病临床意外的新观点０５００２１河北省医科院情报研究所曹玄林，狄岩，张晓云改善冠心病临床结局的治疗有两个基本目标，一是减轻动脉阻塞程度，包括缓解血管痉挛或过高的张力，建立侧枝循环；减轻血管持续的结构性狭窄，这是解决心肌氧需供求不平衡的最直接的方...     

肺源性心脏病发病机制及治疗新观念

慢性肺源性心脏病(肺心病)发生的先决条件是肺动脉高压,有效地控制和降低肺动脉高压可明显影响慢性肺心病患者自然病程和预后。随着现代医学的发展,对慢性肺心病、肺动脉高压的致病机制及治疗有了新的认识。现综述如下。1 肺动脉平滑肌细胞钾通道活性降低 肺动脉平滑肌细胞(SMCs)钾通道有三个亚型,即钙激活性钾通道(Kca)、电压依赖性钾通道(Kv)和ATP敏感性钾通道(Katp)。李为民等研究显示,肺动脉高压患者红细胞Ca2 -     

冠心病发病因素分析

<正> 一、资料情况 为研究冠心病的发病因素,进行病例对照研究,以1:1配对的方式、调查180对,同对病例与对照的年龄、性别、民族相同。调查的发病因素共13个。 X_1:是否吸烟(吸烟为1,不吸为0) X_2:是否饮酒(饮酒为1,不饮为0) X_3:高血压史(有为1,无为0)     

老年痴呆的发病机制及防治药物

老年痴呆的发病率随人口老龄化而增加,其发病机制的主要学说是淀粉样肽假说:凝聚态Aβ在脑实质的沉积启动病理级联,导致神经纤维缠结形成,神经元丢失和痴呆表现.治疗老年痴呆的药物主要有胆碱酯酶抑制药、脑血管扩张药,钙拮抗药,防止Aβ沉积药,抑制β、γ分泌酶药和抗炎药以及具有潜在抗老年痴呆作用的天然成分等.     

阿尔茨海默病发病机制及药物治疗

众多研究从不同角度提出阿尔茨海默病(AD)发病机制的多种病因假说或推断，主要有胆碱能假说，β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积假说，应激适应性衰竭假说，自由基损害假说和炎症机制假说等。目前药物治疗AD仍首选乙酰胆碱酯酶抑制药，同时根据不同情况合理选择和联合应用其他药物。抗Aβ药、神经再生促进药等药物的对因治疗现仍处于实验阶段。     

老年痴呆症发病机制及药物治疗

老年痴呆症是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要的患病特征有记忆力障碍、语言障碍、执行能力障碍、视空间能力损伤等,该病给患者及其家人带来生活上和精神上的压力。老年痴呆症的发病原因有遗传因素、头部创伤、身体疾病、生活压力以及负面心理等。该疾病的早期主要表现为短期记忆力障碍,随着疾病的发展,大脑的神经细胞受到损伤,从而的影响了患者的判断力、注意力以及语言功能。现阶段,老年痴呆症的发生率随着我国人口老龄化的加剧而不断上升,严重危害了老年群体的生活与健康。目前的研究表明造成老年痴呆症的发病机制主要有三种,一是微管相关蛋白tau异常学说,tau蛋白异常磷酸化,从而导致神经纤维缠结,最终引起老年痴呆病;二是β-淀粉样蛋白(Aβ)毒性学说,经研究表明老年痴呆症属于一种淀粉样变性病,Aβ在该病中起到至关重要的作用;三是基因突变学说,基因突变后导致淀粉样蛋白出现沉积现象,从而引起神经元的死亡,最终发展成老年痴呆症。该病与大脑神经递质乙酰胆碱的缺失有着紧密的联系。在临床药物治疗方面,现在主要有中医治疗和西医治疗,中医治疗主要通过化痰、活血、补肾等方面来治疗老年痴呆症,西医治疗主要通过提升胆碱的功能,确保神经营养来治疗老年痴呆症。本文将从老年痴呆症的发病机制和药物治疗两个方面简述老年痴呆症的最新研究。     

脑卒中发病的危险因素及护理干预措施

目的探讨脑卒中发病的危险因素及护理干预措施。方法选取我院2010年12月至2011年12月收治的112例脑卒中患者为研究对象,另选取我院同期健康体检者40例为研究对象,分析脑卒中发病的危险因素,并提出相应的护理措施。结果经行多因素Logistic回归分析发现,影响脑卒中发病的因素主要有年龄、饮酒、高血压、糖尿病、HDL等,其中前4个因素为危险因素,HDL为保护因素。结论年龄、饮酒、高血压、糖尿病、HDL是影响脑卒中发病的因素,必须加强老年人自我保健意识,建立合理的生活方式,以降低脑卒中的复发率。     

