矽宁治疗矽肺中肺血流图变化分析

目的观察矽宁对矽肺的疗效.方法采用双盲法分组服药.治疗组每日服矽宁片剂300mg,每周服药6天,3个月为一疗程,两个疗程间隙时间1个月,共治疗4个疗程.继续治疗组第5、6疗程日服药剂量为450mg,共治疗24个月;对照组17例,服用安慰剂.用肺血流图观察疗效.结果治疗组的48位病人在6个疗程的指标值进行随机区组设计的方差分析,随时间推移,Zk值、Ha/Hs、Q-B、Q-B/B-Y、Q-BI均有上升趋势(P＜0.05),对用药组和对照组在第1、2、3、4、6疗程中的指标值进行重复测量设计的方差分析并结合趋势图分析,发现经方差分析肺血流图各项指标虽P＞0.05,但趋势图中仍可见治疗组的改善优于对照组.结论肺血流图能在一定程度上反映经矽宁治疗的矽肺病人的肺血流动力学变化;肺血流图的Hd/Hs值可初步作为临床观察矽肺疗效的灵敏、简单、无创性的指标.     

矽肺的肺血流图变化与肺功能

本文报告45例矽肺的肺血流图变化与肺功能,显示各期矽肺的肺血流图中收缩波波幅(hs)降低,HI指数变小,肺功能严重受损。肺血流图hs与时间肺活量二者有相关关系。选择两种无创伤检查方法,对矽肺患者劳动能力鉴定,可起互补作用,增加肺功能测定的可信性。     

矽肺患者血流动力流变学观察

血流动力流变学研究业已广泛应用于医学的各个领域。鉴于此,我们对矽肺病人进行了血流动力流变学参数的无创伤测定,以了解矽肺肺组织的病理变化对其心血管功能的影响,并对矽肺并发症的预防、治疗和研究提供更多的依据。现报告如下。     

矽肺病人肝阻抗血流图临床观察

矽肺病人肝阻抗血流图临床观察江西医学院第一附属医院（３３０００６）刘汉名江西省于都中医院曾学文，聂玲肝阻抗血流图已用于临床作为评价肝脏血液动力学和肝脏功能的一种无损伤性检查方法，据文献报道，其对慢性肝病诊断有一定参考价值。近几年我们对２１０例矽肺和２...     

矽肺致肺功能障碍的病例对照研究

采用病例对照设计,选择169名男性矽肺病人作观察,96名无矽肺的接尘矿工为对照.对所有研究对象进行问卷调查,并测定肺通气功能,参考各指标的实测和预测值之比对肺功能障碍进行分型.方差分析显示病例组各项肺功能参数值显著低于对照组,FEV1.0、FEV1.0/FVC、MEF75%的实测值占预测值百分比在Ⅰ期与Ⅱ+Ⅲ期矽肺组中差异有显著性.矽肺病人以限制性和混合性通气功能障碍为主.非条件Logistic回归显示各期矽肺、中重度吸烟、接尘工龄＞30年是矿工肺功能障碍的危险因素.提示随矽肺晋级,肺功能障碍发生率增加;导致矿工肺功能障碍的危险因素还有吸烟、长期接尘、患有矽肺相关并发症等.     

矽肺并发脑梗塞临床病例分析

将68例矽肺合并脑梗塞患者作为矽肺组,以735例无矽肺的脑梗塞患者作为非矽肺组。结果表明,矽肺组的血压和颈部血管血流速度显著低于非矽肺组,而分水岭梗塞发生率偏高。矽肺组中叁期矽肺患者血压和颈部血管血流速度最低,分水岭梗塞发生率最高;贰期矽肺患者血压和颈部血管血流速度最高,分水岭梗塞发生率最低。     

职业性矽肺与石棉肺临床特征对比研究

目的比较职业性矽肺(以下简称"矽肺")和职业性石棉肺(以下简称"石棉肺")的发病潜伏期、高千伏X射线胸片及肺脏病理生理学特征。方法对173例矽肺患者(矽肺组)和246例石棉肺患者(石棉肺组)的粉尘接触情况、高千伏X射线胸片、肺病理生理指标进行比较,分析疾病期别、胸片影像学改变程度与肺功能的相关性。结果与矽肺组比较,石棉肺组患者接尘工龄较短(P 0. 05),诊断年龄较大(P 0. 05),发病潜伏期较长(P 0. 05)。高千伏X射线胸片在矽肺组患者表现以双上、中肺区圆形小阴影为主,矽肺叁期以大阴影为主,胸膜较少受累;在石棉肺组患者表现以双下肺区不规则形小阴影为主,胸膜受累广泛。与同期别矽肺组患者比较,石棉肺组患者的用力肺活量百分比、肺总量百分比、一氧化碳总弥散量(DLCO)百分比和动脉血氧分压均降低(P 0. 01),复合生理指数均升高(P 0. 01)。随着矽肺或石棉肺期别的升高,患者的肺通气功能总异常率均呈上升趋势(P 0. 01)。矽肺组和石棉组患者中,X射线胸片影像学改变程度越严重,肺通气异常和DLCO异常的检出率越高(P 0. 01)。结论矽肺和石棉肺发病个体特征、影像学改变和肺脏病理生理学特征存在差异,但其期别和X射线胸片影像学改变程度均与肺功能改变程度呈正相关。     

