胰岛素泵对初诊2型糖尿病患者内皮依赖性舒张功能及3-硝基酪氨酸的影响

目的 探讨胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮依赖性舒张功能(FMD)及血清3-硝基酪氨酸(3-NT)的影响.方法 选取初诊T2DM患者40例(DM组)及与其年龄、性别等指标相匹配的健康体检者30例(NC组).检测两组受检者的血清学指标(包括血糖、血脂、糖化血红蛋白等),采用高分辨率超声仪检测FMD,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清3-NT水平.另外,DM组加测空腹胰岛素(FINS),采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).DM组经胰岛素泵强化治疗2周后复测上述指标.结果 (1)与NC组比较,DM组患者的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及FMD显著下降,而糖化血红蛋白、血糖、血脂(除外HDL-C)及血清3-NT水平均显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).(2)DM组经胰岛素泵强化治疗2周后,FMD由治疗前的(4.54±1.42)%增高至治疗后的(7.20±2.59)%,血清3-NT水平由治疗前的(118±13)nmol/L降低至治疗后的(112±11)nmol/L,差异均有统计学意义(P<0.01).(3)相关分析显示,血清3-NT水平与糖化血红蛋白、空腹血糖呈正相关(P<0.01),与FMD呈负相关(P<0.01).结论 胰岛素泵强化治疗能明显提高初诊T2DM患者的FMD,降低血清3-NT水平.     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清乳酸脱氢酶的影响

目的:观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清乳酸脱氢酶(LDH)的水平,及经短期胰岛素泵强化(CSII)治疗后血清LDH的变化,并探讨其变化与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取正常糖耐量者(NGT)36例,初诊T2DM患者37例,T2DM组于治疗前后均行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),检测各点静脉血浆葡萄糖及胰岛素,并检测血脂、血清LDH等相关代谢指标。结果:①T2DM组血清LDH水平(177.92±43.01)U/L明显高于NGT组(160.97±19.43)U/L,差异有统计学意义(t=2.130,P<0.05)。②T2DM组经CSII强化治疗2周后空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。同时稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著下降[2.00(1.35～2.61)vs 1.30(0.91～1.80)]。早相胰岛素分泌(△INS30/△G30)及晚相胰岛素分泌(△INS120/△G120)均明显升高[(1.11±0.95)vs(2.25±2.14),(1.22±1.14)vs(3.57±3.06)],差异均有统计学意义(P<0.05),血清LDH水平显著下降,差异有统计学意义(t=2.397,P<0.05)。③Pearson相关分析显示,T2DM组血清LDH水平与HO-MA-IR成正相关(r=0.359,P<0.05)。④多元逐步回归分析显示,HOMA-IR是影响血清LDH的独立相关因素。结论:初诊T2DM患者经短期CSII强化治疗后胰岛素抵抗及β细胞功能明显改善,同时血清LDH水平显著下降,血清LDH水平与胰岛素抵抗呈正相关。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清胰高血糖样肽-1及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨胰岛素泵持续皮下胰岛素输注(CSII)对初诊2型糖尿病(T2DM)患者血清胰高血糖样肽-1(GLP-1)水平及胰岛素抵抗的影响.方法 选择空腹血糖(FPG)≥10 mmol/L,病程≤1年,未使用过口服降糖药物或胰岛素治疗的初诊T2DM患者60例,进行为期14 d的CSII.分别于治疗前后测定患者血清FPG、餐后2 h血糖(2 hPG)、糖化血清蛋白(GA)、空腹胰岛素(FINS)、GLP-1水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β).结果 (1)CSII治疗后患者的FPG、2 hPG、GA均较治疗前显著下降,GLP-1水平较治疗前显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01).(2)CSII治疗后患者的HOMA-IR显著低于治疗前,HOMA-β显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01).(3)多元线性回归分析表明,HOMA-IR与GLP-1水平呈负相关(R=0.756,R2=0.571,P<0.05).结论 对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者,胰岛素泵强化治疗可以有效控制血糖,且增加GLP-1水平,有效改善胰岛素抵抗,恢复胰腺β细胞功能.     

