青年高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的无创伤性评价

为了评价无其它动脉粥样硬化因素及粥样斑块的青年高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能 ,用B型超声对 45例 35岁以下的青年高血压病患者和 2 0例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径进行了检测。结果发现 ,青年高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组 (前者为 12 .32 %± 4.94% ,后者为 16 .6 3%± 5 .87% ,P <0 .0 1) ,而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异(前者为 18.94%± 6 .5 0 % ,后者为 2 1.0 2 %± 6 .6 5 % ,P >0 .0 5 )。提示青年高血压病患者虽然没有明显的动脉粥样硬化的证据和其它易患因素 ,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍。     

福辛普利对老年高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的影响

目的探讨福辛普利对老年高血压患者内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的影响及机制。方法应用高频彩色多普勒超声检测仪对68例老年高血压患者进行FMD的无创检查,并观察福辛普利治疗前后患者FMD的变化。结果福辛普利治疗后老年高血压患者血管内径和硝酸甘油诱发的肱动脉内径变化率与治疗前无明显差异(P>0.05),但反应性充血诱发的肱动脉内径变化率较治疗前明显增加(P<0.05)。结论老年高血压患者出现明显FMD障碍,福辛普利治疗可改善老年高血压患者血管内皮功能。     

高血压与血管内皮依赖性舒张功能关系的研究

目的 :探讨高血压与血管内皮依赖性舒张功能的关系。方法 :采用高分辨力超声无创性检测血管内皮依赖性舒张功能的方法比较收缩期与舒张期高血压 (SDH)和单纯收缩期高血压 (ISH)与正常血压组血流介导性舒张 (FMD)与反应性充血的不同。结果 :ISH组FMD与反应性充血较对照组为低 ,而SDH组较对照组高 ,但无统计学显著性 ,分层后亦未见明显趋势。结论 :1.本研究未观察到高血压与血管内皮依赖性舒张功能的关系 ;2 .高分辨力超声无创性检测内皮功能能否作为评价降压药物疗效的终点还需进一步研究     

老年高血压患者颈动脉内膜中层厚度及血管内皮依赖性舒张功能

为评价老年高血压患者动脉粥样硬化的发病情况 ,利用高分辨率超声 ,对 6 3例老年高血压患者及 2 0例对照者颈动脉内膜中层厚度及斑块进行检测 ,并观察休息时、反应性充血后肱动脉内径变化。结果发现 ,高血压II期、III期颈动脉内膜中层厚度及斑块发生率较对照组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,且随斑块严重程度的增加内膜中层厚度呈增厚趋势。高血压各期肱动脉血流介导性舒张较对照组明显减弱 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,颈动脉内膜中层厚度增厚及血管内皮依赖性舒张功能障碍是老年高血压患者动脉粥样硬化的早期表现。     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关。维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用。由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞     

超声检查对老年患者血管内皮舒张功能的研究

目的 :探讨超声检查对老年原发性高血压及糖尿病患者血管内皮舒张功能的临床应用及其意义。　　方法 :选择老年原发性高血压患者 (原发性高血压组 )及Ⅱ型糖尿病患者 (糖尿病组 )各 2 0例 ,健康老年人 (老年对照组 )及健康青年人 (青年对照组 )各 2 0例 ,在应用超声分别检测基础状态下、反应性充血时 (内皮依赖性舒张功能 )、舌下含服硝酸甘油后 (非内皮依赖性舒张功能 )的肱动脉内径 ,计算内径百分变化率进行比较。同时检测 2 4小时尿白蛋白浓度。　　结果 :内皮依赖性舒张功能老年对照组较青年对照组减低 ,但无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;原发性高血压组及糖尿病组均较老年对照组低 ,均有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。非内皮依赖性舒张功能老年对照组与青年对照组比较无差异 (P >0 0 5 ) ;原发性高血压组及糖尿病组均较老年对照组低 ,均有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,硝酸甘油引起的舒张与尿白蛋白呈明显负相关 (γ =-0 89,P =0 0 0 1)。　　结论 :老年原发性高血压及糖尿病患者肱动脉内皮依赖性和非内皮依赖性舒张功能均受损 ,超声可作为早期动脉硬化的检查手段。     

