乙酰半胱氨酸对急性肺损伤的防治作用

目的　观察乙酰半胱氨酸对急性肺损伤的防治作用 .方法　大耳白兔 2 4只 ,随机分为对照组 (n=8) ,致伤组(n=8) ,乙酰半胱氨酸治疗组 (n=8) .致伤组经颈静脉注入脂多糖 (L PS,1m L· kg- 1 ) ;对照组经颈静脉注入生理盐水(1m L· kg- 1 ) ;治疗组经颈静脉在注入脂多糖 (L PS,1m L·kg- 1 )前 2 min,经颈静脉注入乙酰半胱氨酸 (30 0 mg· kg- 1 ) .测定各组肺动脉压、动脉血氧分压、外周血白细胞计数、肺泡灌洗液 NO2 - 浓度、肺系数 (肺湿质量 /体质量 )及肺湿 /干比 .结果　治疗组肺动脉压及 NO2 - 浓度与致伤组有显著差别(P<0 .0 1) ,氧分压较致伤组明显改善 (P<0 .0 1) ,肺系数和肺湿 /干比显著低于致伤组 (P<0 .0 1) ,外周血白细胞高于致伤组 (P<0 .0 1) .结论　乙酰半胱氨酸对急性肺损伤有一定的防治作用     

罗红霉素对内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的　探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的保护作用 .方法　使用内毒素 (L PS,2 mg·kg- 1 ,ip)建立 SD大鼠急性肺损伤模型 ,随机分为 3组 :1正常对照组 (NC) ,经胃灌入生理盐水 10 m L· kg- 1 ;2 L PS组 ,静脉注射 L PS后 ,10m L· kg- 1生理盐水灌胃 ;3罗红霉素 (roxithromycin,Rox)治疗组 (Rx) ,静脉注射 L PS后 ,经胃灌入罗红霉素 2 0 mg·kg- 1 .测定各组动脉血氧分压 (Pa O2 )、p H、二氧化碳分压(Pa CO2 )、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,放射免疫法测定血清和肺泡灌洗液中的 TNF-α,IL - 10浓度 .结果　注射 L PS4 h后 ,治疗组与内毒素组相比 ,Pa O2 ,p H升高 ,Pa CO2 降低 ,肺系数 (0 .5 8± 0 .0 3vs 0 .6 7± 0 .0 4 ,P<0 .0 5 )、肺水含量 (78.76± 2 .13vs 82 .81± 3.87,P<0 .0 5 )、肺通透性指数 (6 .2 5±0 .74 vs12 .4 7± 0 .89,P<0 .0 5 )均有明显下降 .血清和肺泡灌洗液中的 TNF- α下降 ,IL- 10升高 ,病理学观察 Rx组肺组织病变减轻 .结论　罗红霉素能改善大鼠急性肺损伤时气体交换能力 ,调节肺部细胞因子 ,对内毒素诱导的急性肺损伤有保护作用     

己酮可可碱对内毒素肺损伤大鼠炎性细胞因子变化的干预作用

目的　观察内毒素性肺损伤大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)的干预作用。方法　 72只雄性Wistar大鼠分为 :①内毒素 1h组 (n =6) ,②内毒素 2h组 (n =6) ,③内毒素 4h组 (n =6) ,④内毒素 6h组 (n =12 ) ,⑤生理盐水对照组 (n =12 ) ,⑥PTX 1h组 (n =6) ,⑦PTX 2h组 (n =6) ,⑧PTX 4h组 (n =6) ,⑨PTX 6h组(n =12 )。采用静脉注射LPS的方法复制内毒素性肺损伤模型 ,PTX组致伤后立即静脉注射PTX 2 0mg/kg ,并以 6mg·kg-1 ·h-1 维持。各组动物于设定的时相点放血活杀 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。 结果　①内毒素致伤后各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的表达强度 ,均非常显著高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX治疗后 ,内毒素致伤大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未接受PTX治疗大鼠有一定程度的减少。②内毒素致伤后各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均非常明显高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX 6h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性 ,明显低于内毒素 6h组(P <0 .0 1)。结论　内毒素肺     