新诊断2型糖尿病患者血清γ-谷氨酰基转移酶、抵抗素与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清抵抗素、γ-谷氨酰基转移酶(GGT)与胰岛素抵抗的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例(T2DM组)及健康对照者34例(对照组),应用酶联免疫测定法检测血清抵抗素水平,同时测定空腹血糖(FPG)、GGT、胰岛素、血脂各项指标的水平。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),对抵抗素、GGT及其他因素进行单因素相关分析,再进行多元逐步回归分析。结果 (1)新诊断T2DM患者血清抵抗素[(13.7±5.4)ng/ml]、GGT[(80.1±32.2)u/L]水平显著高于对照组[分别为(9.9±3.6)ng/ml、(25.6±15.7)u/L],差异有统计学意义(P<0.01)。(2)相关分析显示,GGT、抵抗素均与FPG、三酰甘油(TG)、HOMA-IR、体质指数(BMI)呈正相关(P<0.05),均与HOMA-β、ISI呈负相关(P<0.05),GGT与抵抗素呈正相关(P<0.05)。(3)多元逐步回归分析发现,GGT、TG、HOMA-IR为影响抵抗素的最显著因素,常数项为零。结论血清抵抗素、GGT可能参与胰...     

初诊2型糖尿病短期胰岛素泵强化治疗疗效观察

目的探讨胰岛素泵持续皮下输注胰岛素(CSII)与每日多次皮下胰岛素注射(MSII)改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的效果,并比较CSII与MSII对T2DM的短期疗效。方法选择2007年5月～2008年5月住院的新诊断T2DM患者52例,随机分为CSII组(30例)和MSII组(22例)。CSII组采用胰岛素泵输入门冬胰岛素;MSII组采用门冬胰岛素及甘精胰岛素分别于三餐前及睡前皮下注射。空腹血糖(FPG)6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PPG)8.0 mmol/L为血糖控制目标,达标后巩固治疗2周停药,停药后第2天复查。治疗前后分别测定空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)及空腹胰岛素(INS),记录平均胰岛素用量及低血糖事件,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-β)。结果 CSII组与MSII组治疗前后FPG、PPG、HbAlc、HOMA-IR均较治疗前降低,HOMA-β明显升高,而且CSII组HOMA-IR和HOMA-β变化幅度均较MSII组明显。CSII组较MSII组血糖达标时间短,胰岛素用量少,低血糖事件发生率低。结论 CSII与MSII治疗均可改善新诊断T2DM患者胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗;CSII较MSII效果好,胰岛素泵输注胰岛索的方式更为符合生理性状况,因此初诊T2DM患者尽早使用胰岛素泵可以快速控制高血糖,避免胰岛β细胞功能的进一步损害,对于远期的血糖控制益处匪浅。建议把胰岛素泵强化治疗作为早期控制血糖的治疗方法之一。     

胰岛素泵治疗对初诊 2型糖尿病患者糖脂代谢的影响

[目的] 观察胰岛素泵治疗对初诊 2型糖尿病患者糖脂代谢的改善作用.[方法]对空腹血糖 >11.1 mmol/L的 85例初诊 2型糖尿病患者进行为期 2周的胰岛素泵强化治疗,分析比较其治疗前后血糖、糖化血红蛋白、血清胆固醇、甘油三酯及游离脂肪酸(FFA)水平.分析评价治疗前后胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗改善情况,前者以静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)时胰岛素分泌第一时相、 Homa β和胰岛素原 /胰岛素比值反映,后者用 Homa IR表示. FFA用酶法,血浆胰岛素、胰岛素原浓度用 RIA法测定.[结果] 82/85患者胰岛素泵治疗次日即可见到明显的血糖下降,空腹、餐后 2 h血糖分别于治疗后 3.45 d、 6.15 d达到良好控制,且未见明显低血糖.治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇有明显升高,FFA则由治疗前(0.67± 0.24) mmol/L下降至(0.60± 0.19) mmol/L,差异具显著性.胰岛β细胞功能在治疗后获得显著改善:胰岛素分泌第一时相明显增加,胰岛素曲线下面积(AUC)比治疗前有明显提高,由治疗前的每分钟 (892± 386) pmol/L增加至 (1318± 518) pmol/L(P=0.000). Homa β值明显提高,而胰岛素原、胰岛素原 /胰岛素比值则明显下降(由 30%± 16%下降至 17%± 9%,P=0.000).胰岛素抵抗指标 Homa IR也较治疗前明显降低.[结论] 对伴明显高血糖的初诊 2型糖尿病患者,短期胰岛素泵强化治疗具有快速稳定控制血糖、改善脂质代谢和显著改善胰岛β细胞功能、减轻胰岛素抵抗的作用.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者下丘脑-垂体-肾上腺轴功能的影响

