糖耐量低减患者血清超灵敏C反应蛋白水平与胰岛素抵抗

目的：探讨糖耐量低减患者(impaired glucose tolerance，IGT)血清超灵敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein，hs—CRP)水平与机体胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能的关系。方法：选择2001-01／2003-04在解放军第一军医大学南方医院内分泌住院和门诊的IGT患者50例为研究对象，根据是否合并空腹血糖受损(impaired fasting glucose，IFG)将患者分为合并IFG的IGT组(非单纯IGT组)和未合并IFG的IGT组(单纯IGT组)。选择本院同期体检自愿者或患者家属20例作为对照组。运用高灵敏酶联免疫吸附法检测两组研究对象血清hs—CRP水平，同时检测血糖、血清胰岛素、糖化血红蛋白，并计算稳态模型分析胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和稳态模型分析胰岛β细胞分泌指数(HOMA—IS)以反映胰岛素敏感性和胰岛细胞功能。结果：非单纯IGT组和单纯IGT组患者的血清hs-CRP水平[(3.02&;#177;1．09)，(1．72&;#177;0．87)mg／L]显著高于对照组[(0．81&;#177;0．45)mg／L](q=8．33，3．79，P&;lt;0．01)；HOMA-IR明显高于对照组(q=13．93，9．79，P&;lt;0．01)和HOMA-IS明显低于对照组(q=12．80，9．38，P&;lt;0.01)。非单纯IGT组患者血清hs-CRP水平和HOMA-IR显著高于单纯IGT组(q=4．09，4，89，P&;lt;0．01)．而HOMA-IS明显低于单纯IGT组(q=3．85，P&;lt;0．01)。线性相关分析显示，IGT患者的血清hs-CRP水平均与糖化血红蛋白、体质量指数、舒张压和HOMA-IR呈显著正相关(r=0．37，0．49，0．36，0．42，P&;lt;0．01)。结论：IGT患者血清hs—CRP水平高于正常人，而且与IGT的发生、发展有密切的关系。     

糖尿病前期患者血清脂联素和超敏C反应蛋白水平分析

目的探讨血清脂联素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化与糖尿病前期发生的危险因素的关系。方法选取健康对照组(NGT)、糖耐量减低组(IGT)、空腹血糖受损合并糖耐量减低组(IFG/IGT)各100例,测定各受试者血清脂联素、hs-CRP、空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2 h血糖,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗。结果 IGT组、IFG/IGT组血清脂联素均显著低于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组的脂联素水平低于单纯IGT组(P<0.05)。脂联素水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关(P值均小于0.01)。单纯IGT组、IFG/IGT组血清hs-CRP水平明显高于NGT组(P<0.01),IFG/IGT组血清hs-CRP水平高于单纯IGT组(P<0.05)。血清hs-CRP水平与空腹血糖、餐后2 h血糖、HOMA-IR呈正相关(P值均小于0.01)。结论血清脂联素、hs-CRP可能是加重糖尿病前期胰岛素抵抗的危险因素,糖调节受损期即可能存在慢性低度炎症反应。在糖尿病前期,脂联素、hs-CRP可能参与了糖尿病的发生及发展。     

高血压合并糖尿病患者血浆内皮素变化及相关因素

目的:探讨高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素与血糖、空腹胰岛素、血压、体质量指数等指标之间的相关性及其意义,以期为高血压并发症的康复预防提供量化依据。方法:选择2003-05/2003-12中国医科大学附属第一医院内科住院的高血压患者158例为研究对象,随机将其分为单纯高血压组(n=43),高血压合并糖耐量减低impairedglucosetolerance,IGT)组((n=77),高血压合并糖尿病组n=38);选择同期在中国医科大学附属第(一医院体检的健康人42例作为对照组。采用放射免疫法,测定研究对象血浆内皮素,血胰岛素,血糖,血压,身高,体质量等指标。结果:高血压合并糖尿病患者的血浆内皮素水平犤(190.44±34.76)ng/L犦明显高于单纯高血压组犤(97.97±9.19)ng/L犦和高血压合并IGT组犤(143.21±11.30)ng/L犦(P<0.05)。高血压合并糖尿病患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显高于单纯高血压组和高血压合并IGT组P<0.05)。单纯高血压组空腹胰岛素、空腹血糖、餐后2h(血糖水平明显低于高血压合并糖尿病组(P<0.05)。高血压合并糖尿病患者血浆内皮素水平与体质量指数、腰围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、收缩压呈显著正相关(r=0.556,0.423,0.658,0.665,0.651,0.465,P<0.05)。结论:高血压患者血浆内皮素水平升高,尤其合并糖尿病的患者血浆     