210例矽肺病人肝阻抗微分图临床分析

肝阻抗血流图已应用于临床作为评价肝脏血液动力学和肝脏功能的一种无创伤性的检测方法。本文对健康无肝病者268例、矽肺210例(其中Ⅰ期23例、Ⅱ期120例、Ⅲ期20例,矽肺结核47例),均为男性,     

影响矽肺形成的多因素效应作用机制

目的 矽肺形成是一个慢性的、持续渐进过程,在整个形成过程中二氧化硅粉尘颗粒的大量、长期吸入是形成矽肺的基础.由各种自由基所诱导的脂质过氧化反应所致巨噬细胞和上皮细胞损伤是矽肺形成的前提.在矽肺形成过程中巨噬细胞增殖能力先增强后减弱,而肺巨噬细胞凋亡始终增加.纤维化细胞因子通过自分泌和旁分泌形成更多细胞因子,与其细胞表面相应受体构成信息链动传递并实施免疫交叉、协同调控作用是矽肺形成的关键.肺成纤维细胞大量增殖、胶原合成和细胞外基质产生是矽肺形成的重要因素.     

钙化型尘肺的X线表现及其临床意义的探讨

尘肺性钙化主要包括矽结节钙化和肺门淋巴结钙化.肺外淋巴结如腹腔淋巴结、右锁骨上窝淋巴结以及腋窝淋巴结也可有钙化.钙化型尘肺的临床意义目前学者尚有不同意见。有作者认为肺门淋巴结蛋壳样钙化对早期矽肺诊断有一定参考价值,也有作者认为矽结节钙化和肺门淋巴结蛋壳样钙化是矽肺的晚期征象。以此X线征象列入矽肺X线诊断参考指标。而矽结节钙化是矽肺病程转入稳定阶段。本文拟就18例钙化型尘肺,对有关资     

青蒿治疗矽肺23例二年疗效观察

青蒿治疗矽肺２３例二年疗效观察党庆德（四川省乐山市卫生防疫站）黄玉超（四川省吉样煤矿职工医院）本文报道了用青蒿治疗矽肺２３例二年，其主要症状改善明显，Ｘ线胸片稳定，肺血流图流入容积速度提高显著。认为该药在控制病情，改善症状方面是有效的，不良反应少，口...     

实验性矽肺相关基因的表达谱研究

[目的]采用基因芯片技术探讨矽肺异常基因的表达.[方法]建立矽肺大鼠模型,提取矽肺组织和正常肺组织mRNA,分别用Cy5-dCTP或Cy3一dCTP标记,再与5705点基因芯片杂交,筛选矽肺组织与正常肺组织表达差异的基因.[结果]矽肺组织与正常肺组织表达差异基因323个,其中高表达的基因109个和低表达基因214个.[结论]基因芯片可快速筛选矽肺表达异常的相关基因,并有利于进一步探讨矽肺的发病机制.     

矽肺患者36例的CT影像学分析

目的 探讨矽肺患者胸部螺旋CT检查的价值和CT影像学表现.方法 回顾性分析36例确诊矽肺患者的临床病史资料及CT影像学表现.结果 36例确诊的矽肺患者CT影像学表现中有36例矽肺结节阴影、18例小阴影聚集、11例大阴影,31例有纵隔或肺门淋巴结肿大,能够显示部分并发的支气管改变、胸膜病变、肺气肿等并发症;矽肺阴影在两肺弥漫分布,但右肺中叶内段、左肺上叶下舌段则分布相对较少.结论 螺旋CT检查对于矽肺患者具有重要的价值,能够提供更多更客观的影像学信息资料,使矽肺的综合诊断更准确.     

无损伤性兔矽肺模型制备

矽肺的发病机制至今尚未阐明,这对矽肺病人的治疗造成困难.动物矽肺模型尤其是大白兔矽肺模型由于比较易于临床和病理观察,常用来研究矽肺机制、药物和灌洗治疗.国内谈光新等[1]、刘正华等[2]采用兔气管环甲韧带切开注入矽尘制备兔矽肺模型成功,为肺灌洗治疗矽肺研究提供了动物模型,取得了一定效果.     