目的 观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能及相关代谢指标的影响.方法 对29例初诊T2DM患者进行为期约2周[平均(12.7±2.7)d]的胰岛素强化治疗(持续皮下胰岛素输注或多次皮下胰岛素注射).比较治疗前后8:00、 16:00、24:00患者的血浆皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)水平及24 h尿总皮质醇(UTC)水平,血糖[空腹血糖(FPG)、糖负荷后2 h血糖(2 hPG)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平,计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和糖负荷后早相胰岛β细胞分泌指数(△I30′/△G30′).结果 经短期胰岛素强化治疗后,患者8:00、16:00、24:00血浆皮质醇水平[分别为(508±188)nmol/L、(170±96)nmol/L、(40±29)nmol/L]及24 h UTC[(956±410)nmol/24 h]与治疗前[分别为(609±260)nmol/L、(291±167)nmol/L、(94±98)nmol/L和(1 488±727)nmol/24 h]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);但各时点血浆ACTH水平与治疗前比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后患者FPG、2 hPG、TC、TG、LDL-C、hs-CRP水平及HOMA-IR[分别为(7.1±1.2)mmol/L、(18.9±2.9)mmol/L、(3.9±0.9)mmol/L、(1.3±0.6)mmol/L、(2.2±0.7)mmol/L、(1.0±1.1)mg/L、(1.8±1.3)]较治疗前[分别为(12.9±3.0)mmol/L、(27.0±5.2)mmol/L、(4.9±1.3)mmol/L、(3.2±3.7)mmol/L、(2.9±1.0)mmol/L、(2.6±2.8)mg/L和(3.7±3.5)]降低,而HDL-C水平及HOMA-β、△I30′/△G30′[分别为(1.16±0.30)mmol/L、(38±27)和(2.3±2.4)]较治疗前[分别为(1.04±0.29)mmol/L、(17±16)和(1.0±1.1)]增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 短期胰岛素强化治疗能明显改善初诊T2DM患者的糖脂代谢和胰岛分泌功能,缓解胰岛素抵抗,有效降低血、尿皮质醇水平,促进HPA轴功能恢复.     

炎症因子与胰岛素抵抗及糖尿病亚临床血管病变的关系研究

目的 探讨血清脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗及亚临床血管病变的相关性.方法 选择199例T2DM患者,根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)将患者分为两组:IMT≥0.9 mm者作为亚临床血管病变组(A组,110例),IMT<0.9 mm者作为无血管病变组(B组,89例).检测两组患者血清脂联素、瘦素、TNF-α水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析脂联素、瘦素及TNF-α与HOMA-IR、IMT的关系.结果 A组患者血清脂联素水平[(2.76±1.25)mmol/L]显著低于B组[(3.06±1.40)mmol/L],而瘦素水平[(0.85±0.44)mmol/L]显著高于B组[(0.62±0.36)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05);而TNF-α水平[分别为(0.44±0.13)pg/ml和(0.38±0.12)pg/ml]间差异无统计学意义(P>0.05).脂联素与HOMA-IR、IMT呈负相关(P<0.05),瘦素与HOMA-IR、IMT呈正相关(P<0.05),TNF-α仅与IMT呈正相关(P<0.05).结论 脂联素可能是T2DM患者胰岛素抵抗及亚临床血管病变的保护因子,瘦素可能是二者的危险因子,而TNF-α与胰岛素抵抗无明显相关性.     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清氧化应激水平及胰岛素抵抗的影响

