血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎关系密切，其致病机制复杂，其中免疫机制日益受到重视。Hp和宿主胃黏膜抗原的相似性有可能诱导宿主产生自身免疫反应，从而导致慢性胃黏膜炎症的发生。热休克蛋白(Hsp)是一种应激蛋白，在Hp及人胃黏膜细胞中均有表达。研究表明，Hp和感染Hp患者胃黏膜细胞所表达的Hsp具有一致的抗原结构。故我们对血清抗Hp Hsp60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系作初步研究。     

非溃疡性消化不良患者幽门螺杆菌感染和病理的相关性

[目的]研究非溃疡性消化不良（NUD）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的患病率，Hp感染和胃黏膜组织病理的相关性。[方法]入选者为门诊接受胃镜检查的132例临床诊断NUD患者，排除消化性溃疡、胃食管反流病等疾病，胃黏膜组织用Warthin-Starry染色半定量诊断Hp感染，并对胃黏膜组织按慢性炎症、活动性炎症、萎缩、肠化进行病理评价。[结果]NUD患者Hp感染率为54．5％（67／132），Hp感染和病理诊断慢性炎症及活动性炎症有相关性，分别P〈0．001，〈0．048，相关系数分别为0．324和0．167。[结论]NUD患者Hp感染和病理诊断胃黏膜慢性炎症及活动性炎症相关，提示Hp感染在慢性胃炎中的致病作用。     

幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

幽门螺杆菌毒力因子及其诱发胃癌作用机制研究进展

幽门螺杆菌（Hp）属于革兰阴性菌,可以在人胃内存活并定植。Hp能够利用其毒力因子调节宿主炎症反应,破坏胃黏膜,其感染的长期结局包括胃癌和胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤等恶性肿瘤,是与胃癌相关的Ⅰ类致癌物。与Hp生存相关的毒力因子主要是脲酶,在脲酶的帮助下,Hp可以在pH值极低的胃内生存,形成持久感染;与Hp定植相关的毒力因子包括外部炎症蛋白A、Hp外膜蛋白Q、血型抗原结合黏附素,这些毒力因子与宿主胃上皮细胞相互作用,帮助Hp在胃黏膜定植,增加癌前病变及胃癌发生风险;与Hp致病相关的毒力因子包括细胞毒素相关基因A、空泡细胞毒素、外膜囊泡、γ-谷氨酰转肽酶、高温需求蛋白A等,Hp在胃上皮细胞存活、黏附并成功定植后,上述毒力因子进一步诱导炎症反应,促进细胞增殖、侵袭和转移,促使胃部炎症向胃癌转化。深入研究Hp毒力因子诱导胃癌发生的机制,有助于为胃癌的诊断和治疗提供新思路和方法。     

幽门螺杆菌cagE基因与胃黏膜炎症及白细胞介素-8的关系研究

幽门螺杆菌(Hp)是与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤密切相关的致病菌。Hp感染后，大部分表现为无症状带菌者，部分发展成消化性溃疡甚至胃癌。虽然Hp感染的致病机制尚未完全明确，其毒力因子被认为与胃黏膜损伤及不同的临床表现有关。cag致病岛(cag pathogenecity island，cag PAI)是主要的疾病相关毒力因子，与Hp的Ⅳ型分泌系统有关。cagE基因与Hp感染相关的胃肠道疾病关系及功能尚未完全清楚，我们通过体内外实验研究探讨cagE基因与胃黏膜炎症及细胞因子白细胞介素(IL)-8的关系。     

老年幽门螺杆菌相关性胃炎患者抗幽门螺杆菌根除治疗前后的病理学研究

目的分析老年幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎患者抗Hp根除治疗前后胃黏膜病理炎症变化程度,探讨老年Hp相关性胃炎患者行抗Hp根除治疗的重要性。方法收集1989年4月至2011年6月经内镜活检病理、13C-尿素呼气试验、粪便Hp抗原检测,有长期随访资料的老年Hp相关性胃炎患者共239例,观察抗Hp根除治疗前后胃黏膜病理炎症改变程度。结果Hp彻底根除的199次治疗中,179次镜下组织学慢性炎症程度明显好转,治疗前64次有活动性炎症,治疗后27次有活动性炎症;Hp未彻底根除的66次治疗中,42次镜下组织学慢性炎症程度明显好转,治疗前39次有活动性炎症,治疗后22次有活动性炎症。Hp达根除标准的老年患者较Hp未能根除者镜下组织学慢性炎症及活动性炎症程度均明显好转（P〈0．05）。结论对老年Hp相关性胃炎患者进行抗Hp根除治疗,可明显改善患者的胃黏膜组织学慢性炎症及活动性炎症程度,有效地减少慢性胃炎的发病及减轻病变程度。     