CCU患者存在的心理问题及干预措施

CCU又称为冠心病重症监护室,是心血管疾病急、危、重症患者救治的场所,是先进监护抢救设备集中的科室,由于患者病情危重,病情变化快,面对陌生封闭的环境,紧张的氛围,各种抢救和监护仪器,医务人员忙碌的脚步,均会加重患者的不良心理,应通过积极有效的干预措施,加强与患者及家属的沟通,及时满足其生理及心理需求,帮助其提高适应与应对能力,促进患者早日康复。报道如下。     

肺结核咯血的发病机制及治疗

咯血是喉以下的呼吸道或肺组织出血,经口腔咯出。在我国引起咯血的首要原因仍为肺结核,而肺结核咯血的原因及机制不尽相同,通过分析,总结治疗方法,对有效治疗该病具有十分重要的意义。     

帕金森病发病机制及治疗药物的研究进展

目的：总结帕金森病（PD）发病机制及影响因素,阐述其治疗药物的研究进展。方法：应用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,以帕金森病、发病机制、治疗药物为关键词,检索2005～2015年的相关文献。纳入标准：①PD发病的特征表现;②PD发病机制的影响因素;③PD的治疗药物。符合要求纳入分析的文献27篇。结果：由脑内黑质神经元细胞代谢异常或死亡造成的多巴胺含量降低是PD发病的特征表现。PD发病机制产生影响的主要因素有遗传、环境、兴奋性毒素、Ca+细胞毒、自由基、氧化应激、免疫异常等。目前PD的主要治疗药物有左旋多巴、多巴胺受体激动剂、抗胆碱制剂、谷氨酸受体拮抗剂、儿茶酚—氧位—甲基转移酶（COMT）抑制剂、单胺氧化酶（MAO-B）抑制剂、腺苷酸A2A阻滞剂、神经营养因子、基因治疗等。结论：PD发病机制尚未完全明确并仍处于无法根治的阶段。 PD发病机制深入研究的同时,新药研发拥有了更多机会。     

高龄冠心病患者的发病特点及护理

目的探究高龄冠心病患者发病特点及护理方法。方法对我院2014年2月至2016年5月收治的80例高龄冠心病患者进行回顾性分析,探讨其发病特点、护理方法及效果。结果 80例患者分别有1例、3例、2例、2例出现无症状心肌缺血、心绞痛、缺血性心肌病、心肌梗死,护理总有效率91.25%,病发率8.75%。结论结合高龄冠心病患者心肌缺血、心绞痛、缺血性心肌病、心肌梗死的发病特点,给予基础护理、心理护理、病情观察以及用药指导,能够显著减少其发病概率,比较具有临床推广价值。     

急性脑血管病及急性颅脑损伤并发脑心综合征的发病机制及治疗措施

急性脑血管病及急性颅脑损伤并发脑心综合征指的是急性脑血管和急性颅脑损伤患者在急性期引发出现类似心肌缺血、急性心肌梗死、心律失常或者是心功能不全的一些列临床症状、体征［1］。急性脑血管病及急性颅脑损伤并发脑心综合征不仅会加重患者的病情,危及患者生命健康,同时亦增加患者的临床治疗难度。笔者为改善急性脑血管病及急性颅脑损伤并发脑心综合征患者预后,对急性脑血管病及急性颅脑损伤并发脑心综合征的发病机制及治疗措施进行分析。现报道如下。     

浅谈多发性骨髓瘤的发病机制及治疗进展

多发性骨髓瘤(MM)是血液系统常见的恶性肿瘤,占血液病中的第二位。其发病机制和治疗在最近几年都取得了很多成果。本文多方面讲诉了多发性骨髓瘤的发病机制和治疗。     

胱硫醚-β-合酶(CBS)基因与冠心病发病机制的研究

目的：研究冠心病患者血浆同型半胱氨酸（HCY）水平及HCY代谢相关酶胱硫醚－β－合酶（CBS）基因T833C位点、G919A位点碱基突变与冠心病的关系。方法：用酶联免疫试剂盒测定血浆HCY水平，采用扩增阻滞突变体系法检测CBS基因中T833C和G919A基因型。结果：冠心病组HCY水平显著高于对照组（P＜0．01）。CBS基因T833C冠心病组CC、CT、TT型频率分布及C、T等位基因频率分布，G919A冠心病组AA、AG、GG型频率分布及A、G等位基因频率分布，均与对照组有非常显著性差异（P＜0．05或P＜0．01）。T833C、G919A冠心病组中3种基因型的HCY水平有显著性差异（P＜0．05）。冠心病组的CC、CT基因型HCY水平显著高于TT型，AA、AG基因型HCY水平显著高于GG型。结论：（1）高HCY血症是冠心病发病的危险因素，CBS基因T833C的CC、CT突变和G919A的AA、AG突变是高HCY血症的原因。（2）CBS基因T833C、G919A多态性与冠心病的发生有关。