硝普钠对山羊急性呼吸窘迫综合征吸入一氧化氮疗效及肺损伤的影响

目的　观察硝普钠(SNP)对山羊内毒素性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)吸入一氧化氮(NO)疗效(血流动力学和肺气体交换)及肺损伤的影响。方法　静脉注入小剂量内毒素诱导山羊内毒素性ARDS模型6只,吸入4 0×10 -6NO 30min后,联合静脉泵入SNP 1 0 μg·kg-1·min-1。通过肺动脉导管、动脉和混合静脉血气分析,测定基础、ARDS、NO吸入治疗30min和联合SNP静脉泵入治疗30min后血流动力学和肺气体交换参数,直视下取右下肺组织,观察病理学改变。结果　NO吸入治疗显著降低ARDS山羊的平均肺动脉压(MPAP ,P <0 .0 1) ,增加PaO2 (P <0 0 1) ,减少肺泡动脉氧分压差[P(A a) O2 ]和肺内分流率(Qs/Qt) (P值均<0 0 5 ) ;与吸入NO比较,联合小剂量SNP静脉注入后平均动脉压降低(P <0 0 5 ) ,心排血量、MPAP、PaO2 、P(A a) O2 和Qs/Qt无明显变化(P值均>0 0 5 )。吸入NO不能减轻ARDS肺损伤,联合SNP则加重肺损伤。结论　在吸入4 0×10 -6NO基础上,联合静脉注入小剂量SNP ,内毒素性ARDS肺气体交换并无进一步改善,而肺损伤有所加重     

先天性心脏病肺动脉高压心内直视手术患者吸入NO对再灌注肺功能的影响

目的　评价先天性心脏病合并肺动脉高压患者吸入一氧化氮 (NO)对再灌注肺功能的影响 .方法　先天性心脏病合并中重度肺动脉患者 4 4例 ,分为对照组 (2 2例 )和吸入NO组 (2 2例 ) .吸入 NO组在升主动脉开放即刻连续吸入NO2 0 m L· L- 1 2 4 h,监测和计算平均动脉压 (m Bp)、平均肺动脉压 (m PA)、肺血管阻力 (PVR)、心排出量 (CO) ;氧分压(Po2 )、二氧化碳分压 (Pco2 )、肺泡动脉氧分压差 (A- a Do2 )、肺内动静脉分流 (Qs/ Qt) .结果　吸入 NO组 m PA肺再灌注后3,6 ,12 ,2 4 h分别为 (5 .8± 1.9) ,(5 .6± 1.6 ) ,(5 .1± 1.3)和 (4.4± 1.1) k Pa,对照组为 (7.8± 1.6 ) ,(7.3± 1.7) ,(6 .8± 1.5 )和 (6 .9± 1.5 ) k Pa,吸入 NO组下降显著 (P<0 .0 5 ) ;吸入 NO组 m PVR肺再灌注后 3,6 ,12 ,2 4 h分别为(87± 17) ,(79± 12 ) ,(6 7± 9)和 (6 0± 9) k Pa· s· L- 1 ,对照组为 (14 5± 2 2 ) ,(135± 16 ) ,(130± 14 )和 (114± 11) k Pa· s- 1·L- 1 ,吸入 NO组下降明显 (P<0 .0 5 ) ;吸入 NO组肺再灌注后 6 ,12 ,2 4 h分别为 (4.2± 1.2 ) ,(4.5± 0 .9)和 (4.4± 1.2 )L· min- 1 ,对照组为 (3.3± 0 .8) ,(3.4± 0 .8)和 (3.5± 0 .9)L· min- 1 ,吸入 NO组明显升高 (P<0 .0 5 ) .与对照     

高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤生化指标的影响

目的　探讨高氧液对兔全脑缺血再灌注损伤的保护作用 .方法　 18只家兔随机分 3组 (n=6 ) .用夹闭双侧颈总动脉加降压法建立全脑缺血模型 .A组再灌注时用平衡液 2 0m L· kg- 1 静脉推注 (对照组 ) ;在再灌注时用高氧液 2 0 m L·kg- 1 静脉推注 (治疗组 ) ;C组于实验前 3d用高氧液 2 0 m L·kg- 1静脉推注每日 1次 (预处理组 ) .各组在缺血前、缺血 2 0min和再灌注 4 5 min抽取颈内静脉血测定血浆一氧化氮(NO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA) .结果　再灌注后 B组和 C组 MDA含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,B组和 C组血浆 SOD活性高于 A组 (P<0 .0 5 ) .B组和 C组血清 NO含量明显低于 A组 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) .结论　高氧液对神经元缺血损伤具有保护作用 .     