DDW 幽门螺杆菌研究新进展

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎、消化性溃疡和胃黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的发病有着密切的关系,长期的Hp感染可能是促使胃癌发病的重要原因.Hp的致病机制、其与胃肠疾病关系及Hp根除治疗方案尚未完全明了.本文就2010年DDW会议有关Hp研究最新进展做一阐述.     

幽门螺杆菌对胃腺癌AGS细胞动力学的影响及其机制探讨

正常胃黏膜的结构和功能依赖于胃上皮细胞动力学的稳定.幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是胃黏膜组织最重要的致病菌,被认为与胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤等密切相关,并被世界卫生组织列为Ⅰ类致癌原[1],但其致病机制仍未明确.因此,研究Hp对人胃上皮细胞生长动力学的影响具有重要意义,能够为明确Hp的致病机制提供更多的证据.     

基于“邪毒致变”与Wnt/β-catenin信号通路探讨Hp相关胃病良恶性病理演变证候特征的思考

正幽门螺旋杆菌(helicobacter pylori,Hp)相关胃病包括慢性浅表性和糜烂性胃炎、胃溃疡、萎缩性胃炎以及胃癌,几乎涵盖了胃黏膜从炎症、萎缩、肠化生、异型增生、癌变之良恶性病理演变的全过程。从"炎癌链"角度理解,Hp感染引起胃黏膜慢性非可控性炎症是癌变发生前的第一步[1-3]。课题组前期研究表明,不同证候胃黏膜Hp感染与炎症、萎缩、肠化生、异型增生病理改变的倾向性明显不同,"湿     

幽门螺杆菌感染的内镜诊断及其价值

幽门螺杆菌(Hp)定植于胃黏膜上皮,可引起慢性炎症反应.在普通白光胃镜下,正常胃黏膜、Hp现症感染以及既往感染的胃黏膜具有不同的内镜特征.高分辨率白光内镜和各类新型图像增强内镜有助于准确判断胃黏膜Hp感染,可通过识别胃癌相关高风险内镜表现,从而提高早期胃癌的检出率.本文就Hp感染的内镜诊断及其价值作一综述.     

口腔幽门螺杆菌的研究新进展

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素,1994年被世界卫生组织定为Ⅰ类致癌原.     

幽门螺杆菌感染时致炎性因子的研究进展

大量研究证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性活动性胃炎的主要病因并同消化性溃疡关系密切,但Hp感染时致炎性因子的作用国内外研究尚少,其具体的致病机制及相互间的作用也有待进一步的研究,有关资料提示:炎性介质/细胞因子、细胞毒素、Hp的酶类及粘附因子参与了Hp感染时的致炎症反应,对Hp相关性疾病的发生、发展具有一定意义,对这一领域的进一步研究将有助于加深对Hp致病机理的了解。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响

目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.     

根除幽门螺杆菌对胃黏膜癌前病变的影响的Meta分析

目的探讨根除幽门螺杆菌（Hp）对萎缩性胃炎、肠化生等癌前病变的逆转效用。方法全面检索1984年至2008年底国内外生物医学期刊发表的根除Hp对胃黏膜癌前病变影响的临床研究文献及学术会议的交流论文,共6个随机对照试验524例患者进入本系统评价。采用胃黏膜组织学评分、组织学变化作为观察指标。结果（1）Hp根除组胃黏膜萎缩程度改善率显著高于对照组（OR=0．27,95％CI0．17～0．46,P=0．000）;但胃黏膜肠化生改善率在Hp根除组和对照组之间无显著差异（OR=0．55,95％CI0．28～1．08,P=0．082）;（2）Hp根除组Hp根除后胃窦部、胃体、胃底部黏膜的活动性炎症、慢性炎症以及萎缩评分均显著低于对照组（P〈0．01）,但各部位黏膜的肠化生评分改善在Hp根除组和对照组之间无显著差异（P〉0．05）。结论本Meta分析表明,根除Hp可改善慢性萎缩性胃炎的萎缩程度,活动性炎症和慢性炎症程度,但是对胃黏膜肠化生的改善不明显。     