抗纤维化短肽对矽肺大鼠肺内胶原合成与降解的调节作用

目的 探讨N-乙酰基-丝氨酰-天冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9酶活力表达的调节在拮抗矽肺纤维化形成过程中的作用.方法 气管内灌注染尘法制作大鼠矽肺模型,实验动物被分为6组:矽肺模型对照1组、矽肺模型对照2组、矽肺模型1组、矽肺模型2组、抗纤雏化治疗组及预防治疗组.采用HE染色对矽肺纤维化病变进行形态学观察;采用Western blot法对肺内Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达进行检测;采用明胶酶谱法对肺内MMP-2和MMP-9酶活力表述进行检测.结果 抗纤维化治疗组I型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的71.08%和58.13%,Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型1组与2组的80.13%和70.70%;预防治疗组Ⅰ型与Ⅲ型胶原表达量分别是矽肺模型2组的40.13%和65.77%.而抗纤维化治疗组MMP-2的表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍;MMP-9表达分别是矽肺模型1组与2组的1.02倍和1.03倍.预防治疗组MMP-2与MMP-9表达都是矽肺模型2组的1.01倍.结论 AcSDKP可以从抑制胶原合成与促进胶原降解的两个方面发挥拮抗矽肺纤维化的作用.     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对TGF-β1介导Smad通路调节在大鼠矽肺纤维化形成中的作用

[目的]观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠矽肺纤维化肺组织中胶原含量、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3和Smad 7表达的调节,探讨AcSDKP拮抗矽肺纤维化的作用机制. [方法]选用非暴露式气管灌注法制作大鼠矽肺模型,并给予AcSDKP,采用羟脯氨酸测量法和Western-blot法定量分析肺组织中胶原蛋白的含量.Western-blot法检测肺组织内TGF-31、phospho-Smad2/3及Smad7蛋白的表达. [结果]AcSDKP治疗组胶原含量和Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达低于相对应的矽肺模型组.与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内TGF-β1、phospho-Smad2/3蛋白表达均增加,而Smad7蛋白表达减弱.与相应矽肺模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内TGF-β1、phospho-Smad2/3蛋白表达表达均明显降低.而Smad7蛋白表达增强. [结论]AcSDKP可能是通过对TGF-β1介导Smad通路调节而发挥抗矽肺纤维化的作用.     

阳春县矽肺病人肺结核的调查

矽肺是由矽尘引起肺组织慢性纤维性变的一种职业病。病人由于肺组织的病变,失去了正常的抗病能力,很容易患肺结核。为了进一步了解阳春县矽肺病人患肺结核的情况,进行了矽肺结核患病情况的调查。一、调查方法1.以矽尘作业工人矽肺体检的X线胸片诊断为活动性肺结核为准,作为患肺结核的计算依据。     

矽肺患者肺灌洗液巨噬细胞自噬与凋亡分析

[目的]研究不同期别矽肺患者肺灌洗回收液中巨噬细胞自噬活动强弱的变化以及与凋亡的联系.[方法]选择接尘观察对象、壹期、贰期、叁期矽肺患者各30例作为研究对象.调查职业史,并采用大容量全肺灌洗术,收集灌洗回收液,分离肺巨噬细胞.运用透射电子显微镜观察肺组织切片中自噬前体、自噬体、自噬溶酶体等,并检测肺巨噬细胞早期凋亡率. [结果]观察对象肺巨噬细胞胞核周围可观察到自噬体;壹期矽肺患者肺巨噬细胞胞核附近可观察到自噬前体、胞浆中其他细胞器均较少见;贰期矽肺患者肺巨噬细胞胞核周围自噬体、自噬溶酶体较多见;叁期矽肺患者肺巨噬细胞胞浆中可见成群大小不等初级溶酶体,但未观察到典型的自噬前体、自噬体、自噬溶酶体.观察对象、壹期、贰期、叁期矽肺患者肺巨噬细胞凋亡率分别为(15.28±0.20)％、(18.13±0.58)％、(19.56±1.07)％、(23.92±2.52)％,各组间凋亡率差异有统计学意义(P＜ 0.01). [结论]不同期别矽肺患者肺巨噬细胞自噬活动强弱以及凋亡程度不同,巨噬细胞自噬与凋亡在矽肺纤维化发生发展中可能起一定作用.     

矽肺患者肺灌洗前后IgA值比较

目的探讨肺灌洗对矽肺患者血液IgA值的影响。方法对68例矽肺患者肺灌洗前后IgA值及68例正常对照组IgA值进行检测,比较前后的差异,来评价肺灌洗对矽肺患者治疗的效果。结果矽肺患者经灌洗后IgA值明显示降低,前后比较有显著差异。结论肺灌洗对矽肺患者IgA值的变化有明显作用,提示肺灌洗对矽肺患者有一定的治疗效果。     

矽肺与肺磷脂

近年来,矽肺与肺组织脂质代谢问题,已引起国内外学者的普遍重视,但对矽肺发病过程中,肺脂质改变的机理、来源、代谢过程及其与矽肺、慢性阻塞性肺病的关系尚不清楚,本文就矽肺与肺磷脂问题加以综述。磷脂是典型的兼溶性分子,由脂质和水混