老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和糖调节受损(IFG/IGT)三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的变化,了解其发病机制。方法筛选60~75岁的IFG40例,IGT60例,IGT/IFG40例,正常糖耐量(NGT)70例。HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HBC I和I30/G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛β细胞功能。结果(1)HOMA-IR:IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P<0.01,IFG/IGT组高于IFG和IGT组,P<0.01;(2)HBC I:IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组,P<0.01;(3)I30/G30:IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组,P<0.01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显,胰岛素抵抗更严重。     

糖调节受损患者血清超敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1水平的变化

目的检测空腹血糖调节受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群空腹血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,探讨血清hs-CRP、ICAM-1与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法选取健康对照组30例,IFG组30例,IGT组30例,IFG并IGT组30例,新发2型糖尿病组(T2DM)30例。对所有受试者空腹测血清hs-CRP、ICAM-1、血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等(FINS)项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果各试验组的FINS、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、IFG并IGT组、T2DM组的CRP、ICAM-1高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);CRP、ICAM-1在IFG组与正常组之间无显著性差异(P>0.05)。T2DM组的FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、ICAM-1高于IGT组,差异有显著性(P<0.05),IFG并IGT组与IGT组比较,上述指标均无显著性差异(P>0.05)。逐步多元回归分析显示,BMI、hs-CRP、ICAM-1是影响HOMA-IR的重要危险因素。结论 (1)T2DM组、糖调节受损人群(包括IFG、IGT、IFG并IGT)存在明显的胰岛素抵抗,CRP、ICAM-1、BMI是胰岛素抵抗的危险因素;(2)随着糖耐量受损的加重,血清hs-CRP、ICAM-1水平逐渐升高;(3)糖调节受损时期即可能存在内皮功能损伤,并出现大血管病变的一些病理生理改变(如急性时相蛋白CRP,ICAM-1)。     

糖耐量减低患者血清瘦素水平及相关因素分析

目的:探讨初诊的糖耐量减低(impairedglucosetolerance,IGT)患者血清瘦素水平与年龄、性别、体质量指数、糖代谢、脂代谢等指标的关系。方法:2002-04/09青岛大学医学院附属医院内分泌门诊IGT患者106例。纳入标准:符合1998年世界卫生组织IGT诊断标准;均为初诊且未经干预治疗。排除标准:排除有高血压、冠心病等疾病及其他代谢性疾病患者。符合上述标准IGT患者57例(IGT组),男29例,女28例;肥胖者犤体质量指数(bodymassindex,BMI)≥25kg/m2犦27例,非肥胖者(BMI<25kg/m2)30例。收集同期本院体检自愿参加研究的健康人。纳入标准:无糖尿病家族史,空腹、餐后血糖均在正常范围。排除标准:排除有高血压、心脏疾病等患者。符合上述标准健康人52例为对照组,男26例,女26例;肥胖者(BMI≥25kg/m2)25例,非肥胖者(BMI<25kg/m2)27例。采用放射免疫分析法(RIA)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测IGT组及对照组的空腹血清瘦素、睾酮、雌二醇和真胰岛素;同时测定血糖、血清胆固醇、三酰甘油和尿酸。结果:IGT组血清瘦素水平犤(10.87±6.28)μg/L犦稍低于对照组犤(11.26±7.31)μg/L犦,但差异无显著性意义(P>0.05);IGT组女性瘦素水平犤(12.78±5.62)μg/L犦明显低于对照组女性犤(16.13±7.42)μg/L犦(F=12.476,P<0.01);IGT组中肥胖者血     

局灶脑缺血再灌注期亚低温对神经元凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的:研究再灌注期实施亚低温治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后神经元细胞的凋亡及Bcl-2,Bax基因表达的影响。方法:采用Longa线栓法制作MCAO模型,模型成功后分别进行缺血期3h、再灌注期3h、缺血期至再灌注期6h的亚低温治疗。再灌注后24h断头取脑,连续切片作TUNEL染色及Bcl-2,Bax免疫组化染色。结果:①与对照组的Bcl-2阳性细胞百分率犤(19.79±0.92)%犦相比,缺血期亚低温3h组犤(23.04±3.76)%犦和缺血亚低温至再灌亚低温6h组犤(25.47±2.03)%犦的Bcl-2阳性细胞率增加(q=4.19,0.010.05)。③凋亡细胞阳性率与Bcl-2/Bax的比值呈负相关关系(r=-0.9759,P<0.01)。结论:①单纯于再灌注期实施亚低温3h不能明显抑制神经元细胞凋亡,对Bcl-2和Bax基因的表达也     