外源性肺表面活性物质对离体鼠肺缺血再灌注损伤的作用

目的观察外源性肺表面活性物质(PS)对实验性肺缺血再灌注损伤的防治效果并探讨其发生机制.方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、缺血再灌注组(n=10,I/R组)和缺血再灌注PS干预组(n=10,PS组).建立大鼠离体肺缺血再灌注损伤模型,分别测定缺血2 h再灌注2 h(I/R组)及缺血2 h气管内注入PS后再灌注2 h(PS组)的肺动脉压、肺湿/干重比;免疫组织化学方法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化;光、电镜观察肺病理学改变.结果I/R组肺动脉压和肺湿/干重比显著高于PS组(P＜0.01),且PS组出现大量eNOS、SP-A阳性反应信号,与I/R组相比差异有显著性(P＜0.05).显微、超微结构证实给予PS后肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻.结论离体大鼠肺缺血后再灌注前给予PS可显著减轻再灌注后肺水肿,降低肺动脉压.其作用机制可能与PS减少SP-A破坏,进而刺激eNOS产生有关.     

高氧液治疗家兔光气中毒急性肺损伤

目的 :探讨高氧液对兔光气中毒性肺损伤的治疗作用 .方法 :新西兰大白兔 4 2只随机分为 7组 (n =6 ) .染毒组分高浓度组和低浓度组 ,其中高浓度组又分为高浓度光气中毒组 (染毒后不输液 ,HP组 )、平衡盐治疗组 (静脉输入平衡盐30mL·kg-1,HPB组 )及高氧液治疗组 (静脉输入高氧液 30mL·kg-1,HPH组 ) ;低剂量组也分为 3组 :低浓度光气中毒组(LP组 )、平衡盐治疗组 (LPB组 )和高氧液治疗组 (LPH组 ) ;阴性对照组 (C组 )吸入新鲜空气 .高浓度染毒组记录动物染毒后生存时间 ,低浓度染毒组均在染毒后 1,3,8和 12h抽取动脉血样作血气分析 ,12h后处死 ,开胸取肺 ,测定肺湿干比 (W·D-1)、肺水含量 (LW )和肺系数 (L·B-1) ,留取部分肺组织作组织病理学检查 .C组吸入空气后处理同低浓度染毒组 .结果 :HPH组与HP ,HPB组比较 ,生存时间明显延长 (P<0 .0 5 ) ,HP组与HPB组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) .LPH组在输入高氧液后PaO2 明显高于LPB ,LP组 (P <0 .0 1) ;LPH组W·D-1,LW和L·B-1均明显低于LPB ,LP组 (P <0 .0 5 ) .结论 :静脉输注高氧液治疗能减轻光气中毒造成的急性肺组织损伤     

利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用

目的　研究利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的预防作用。方法　雄性健康新西兰兔 2 4只 ,分 3组 :空白组 (S -S ,输注生理盐水 ) ,内毒素组 (L -S ,输注内毒素后输注生理盐水 ) ,预防组 (Ld2 -L ,输注内毒素前 10min输注利多卡因负荷量 2mg·kg- 1 ,然后 2mg·kg- 1 ·h- 1 ) ,控制呼吸 ,吸氧浓度 95 % ,输注内毒素后 6h杀兔。观察氧合指数 (PaO2 FiO2 )、肺动态顺应性 (Cdyn)、支气管肺泡灌洗液 (BALF)白蛋白含量、肺湿 干重比值、肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)以及肺形态学变化。结果　内毒素组PaO2 FiO2 、Cdyn 和肺组织SOD活性明显下降 ;BALF白蛋白含量、肺湿 干重比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升 ;肺泡结构严重毁坏 ,肺泡间隔增宽 ,大量炎症细胞浸润。利多卡因预防可明显减轻这些变化。结论　利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤有明显的预防作用     

外源性肺表面活性物质对肺缺血—再灌注损伤的保护作用

为观察幼猪肺缺血—再灌注过程中肺静脉血肿瘤坏死因子 (TNF -α)含量的变化 ,探讨外源性肺表面活性物质(PS)对缺血—再灌注肺损伤的保护作用及可能机理 ,取 45 ± 天龄幼猪 12只 ,随机分成两组 ( n =6 ) :对照组和PS组 ,对照组阻断前向右肺注入生理盐水 3ml,PS组注入天然PS 40mg/kg ,于阻断右肺动脉前、阻断后 6 0、90min(开放 )、开放后 6 0、90、12 0min等时刻点分别抽取左、右肺静脉血 ,用ELISA法检测TNF -α含量。结果显示 :PS组右肺静脉血中TNF -α含量明显低于对照组 (P <0 .0 1)。提示PS对肺缺血—再灌注损伤有保护作用     