原发性高血压合并高尿酸血症患者血管内皮依赖性舒张功能变化及临床意义

目的探讨原发性高血压（EH）合并高尿酸血症患者血管内皮依赖性舒张功能的变化及意义。方法选择EH患者30例、EH合并高尿酸血症患者60例及健康体检者30例,采用无创性高分辨超声技术检测三组休息、反应性充血、舌下含服硝酸甘油（GTN）后肱动脉内径的变化。结果EH及EH合并高尿酸血症患者肱动脉血流介导性扩张百分比明显低于正常组（P〈0．05）,EH合并高尿酸血症患者下降更明显（P〈0．01）;舌下含服GTN后EH合并高尿酸血症组肱动脉内径变化与正常对照组比较有统计学差异（P〈0．05）,EH组与正常对照组之间无统计学差异。结论EH合并高尿酸血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能失调,高尿酸血症可加重血管内皮依赖性舒张功能的损害。     

隐性高血压患者内皮依赖性血管舒张功能的变化

目的探讨隐性高血压患者肱动脉血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)的变化及其影响因素。方法根据动态血压和诊室偶测血压将研究对象分为隐性高血压组(n=32)、原发性高血压(EH)组(n=30)和正常血压组(n=30)。所有入选者均通过超声测定肱动脉FMD和颈动脉内膜中层厚度(I MT),并测定血清生化指标及高敏C反应蛋白(hsCRP)。结果隐性高血压组(6.3±3.5)%和EH组的FMD(6.1±2.8)%均低于正常血压组(8.4±4.8)%(均P<0.05),但隐性高血压组和EH组患者FMD无显著性差异(P>0.05);隐性高血压组、EH组和正常血压组的I MT分别为(0.58±0.12)、(0.62±0.12)和(0.42±0.09)mm,3组比较,差异有统计学意义(P<0.01),隐性高血压组和EH组I MT无显著性差异(P>0.05);直线相关分析显示隐性高血压组患者FMD与I MT具有直线负相关(r=-0.59,P<0.01);多因素Logistic回归分析显示空腹血糖(OR=4.3,95%CI1.01～18.08)、hsCRP(OR=4.1,95%CI1.02～16.2)和白昼平均收缩压(dSB...     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.     

辛伐他汀降脂治疗对血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的研究辛伐他汀对原发性高胆固醇血症患者血管内皮依赖性舒张功能的影响。方法采用高分辨超声技术，对２５例原发性高胆固醇血症患者降脂前后和２５例血浆胆固醇水平正常的对照者的血管内皮依赖性舒张功能进行检测。结果发现原发性高胆固醇血症组肱动脉血流介导性舒张较正常组明显减弱（３．５％±２．８％和１４．５％±３．４％，Ｐ＜０．００１），而二组对硝酸甘油的反应无显著性差异（２０．５％±７．２％比２２．９％±４．３％，Ｐ＝０．４９）。２５例原发性高胆固醇血症患者服用辛伐他汀５～１０ｍｇ治疗３．８±０．８月后，血浆总胆固醇从６．３１±０．７０ｍｍｏｌ／Ｌ降至５．０６±０．６３ｍｍｏｌ／Ｌ，同时肱动脉内皮依赖性舒张较治疗前明显改善（１０．０±３．２％比３．５±２．８％，Ｐ＜０．００１），而治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性改变。结论原发性高胆固醇血症患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍；经辛伐他汀降胆固醇治疗后，受损的血管内皮依赖性舒张功能得到明显改善     

血浆内皮素和内皮衍生舒张因子与先天性心脏病肺动脉高压关系的研究

目的 :探讨血浆内皮素 (ET)及内皮衍生舒张因子 (EDRF)与先天性心脏病 (先心病 )肺动脉高压的关系。方法 :取 30例分流型先心病患者 (先心病组 ) ,其中肺动脉高压者 16例 ,肺动脉压力正常者 14例 ,用右心导管法测其肺循环血流动力学参数。并在心腔内不同部位取血 ,用以检测其ET及EDRF的浓度。并与 30例健康者对照 (对照组 )。结果 :先心病肺动脉高压者肺循环ET产生增加 ,且与肺动脉压力呈正相关 ;而其EDRT产生减少 ,且与肺动脉压力呈负相关 ;肺动脉压力正常者与对照者无差异。结论 :肺动脉高压时ET产生增加 ,而E DRF产生减少 ,可能参与了肺动脉高压形成的病理生理过程     

环孢霉素A对离体灌注肾内皮由来性舒张因子释放的影响

本文在建立稳定的离体灌注肾(IPK)装置基础上,利用一次性给予较大剂量环孢霉素A(CsA50μg/ml)引起IPK明显肾脏血流动力学障碍的模型,研究了内皮由来性舒张因子(EDRF)在CsA肾毒性发生中的意义。结果表明:正常IPK功能在本实验条件下能够稳定在2 h以上,CsA可以引起IPK RVR明显增高(P<0.05),RPF,GFR,UV,FF等明显下降(P分别小于0.01、0.05),SOD能通过加强EDRF的作用而改善由CsA引起的IPK血流动力学障碍,而EDRF抑制剂Hb可加强CsA的肾脏血流动力学效应。结果提示EDRF释放减少或灭活增多在CsA引起的IPK急性血流动力学障碍中可能具有重要意义。     