目的探讨两种不同胰岛素强化治疗方案对初诊2型糖尿病患者血清氧化应激水平及胰岛素抵抗的影响。方法选择2011年7月至2013年7月武汉市普仁医院收治的2型糖尿病患者64例,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各32例。观察组采用持续皮下胰岛素注射(CSII),对照组采用多次皮下注射胰岛素(MSII)。比较两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIN)、糖化血清白蛋白(GA)水平,并记录两组患者治疗前后胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(RGSH)、丙二醛水平。结果治疗2周后,观察组空腹血糖、2 h PG、GA显著低于对照组[(5.4±0.7)mmol/L比(6.5±0.9)mmol/L,(8.2±1.4)mmol/L比(10.7±2.1)mmol/L,(20.9±4.8)mmol/L比(23.1±3.6)mmol/L,P<0.05或P<0.01],FIN显著高于对照组[(6.4±1.9)m U/L比(5.3±1.1)m U/L,P<0.01];治疗2周后观察组HOMA-β显著高于对照组,HOMA-IR显著低于对照组[(1.87±0.47)比(1.54±0.31),(0.19±0.07)比(0.24±0.10),P<0.05],观察组治疗后血清丙二醛水平显著低于对照组[(2.5±0.8)mmol/L比(3.1±1.3)mmol/L,P<0.05或P<0.01]。结论初诊2型糖尿病患者早期给予CSII强化治疗,能快速控制患者血糖,减轻氧化应激水平,改善胰岛素抵抗和恢复胰岛β细胞功能。     

短期胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的观察短期应用胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者血糖、胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法用胰岛素泵对72例初诊2型糖尿病患者进行2周的持续皮下胰岛素输注（CSII）,观察并记录治疗前后空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白Alc（HbAlc）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、胰岛素分泌指数（HOMA—β）、早期胰岛素分泌指数胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。计算胰岛素及葡萄糖曲线下面积（AUCI,AUCG）。结果CSII治疗能快速稳定控制血糖,治疗2周后FINS及HOMA—β明显上升,HOMA—IR明显下降（P〈0．01）。结论短期CSII治疗对2型糖尿病有快速稳定血糖、改善胰岛β细胞功能和降低胰岛素抵抗的作用。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的探讨短期胰岛素泵（CSII）强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能的影响。方法选择2009年1月~2011年6月我院收治的86例初诊2型糖尿病患者进行CSII强化治疗2周,观察比较治疗前后空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 h PG）、空腹胰岛素（FINS）、餐后2 h胰岛素（2 h INS）、糖化血红蛋白A1c（HbA1c）、胰岛素分泌指数（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化情况。结果 FINS、2 h INS、HOMA-β水平较治疗前均明显上升（均P〈0.05）;FPG、2 h PG、HbA1c、HOMA-IR水平较治疗前均明显下降（均P〈0.05）。结论采用CSII治疗可以有效改善初诊2型糖尿病患者的胰岛功能     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者血清超敏C反应蛋白的影响

目的: 观察初诊2型糖尿病(T2DM)患者短期胰岛素泵(CSII)强化治疗前后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平,并探讨其变化的影响因素。方法: 选取研究对象190例,其中健康对照组70例,初诊T2DM患者120例。T2DM组接受CSII强化治疗2周,比较CSII治疗前后血糖、血脂、胰岛素、稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、hs-CRP等指标。结果： ①初诊T2DM组血清hs-CRP水平2.76(0.81～6.33) mg/L明显高于健康对照组0.48(0.18~0.98) mg/L,差异有统计学意义(P<0.05)。②CSII强化治疗2周后,T2DM组空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2 h血糖(2hPG)、HOMA-IR、hs-CRP水平显著下降,空腹胰岛素(FINS)、HOMA-β明显升高(P<0.01)。③简单相关分析显示治疗前后血清hs-CRP差值(Δhs-CRP)与收缩压差值(ΔSBP)、空腹血糖差值(ΔFPG)、空腹胰岛素差值(ΔFINS)、总胆固醇差值(ΔTC)、低密度脂蛋白差值(ΔLDL-C)、ΔHOMA-IR、ΔHOMA-β呈正相关(r分别为0.287、0.324、0.236、0.257、0.366、0.230、0.201,P均<0.05)。④以Δhs-CRP为因变量,以ΔSBP、ΔFPG、ΔFINS、ΔTC、ΔLDL-C、ΔHOMA-IR、ΔHOMA-β为自变量进行多元逐步回归分析,有ΔFPG(β=0.214,P<0.05)、ΔLDL-C(β=0.263,P<0.05)、ΔFINS(β=0.376,P<0.01)、ΔHOMA-β(β=0.352,P<0.01)、ΔHOMA-IR(β=0.279,P<0.05)进入方程(R2=0.363,P<0.05)。结论： 初诊T2DM患者经短期CSII强化治疗后血清hs-CRP水平明显下降,ΔFPG、ΔLDL-C、ΔFINS、ΔHOMA-β、ΔHOMA-IR是影响Δhs CRP的独立相关因素。     

