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急性胰腺炎通常分急性水肿性、出血性、坏死性、出血坏死性和化脓性胰腺炎。其病死率较高,特别是出血坏死性胰腺炎(重型)的病死率高达40%~70%。因此,及时诊治至关重要。 一、急性胰腺炎的诊断 水肿性胰腺炎可根据其症状体征和淀粉酶测定来诊断。但一些症状较轻或不明显的,就难以区别是急性还是慢性胰腺炎发作。急性胰腺炎时,可测得血和尿淀粉酶增高,血脂肪酶增高,淀粉酶同功酶P_3阳性,C-反应蛋白阳性。属酒精性者,则脂肪酶/淀粉酶≥0.5。若为重型胰腺炎,除以上诊断外,白细胞常15×10~9/L以上,血色正铁白蛋白阳性,血糖增高,血清转氨酶、乳酸脱氢酶、血尿素氮及肌酐等均可增高,血清脱氧核糖核酸酶-1(Date 相似文献
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随着人们生活水平的提高,胰腺炎的发病率在逐年上升.过去的几年里,虽然胰腺炎的研究取得了很大的进展,但仍存在许多争议的问题.其中急性胰腺炎(AP)与慢性胰腺炎(CP)的关系尤其是AP是否能向CP演变,以及演变的机制等都还不甚清楚. 相似文献
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急性胰腺炎与慢性胰腺炎 总被引:1,自引:0,他引:1
随着人们生活水平的提高,胰腺炎的发病率在逐年上升。过去的几年里,虽然胰腺炎的研究取得了很大的进展,但仍存在许多争议的问题。其中急性胰腺炎(AP)与慢性胰腺炎(CP)的关系尤其是AP是否能向CP演变,以及演变的机制等都还不甚清楚。 相似文献
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急性胰腺炎在儿童中的发病率远低于成人。在成人中饮酒和胆道疾病是急性胰腺炎的两大最主要病因 ,诊断标准很容易确立。而在儿童中它的病因和临床特征却各式各样 ,诊断标准很难确定。方法 :通过计算机检索 196 5年以来的英国医学文献中儿童急性胰腺炎的病例 ,包括摘要及病因学研究和个案报道在内的资料。评估参数包括 :患者一般情况 ,症状 ,诊断依据 ,病因 ,病情进展 ,治疗策略 ,药物和手术的并发症及死亡率。结果 :研究囊括了 18份研究报告中的共 5 89例儿童患者 ,男女比例为 1.2 ,年龄从出生 1周到 2 1岁 ,平均年龄为(9.2± 2 .4 )岁。儿… 相似文献
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《中国实用内科杂志》2017,(2)
目的旨在提高对胰腺癌(PC)合并急性胰腺炎(AP)患者的认识,减少PC的漏诊率。方法回顾性分析北京协和医院19例AP合并PC患者的临床资料,并与27例AP的临床表现及辅助检查对比。结果 (1)AP合并PC与单纯AP患者临床症状相比,后者的恶心呕吐、腹痛、腹胀的发生率明显升高(P0.05),发热情况差异无统计学意义(P0.05);(2)实验室检查两组比较,后者白细胞、胰淀粉酶及脂肪酶、血糖明显升高(P0.05),而丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等差异均无统计学意义(P0.05);(3)影像学两组比较,前者较后者更易出现胰管不规则扩张(P0.05)。结论对AP合并PC患者需结合病史及辅助检查全面评估,AP合并PC患者临床症状和实验室检查表现更轻,借助影像学可以及早识别。 相似文献
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急性胰腺炎时腹腔积液中有大量前列腺素.在大鼠用前列腺素合成酶抑制剂,即消炎痛治疗诱发的急性胰腺炎,显示存活率可增高或降低.近期发现前列腺素(PGF_2)可增加小鼠及大鼠实验性胰腺炎的存活率.本研究目的旨在鉴定消炎痛对人类急性胰腺炎的临床效果. 相似文献
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胰腺疾病是近来的研究热点。本次亚太会议关于急性胰腺炎(AP)和重症急性胰腺炎(SAP)的研究内容较多,在发病机制、诊断、治疗等方面有一些新的观点。 相似文献
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急性胰腺炎是指胰腺的急性炎症,包括胰腺周边组织和(或)原处器官系统。急性重症胰腺炎是指出现了器官衰竭包括休克、肺功能不全和肾衰,也可出现胰腺本身的并发症如胰腺坏死、脓肿或假性囊肿。胰腺坏死是指胰腺实质的破坏,且常伴有胰腺周边脂肪坏死。胰腺坏死可以是无菌性也可能是感染性,感染性胰腺坏死的特征就是坏死组织中存在细菌或真菌。大约20%急性胰腺炎可存在胰腺坏死,其余的为间质胰腺炎。轻型急性胰腺炎是指器官受损较轻、易恢复且缺乏重症急性胰腺炎的特征。 相似文献
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朱雅琪 《中国实用内科杂志》1986,(1)
急性胰腺炎分水肿型、出血或坏死型,前者合并症少而轻,后者多而重,故病死率高。合并症有胰腺局部与全身性的,发生时间不等,有者发病后数小时,多数见于发病后数日内,但有的迟至数周之后,甚至数月之后始被发现。急性胰腺炎合并症如下:腹腔内合并症有胰腺假性囊肿、胰腺脓肿/液体潴留、结肠梗阻/瘘管形成、肠系膜血栓形成、脾破裂、门静脉系统血栓形成(如脾静脉血栓形成);胸腔内合并症有急性呼吸窘迫综合征、肺底不张、胸膜渗出、肺炎、肺栓塞、脓胸、食道破裂; 相似文献
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细胞因子与急性胰腺炎 总被引:1,自引:0,他引:1
近年细胞因于在急性胰腺炎(AP)发生、发展中的作用引人关注,本文就其研究进展作一简要综述。细胞因子产生后,即可激发自身及其他细胞因子入量分泌,产生扩增和级联效应。细胞因子均通过结合高度特异性细胞表面受体,致靶细胞合成新的mRNA和蛋白质,使分泌大量增加而发挥作用[1-3]无论AP的病因如何,最终将产生局部和全身性过皮炎症反应。细胞因子最终可导致血管渗出、低血容量、成人呼吸窘迫综合征、休克和多脏器功能衰竭(MOF),产生系统性炎症反应综合征(SIR严。细胞团于具有多效性,即可作用于不同的靶细胞;外来刺激如应激… 相似文献