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药机制的研究进展

幽门螺杆菌(Hp)感染是胃炎、消化性溃疡的主要致病因素,并与胃癌、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤的发生密切相关。Hp耐药现象日趋严重,以克拉霉素为主,Hp的23S rRNA V区发生点突变是耐克拉霉素的主要机制。此文就Hp对克拉霉素的耐药作一综述。     

幽门螺杆菌感染与环氧化酶-2诱导型一氧化氮合酶表达关系的研究

目的研究幽门螺杆菌(H·pylori,Hp)感染与环氧化酶-2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达之间的关系,以探讨Hp的致病及可能致癌机制。方法2005年6月至2006年5月,南昌大学第一附属医院消化内科采用免疫组化法检测294例胃黏膜标本中COX-2、iNOS的表达。结果(1)各研究组和对照组间炎症细胞和腺细胞中COX-2阳性积分差异均有显著性(P<0·01),其中以肠上皮化生与异性增生(IM DYS)组最高;且浅表性胃炎(CSG)和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中COX-2表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(2)各研究组和对照组间炎症细胞中iNOS的阳性积分差异有显著性(P<0·05),其中以CSG组最高,IM DYS组次之;在CSG和IM DYS组Hp阳性者炎症细胞中iNOS表达明显高于Hp阴性(P<0·05)。(3)中重度CSG炎症细胞中iNOS表达高于轻度CSG(P<0·05)。(4)各研究组胃黏膜中COX-2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0·01)。结论(1)Hp感染可能通过诱导COX-2、iNOS的过度表达参与Hp的致病过程,并且Hp可能通过上调COX-2的过度表达参与胃癌发生的早期进程。(2)COX-2、iNOS的表达在Hp的致病过程中相互作用,相互影响。     

幽门螺杆菌释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用

幽门螺杆菌(Hp)是人类最常见的致病菌之一,与慢性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、胃癌、黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等密切相关。Hp对胃黏膜的损伤作用有3方面的因素:一、宿主因素,它决定最终临床感染结果;二、自身因素,如Hp表面及释放入血的小分子多肽等;三、环境因素,如营养状况等。Hp释放的小分子多肽对胃黏膜的损伤作用是Hp的致病机制之一。     

关注慢性胃炎根除幽门螺杆菌指征的演变

幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性活动性胃炎的主要病因,其证据符合Koch[1]提出的确定病原体为疾病病因的4项基本要求(Koch'postulates),即该病原体存在于所有患该病的患者中,该病原体的分布与体内病变分布一致,清除病原体后疾病可好转,在动物模型中该病原体可诱发与人相似的疾病.研究表明,80%～95%的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有Hp感染,5%～20%的Hp阴性率反映了慢性胃炎病因的多样性,如胆汁反流、自身免疫、药物等;Hp相关胃炎者,Hp胃内分布与炎症一致;根除Hp可使胃黏膜炎症消退;志愿者和动物模型中已证实Hp感染可引起胃炎.消除病因、针对病因治疗是疾病治疗的基本原则.但在慢性胃炎的处理中我们似乎并未完全遵循这一原则.     

幽门螺杆菌与非甾体抗炎药在胃黏膜损伤中的相互作用机制

幽门螺杆菌(Hp)感染和非甾体类抗炎药(NSAID)已成为消化性溃疡发生的2个最重要的致病因素。一般认为NSAID和Hp通过不同途径损伤胃黏膜。研究显示NSAID通过3种不同途径造成胃溃疡:抑制胃黏膜前列腺素合成,局部损伤和中性粒细胞介导的血管损害。而Hp感染通过造成局部炎症反应和促进释放细胞因子造成胃黏膜损害。