3种短期胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病效果比较

目的探讨3种短期胰岛素(Ins)强化治疗改善初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的效果。方法初诊T2DM 108例按患者自愿分为短期持续皮下胰岛素泵(CSII)组、门冬胰岛素加甘精胰岛素组(glar)、门冬胰岛素30注射液(诺和锐30)组,每组36例,分别接受不同方式的胰岛素强化治疗2周。3组治疗前后测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(F ins)、空腹C肽(FC-P)、餐后2 h血糖(2hPG)、餐后2 h胰岛素(2hIns)及餐后2 h C肽(2hC-P),计算β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与治疗前相比,3组治疗后FPG,2hPG,HOMA-IR均明显下降(P<0.01),F ins、FC-P、2hIns、2hC-P、HOMA-β明显升高(P<0.01)。CSII组△FC-P、△2hC-P明显高于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组血糖达标时间明显短于glar组和诺和锐30组(P<0.05或P<0.01),CSII组胰岛素用量明显少于glar组和诺和锐30组(P<0.05),CSII组低血糖发生频率明显低于glar组和诺和锐30组(P<0.05),而glar组和诺与税30组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论3种胰岛素强化治疗方案均可改善伴有高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗,尤以CSII效果更好。     

替米沙坦对早期糖尿病肾病患者血浆同型半胱氨酸及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察替米沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者临床血生化指标及血浆同型半胱氨酸(Hcy)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响。方法将60例血压正常的早期2型DN患者按随机数字表法分为替米沙坦组和常规治疗组,各30例。两组均给予常规治疗,替米沙坦组另给予替米沙坦40 mg/d,疗程为24周。比较两组治疗前和治疗24周后尿清蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血浆Hcy水平及颈动脉IMT的变化。结果治疗后,替米沙坦组较常规治疗组UAER〔(61±26)mg/L与(98±38)mg/L〕、HO-MA-IR〔(3.17±0.66)与(3.60±0.87)〕、血浆Hcy水平〔(11.7±2.9)μmol/L与(14.4±2.8)μmol/L〕显著下降(P<0.05);替米沙坦组治疗后较治疗前颈动脉IMT〔(0.88±0.20)mm与(0.99±0.24)mm〕显著降低(P<0.05)。多元线性回归分析显示,UAER与Hcy(β=0.383,P<0.01)、病程(β=0.340,P<0.01)、颈动脉IMT(β=0.224,P<0.01)及HOMA-IR(β=0.201,P<0.01)呈线性回归关系。结论替米沙坦能改善早期DN患者胰岛素抵抗,降低血浆Hcy水平及颈动脉IMT,减少UAER,具有独立于降压之外的肾脏保护作用,并能延缓动脉粥样硬化进展。     

新诊断2型糖尿病患者血清脂肪甘油三酯脂酶及抵抗素与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、抵抗素的表达水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例(T2DM组)及健康体检者30例(正常对照组)。检测两组受检者空腹血清ATGL和抵抗素水平,并计算其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)。对AT-GL、抵抗素及其他因素进行单因素相关分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 (1)T2DM组患者血清ATGL水平〔(23.59±3.94)μg/L〕显著低于正常对照组〔(31.20±2.05)μg/L〕,而血清抵抗素水平〔(8.97±5.73)μg/L〕显著高于正常对照组〔(7.41±1.88)μg/L〕,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)单因素相关分析显示,血清ATGL与ISI呈正相关(P<0.01),与空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、HOMA-IR、抵抗素呈负相关(P<0.05)。血清抵抗素与FPG、BMI、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),而与ISI呈负相关(P<0.01)。(3)多元逐步回归分析发现,HOMA-IR、ISI作为独立危险因素影响ATGL、抵抗素水平。结论血清ATGL、抵抗素可能在胰岛素抵抗的形成中具有重要的作用,可能参与了T2DM发生、发展。     