老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与血糖、血脂的相关性

目的:研究老年原发性高血压患者血清瘦素和可溶性瘦素受体(solubleleptinreceptor,sLR)水平变化,以期发现这种变化与血脂、血糖、体形、胰岛素抵抗的关系。方法:研究对象为2003-06/09首都医科大学附属北京同仁医院干部医疗科老年高血压住院患者68例,符合纳入标准患者30例(高血压组)。选择同期住院健康体检者23例为对照组。应用放射免疫分析法(RIA)及酶联免疫吸附分析法(ELISA)检测两组血清瘦素、sLR,同时检测总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoproteincholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A、载脂蛋白B、载脂蛋白A/B、空腹血糖、胰岛素、C肽、体质量指数、腰围、臀围、稳态模型评估法评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析瘦素、sLR与高血压、血脂异常、体形改变、体质量指数及胰岛素抵抗的关系。结果:高血压组血清瘦素水平犤(11.0±4.9)μg/L犦明显高于对照组犤(7.4±3.5)μg/L犦(P<0.01),而sLR水平犤(19.1±7.8)kU/L犦明显低于对照组犤(32.8±8.8)kU/L犦(P<0.001)。瘦素与胰岛素、C肽、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰围及臀围呈正相关(r=0.346～0.632,P<0.05～0.01),与sLR、载脂蛋白A及载脂蛋白A/B呈负相关(r=-     

脂肪肝患者血清瘦素与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨脂肪肝患者血清瘦素水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系,以期为治疗和预防脂肪肝提供参考依据。方法:观察组57例脂肪肝患者均为广东医学院附属医院消化内科住院及门诊患者,男36例,女21例。纳入标准:无嗜酒史,近2～4周内未使用过肝损害药物。排除标准:排除糖尿病、原发性高血压。对照组33例,为本院健康体检者,男21例,女12例。纳入标准:糖耐量、肝功能、血脂、体质量指数均在正常范围,无饮酒史,无任何肝脏疾病,肝炎病毒标志物阴性。排除标准:B超检查排除脂肪肝。用放免法测定观察组患者及对照组血清瘦素水平,同时测定体质量指数(bodymassindex,BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂,采用稳态模式评价胰岛素抵抗(homeostasismodelassessmentinsulinresistance,HOMA-IR)。结果:①脂肪肝患者瘦素水平、BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(low-densitylipoproteincholesterol,LDL-C)均高于对照组(t=3.920～10.060,P<0.05～0.01)。②脂肪肝组、对照组女性瘦素水平犤(11.84±2.07),(7.05±0.94)μg/L犦明显高于男性犤(5.50±1.32),(3.01±0.62)μg/L犦(t=6.356,7.890,P<0.01)。③同性别组内瘦素与BMI,HOMA-IR呈正相关(男性组r=0.7662,0.4883,P<0.01;女性组r=0.     

瘦素与老年患者胰岛素抵抗和胰岛功能的相关性

目的:探讨瘦素是否与老年患者包括临床糖尿病(DM)、糖耐量减低(IGT)、空腹血糖调节受损(IFG)类型胰岛素抵抗和胰岛功能等指标相关联.方法:选择临床2型糖尿病患者40例(T2DM组),IGT患者30例(IGT组),IFG患者30例(IFG组)和正常对照组30例,检测各组循环瘦素、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖、空腹胰岛素(FINs)、餐后2 h胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、C-肽等指标,用稳态模式(Homa Model)公式评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数.结果:T2DM组、IGT组和IFG组瘦素水平(*9滋g)分别为4.27 ± 1.82、4.15 ± 1.96、4.19 ± 1.9,高于正常对照组的2.43 ± 0.31;HOMA-IR数值分别为3.48 ± 0.84、3.01 ± 0.67、3.24 ± 0.26,高于正常对照组的1.23 ± 0.42;FINs、FPG、C-肽、HbA1c均高于正常对照组(P ＜ 0.01);T2DM组、IGT组和IFG组在校正胰岛素抵抗后的胰岛细胞功能分别为178 ± 49、165 ± 59、170 ± 52,低于正常对照组的346 ± 54.多元逐步回归分析显示:FPG、FINS、C-肽、HbA1c、瘦素水平是影响HOMA-IR的独立危险因素.结论:老年患者循环瘦素水平的升高是胰岛素抵抗和胰岛*9茁细胞功能缺陷的危险因素.