慢性肺心病早期患者运动试验时内皮依赖性舒缩因子的变化

目的实验观察了１０例慢性阻塞性肺疾病肺心病早期患者运动试验时血浆一氧化氮（ＮＯ）和内皮素－１（ＥＴ－１）的变化及其与肺动脉压（ｍＰＡＰ）的关系。方法用心导管，放射免疫与生化检测等技术。结果静息时ｍＰＡＰ＜２．６７ｋＰａ者（Ａ组，５例）血浆ＮＯ含量明显低于ｍＰＡＰ≥２．６７ｋＰａ者（Ｂ组，５例）；运动时血浆ＮＯ含量显著增加，但Ａ组增加的幅度（９９％）较Ｂ组（３４％）显著为高；血浆ＥＴ－１含量无显著改变；ｍＰＡＰ在两组与血浆ＮＯ、ＥＴ－１含量均呈显著正相关。结论慢性阻塞性肺疾病肺心病早期患者已处于显著代偿性释放ＮＯ的状态，但其释放贮备已大大降低。     

L-精氨酸对糖尿病兔动脉损伤后内膜增生和内皮功能的影响

目的 :探讨糖尿病动脉损伤后内膜增生的机制和L 精氨酸对内膜增生及内皮功能的影响。方法 :2 8只糖尿病兔和 14只正常兔髂动脉行球囊损伤术后分为对照 (Con)组、糖尿病 (DM)组、L 精氨酸(L arg)组 ( 2 2 5 %L arg溶液饮水 )。术后 4周取髂动脉行图象分析或血管反应性测定 ,同时测定血浆中MDA、SOD和NO含量。结果 :DM组血浆中MDA水平明显低于Con组和L arg组 ,而SOD和NO水平明显降低。DM组内膜面积明显大于对照组 ( 0 2 5 5± 0 0 2 4vs.0 176± 0 0 2 9mm2 ,P <0 0 1) ,而L arg组内膜面积明显小于DM组 ( 0 15 3± 0 0 16,P <0 0 1)。L arg组髂动脉环对乙酰胆碱的舒张反应明显高于DM组。结论 :L arg能改善糖尿病兔的内皮功能 ,抑制动脉损伤后内膜增生     

血糖及胰岛素水平对老年高血压患者左室舒张功能的影响

目的探讨血糖、胰岛素水平和肥胖对老年高血压患者左心舒张功能的影响。方法检测３６例健康老年人、２８例单纯肥胖者、３８例高血压及４２例高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素及糖化血红蛋白浓度，４组中各有２０例做口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验；均行多普勒超声心动图检查。结果各组射血分数和心脏指数均正常。高血压组二尖瓣舒张早、晚期峰值比（Ｅ／Ａ）明显下降，等容舒张时间明显延长，以合并肥胖者尤为明显（均为Ｐ＜０００５）。Ｅ／Ａ值与空腹血糖相关（ｒ＝０６７，Ｐ＜０００５），与血清胰岛素及左室重量无关。结论肥胖及糖耐量异常可加重老年高血压患者左室舒张功能障碍     

氯沙坦对糖尿病合并原发性高血压患者内皮细胞功能的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病合并高血压患者内皮细胞功能及其分泌因子的影响。方法入选48例糖尿病合并1～2级高血压患者,给予氯沙坦50mg／d治疗4周,如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将药物剂量加倍继续治疗4周。采取静脉血测定治疗前、后血浆降钙素基因相关肽（CGRP）、一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）、内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平及血压的变化。结果31例治疗2周末血压降至正常,收缩压（162．3±23．8）mmHg比（131．5±17．3）mmHg（P〈0．05）,舒张压（106．4±14．9）mmHg比（85．3±13．5）mmHg（P〈0．01）,其后血压稳定。治疗4周后血浆CGRP和PGI2显著升高,分别为（117．3±19．5）ng／L比（164．2±23．1）ng／L（P〈0．01）和（116．6±69．1）pg／ml比（223．5±84．9）pg／ml（P〈0．01）;血浆AngⅡ水平显著降低[（539．8±226．2）pg／ml比（441．3±161．1）pg／ml,P〈0．05]。其余17例治疗4周后,因收缩压或舒张压未降至正常水平,药量加倍再治疗4周,血压显著下降,收缩压（167．2±21．7）mmHg比（144．2±13．5）mmHg,P〈0．05,舒张压（112．7±13．7）mmHg比（96.3±12．1）mmHg,P〈0．01;血浆CGRP水平显著升高[（112．7±13．7）ng／L比（171．6±37．1）ng／L,P〈0．05],和健康人水平[（178．1±34．7）ng／L]差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦是一种安全有效的降压药物,同时可以改善糖尿病合并高血压患者血管内皮细胞功能。     

阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响.方法观察40例老年原发性高血压患者(治疗组)经阿托伐他汀每日1次10 mg治疗8周后,血脂、血浆内皮素(ET)水平的变化,并用超声检测肱动脉血管内皮依赖性舒张功能(EDD)的变化.选择15例健康老年人(对照组)做为对照.结果治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能受损,治疗后ET血浆水平明显下降(P＜0.01),EDD明显改善(P＜0.01),且ET和EDD改善与LDL-C下降程度无相关性.结论阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者血管内皮的功能,且独立于降脂作用之外.     

高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮舒张功能的改变及缬沙坦干预

目的 探讨高血压及高血压合并糖尿病患者血管内皮依赖性舒张功能的变化及缬沙坦的干预作用。方法 采用高分辨超声技术,对34例高血压病(EH)及28例EH合并2型糖尿病(2DM)患者服用缬沙坦前及12周后右肱动脉反应性充血后内径变化率(△D％)进行检测。结果治疗前EH组与合并组(EH 2DM组)间右肱动脉基础内径(D0)差异无统计学意义,但EH 2DM组的△D％[(2.50±4.00)％]较EH组[(6.34±4.34)％]明显减低(P<0.05),服用缬沙坦治疗12周后,EH及EH 2DM组的△D％[(10.12±4.68)％、(4.68±3.22)％]均较治疗前明显改善(P<0.05)。结论 EH 2DM组较EH组患者存在更为严重的血管内皮依赖性舒张功能障碍,缬沙坦对二者的血管内皮损害具有明显的改善作用。     

天麻钩藤饮改善高血压患者内皮功能的机理研究

目的　探讨天麻钩藤饮改善高血压患者内皮功能的机理。方法　选择肝阳上亢型高血压患者 6 0例 ,随机分为两组 ,治疗组服用天麻钩藤饮 ,对照组服用非洛地平 ,分别检测两组治疗前后血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- PX)和过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　治疗后 ,两组 GSH- PX和 CAT含量均增加 (P<0 .0 1) ,但治疗组较对照组增加明显 (P<0 .0 1)。结论　天麻钩藤饮改善高血压患者内皮功能的机理可能是通过增加 GSH- PX和CAT含量 ,清除过多的氧自由基 ,防止血管内皮细胞脂质过氧化 ,从而改善患者的血管内皮功能。     

糖脂联合负荷对高血压患者肱动脉内皮依赖性扩张功能的影响

目的 探讨糖脂联合负荷对高血压患者糖脂代谢及血管内皮功能的影响.方法 98例高血压患者随机分为三组,单纯脂肪餐负荷组(n=38),糖负荷组(n=26),糖脂联合负荷组(n=34),分别进行脂肪餐负荷试验,口服葡萄糖耐量试验及糖脂联合负荷试验.葡萄糖曲线下面积(GS-AUC)作为糖负荷后血糖反应水平的指标,以甘油三酯(TG)曲线下面积(TG-AUC),TG峰浓度(TGPR)作为脂肪餐负荷后TG反应水平的指标;用血管超声测定肱动脉内皮依赖性扩张功能(FMD)作为血管内皮功能指标.结果 (1)高血压患者脂肪餐负荷后出现明显TG代谢异常,明显高于正常血压对照组(P＜0.05),且FMD明显下降,4 h下降达高峰(下降29.2%),8 h后恢复正常.(2)高血压患者急性糖负荷后GS-AUC及1 h血糖明显高于正常血压对照组(P＜0.05),FMD在负荷后1 h即显著下降(下降31.4%),2 h恢复正常.(3)糖脂联合负荷后血TG反应水平、GS-AUC及1 h血糖虽然分别与单纯脂肪餐负荷组、糖负荷组差异无统计学意义,但负荷后1 h的FMD明显低于单纯糖负荷组(5.45±1.93比9.46±3.33,P＜0.05),4 h时的FMD也低于单纯脂肪餐负荷组(7.98±1.64比9.66±2.26,P＜0.05).(4)相关分析显示,FMD与收缩压,GS-AUC,舒张压,TG-AUC呈负相关,γ分别为-0.46,-0.44,-0.41,-0.38(P＜0.05).结论 糖脂联合负荷对高血压患者血管内皮损伤有协同作用.