2型糖尿病患者血清内脂素、游离脂肪酸与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）患者血清内脂素、游离脂肪酸（FFA）与胰岛素抵抗的相关性.方法 对119例T2DM患者和65例正常糖耐量对照者（NGT）,均测定血清内脂素、FFA和相关的临床指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和腰臀比,并对影响因素行相关分析.结果 T2DM患者血清内脂素、FFA水平高于NGT者[（4.7±2.5）与（1.7±0.9）ng/L,t=-11.831,P＜0.01;（1.65±0.69）与（0.61±0.21） mmol/L,t=-9.239,P＜0.01];T2DM伴胰岛素抵抗者（61例）血清内脂素、FFA水平明显高于T2DM不伴胰岛素抵抗者（58例）、正常对照者[（6.3±2.3）与（3.0±1.4）、（1.7±0.8）ng/L,F=133.306,P＜0.01;（2.16±0.45）与（1.12±0.46）、（0.61±0.21）mmol/L,F=260.169,P＜0.01].多元线性逐步回归分析显示FFA、空腹胰岛素、腰臀比是内脂素的独立相关因素（r值分别为0.564、0.267和0.188,均P＜0.05）.结论 T2DM患者内脂素和FFA水平显著升高,且与胰岛素抵抗关系密切.     

APPL1与新诊断2型糖尿病的相关性

摘要：目的测定新诊断2型糖尿病患者血清磷酸酪氨酸衔接蛋白（APPL）1水平,分析血清APPL1水平与体质量指数（BMI）、体
脂分布（WHR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（FPG）、空腹血清胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指
数（HOMA-IR）等的关系,初步探讨新诊断2型糖尿病患者血APPL1水平的变化。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）对临床上
新诊断的2 型糖尿病患者63 例（病例组）和健康对照者22 例（对照组）,进行空腹血清APPL1 水平测定。稳态模型
（HOMA-MODEL）计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果（1）病例组血清APPL1水平（85.71±27.39）pg/ml显著高于对照组
（64.52±16.28）pg/ml,差异有统计学意义（P<0.01）;（2）2型糖尿病（T2DM）组BMI、WHR、SBP、FINS、LgHOMA-IR均高于对照
组（P<0.01）,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于对照组（P<0.05）;而T2DM组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于对照组
（P<0.01）;（3）APPL1 与空腹血糖（FPG）、空腹血胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（LgHOMA-IR）呈显著正相关关系（r=0.215、
0.297、0.334,P=0.014、0.006、0.002）;（4）以APPL1为应变量进行多元线性回归分析,结果胰岛素抵抗指数（β=0.329,P=0.002）进
入方程。结论新诊断2型糖尿病患者血清APPL1水平增高,APPL1可能与2型糖尿病的发生发展密切相关。
     

初诊T2DM伴肥胖患者血浆Chemerin水平升高

目的:探讨初诊2型糖尿病(Type 2 diabetics,T2DM)伴肥胖患者血浆Chemerin水平变化及其与体重指数(Body mass index,BMI)、腰臀比(Waist hip ratio,WHR)、血脂、血糖、血浆胰岛素水平等的关系.方法:采用酶联免疫法测定了初诊T2DM非肥胖患者(Type 2 diabeics not with obesity,T2DM-nonob)、初诊T2DM伴肥胖患者(Type 2 diabetics with obesity,T2DM-ob)、正常糖耐量非肥胖者(Normal glucose tolerance not with obesity controls,NGT-nonob)和正常糖耐量肥胖者(Normal glucose tolerance with obesity controls,NGT-ob)血浆Chemerin水平,并分析了血浆Chemerin水平与BMI、WHR、血脂、血糖、血浆胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA insulin resistance index,HOMA-IR)等的关系.结果:T2DM伴肥胖组血浆Chemerin水平明显高于T2DM不伴肥胖组和NGT不伴肥胖组[(73.3±9.5)μg/L vs(65.3±13.4)μg/L vs(58.5±19.5)μg/L,P<0.01和P<0.05)],NGT伴肥胖对照组血浆Chemerin水平明显高于NGT不伴肥胖对照组[(72.0±15.2)μg/L vs(58.5±19.5)μg/L,P<0.05];胰岛素抵抗组(Insulin resi-tance,IR)Chemerin水平明显高于胰岛素敏感组(Insulin sensitive,IS)[(70.7±9.6)μg/L vs(61.7±19.1)μg/L,P<0.01].多元回归分析结果表明WHR、体内脂肪百分比(Visceral fat %,FAT%)分别是影响血浆Chemerin水平的独立相关因素.结论:血浆Chemerin水平的改变与肥胖相关因素和胰岛素抵抗等有关,并可能参与了肥胖、胰岛素抵抗和T2DM的发生和发展.