饮料——多维益寿津对血脂影响

为观察饮料——多维益寿津对血脂的影响,在10只兔和278人进行了试验。结果证实:饮料可减少喂兔胆固醇而引起的血清T-C升高,对T-C,HDL-C,T-C/HDL-C异常的人服饮料6周后其均值都转为正常,TG虽未转为正常,但降低亦显著(P<0.05),对血脂正常的人服饮料后的均值,仍都在正常范围内。血脂异常人服饮料后转正常者为T-C62％,HDL-C64％,T-C/HDL-C80％,TG44％,血脂正常人服后转为异常者,依次是0,7％,0,19％。     

颚口线虫的研究

报告对颚口线虫进行有关学科的综合研究。结果:生物学方面,据SEM显示,江西地区猪胃寄生颚口线虫确为刚刺颚口线虫。流行病学方面,对长江中下游流域和湖泊水域地区终宿主和中间宿主进行调查,发现终宿主——猪的成虫阳性率8.22％(131/1592),猫胃未见成虫;中间宿主——淡水鱼体内     

氯烯雌酚醚对继发闭经妇女性腺轴功能的影响

选择24例继发闭经妇女，其中，卵巢早衰7例；下丘脑性闭经9例；多囊卵巢综合征8全忽有患者均用氯烯雌酚醚（泰舒）治疗，于治疗前、后，作黄体释放激素垂体兴奋试验；用放射免疫法测促卵泡素，黄体生成素、血清促乳素、雌二醇。结果提示，泰舒有类似甾体雌激素样的正负反馈效应。其作用与血清雌二醇水平有关。     

甲状腺激素低下对小鼠脑β-肾上腺素能受体的影响

为证实甲状腺激素对中枢神经系统的影响与β受体活动的关系,本文采用内服甲基硫氧嘧啶制作小鼠低甲状腺激素的模型,再用放射配基结合分析法测定小鼠脑β受体最大结合容量(Bmax)和亲和力(KD)的变化。并以助阳药进行实验性治疗。结果表明:脑组织B受体Bmax较对照组显著减少(p<0.00     

大鼠血脑锰含量与中脑基底神经节中5-羟色胺多巴胺的关系

16只大鼠,随机分4组,其中1组空白对照,3组均腹腔注射硫酸锰染毒后,测血锰和中脑、基底神经节中5-羟色胺、多巴胺、锰的含量。发现血锰含量与5-羟色胺呈负相关(P<0.01和 P<0.05);与多巴胺含量相关不明显(P>0.05)。中脑和基底神经节中锰含量与多巴含量没有相关关系(P>0.05)。     

氯化钐、氯化镨对大鼠肝脏形态及LPO、SOD活性的影响

本实验采用不同途径给予断乳Ｗｉｓｔａｒ大鼠小剂量（０．０５ｍｇ／ｋｇ、０．０２５ｍｇ／ｋｇ）氯化角钐（ＳｍＣｌ３）、氯化镨（ＰｒＣｌ３）后，测定了肝脏中过氧化脂质（ＬＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的含量，观察了肝脏的超微结构。结果表明：ＳｍＣｌ３和ＰｒＣｌ３均使肝脏中ＬＰＯ活性降低、ＳＯＤ活性升高，二者比较ＰｒＣｌ３的作用更为明显，肝脏未见明显形态学改变。     

垂体瘤45例疗效分析

本文分析了45例垂体瘤的治疗,经随访总控制率为78％。并就治疗方法,放疗剂量与疗效的关系进行了讨论。认为该病宜首选放疗,其放疗剂量以4000—5000rad较合适。复发后可行放疗或手术治疗。     

不同保存液对离体胎鼠脑组织SOD MDA含量及超微结构的影响

观察了室温与4℃条件下,含钙拮抗剂和不含钙拮抗剂的不同保存液对胎鼠脑组织超微结构的影响;并利用超氧物岐化酶(soD)和丙二醛(MDA)为指标,观察了不同保存液保存的离体胎鼠脑组织中自由基和脂质过氧化水平的变化。结果揭示低温、低钙和钙拮抗剂有利于离体胎鼠脑组织的保存。     

接触苯女工外周血淋巴细胞微核率观察

报道63名苯作业工人外周血淋巴细胞微核率的变化,发现笨暴露者微核率非常显著地高于对照组(P<0.01),且接触相似浓度水平的笨作业者微核率变化存在着性别差异,女工徽核率高于男性工人(P<0.01),差异非常显著。     

马蹄肾8例报告

报告了马蹄肾8例。4例行了手术治疗,其中3例合并有肾结石,1例合并有肾结核。诊断主要取决于排泄性尿路造影,有的还需肾动脉或腹膜后注气造影。本组手术均经腰部切口,达到了手术目的。并对诊断、合并症和手术进行了讨论。