高血压患者血液流变学的观察分析

目的了解高血压患者血液流变学指标的异常改变,为临床预防及治疗提供信息和依据。方法对104例高血压患者进行血液流变学指标值的测试,并与102例无高血压病史的健康体检者进行对比。结果高血压患者血液流变学指标值与健康对照组有显著差别,男性患者全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积均明显高于健康对照组(P<0.05或P<0.01);女性患者全血粘度、全血还原粘度、血沉、血沉方程K值、血沉方程校正K值均明显高于健康对照组(P<0.05)。结论高血压患者血液流变学指标有明显的异常,男性以血液粘稠度增高为主,女性则以血液聚集性增高为主,男女均存在明显的血流障碍,是易发心脑血管病的病理生理学基础。     

恶性肿瘤104例血液流变学观察

通过时104例恶性肿瘤病人血液流变学的观察,并与正常对照组进行了比较,结果表明:①恶性肿瘤病人的全血比粘度,血浆比粘度和全血还原粘度均较对照组显著增高(P<0.01);②红细胞比积较对照组显著降低(P<0.01);③血沉和血沉K 值均较正常对照组显著增快(P<0.01),以上结果提示恶性肿瘤病人血液流变学呈“高粘血症”改变。     

冠心病的中医辨证分型与血液流变学指标的关系

经中医辨证分型的214例冠心病人,分别测定其全血高切比粘度(ηH)、全血低切比粘度(ηL)、全血还原高切粘度、全血还原低切粘度、血浆比粘度(PV)、红细胞压积(HCT)、纤维蛋白原(Fib)含量及血沉值,并与95例健康对照组进行了比较。结果显示冠心病人ηH、ηL、全血还原低切粘度、HCT 值及 Fib 的含量明显升高,与健康对照组比较 P值均小于0.05。辨证后分析,异常高粘度率以气阴两虚型最高(63％),其次为气虚血瘀型(62.1％)、痰浊型(52.3％)、肝肾阴虚型(38.5％)、阳虚型(16.7％)。中医各型冠心病人血液流变学指标的改变也存在不同特点,提示他们引起血液粘滞度增高的机制可能存在差异。     

36例活动性肺结核患者的血液流变学改变

对３６例活动性肺结核患者进行了血液流变学参数的检查，并与３２例健康者相应的参数作对照。结果表明：肺结核患者的全血比粘度（低切速）、血浆比粘度、全血还原粘度（低切速）均明显增高，血沉加快，红细胞电泳时间延长。说明活动性肺结核患者存在高粘滞综合征，且进展期患者较好转期改变更明显。     

150例肺心病血液粘度分析

本文对肺心病患者150例与对照组200例进行血液流变学检测对比,发现肺心病组全血比粘度、血浆比粘度、全血还原比粘度和红细胞压积均增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.05或 P<0.01);而血沉无显著改变(P>0.05).高粘血症与机体缺氧有直接关系.对肺心病血液粘度增加的机理进行了讨论.     

36例活动性肺结核患者的血液流变学改变

对３６例活动性肺结核患者进行了血液流变学参数的检查，并与３２例健康者相应的参数作对照。结果表明，肺结核患者的全血比粘度（低切速），血浆比粘度，全血还原粘度（低切速）均明显增高，血沉加快，红细胞电泳时间延长，说明活动性肺结核患者存在高粘滞综合征，且进展期患者较好转期改变更明显。     

11893例血液流变学测试分析

报告了１１８９３例血液流变学测试结果，异常者５０３１例，异常率４２．３％，其中全组粘度增高占异常病例的６１．２２％，全血还原粘度增高占５９．９％，血浆粘度增高占１７％，血沉方程Ｋ值增高占２０％，血沉增快占１８．６％，血球压积异常仅占０．４％，同时还分析了血液流变学测试结果与性别，年龄以及临床疾病的关系。     

66例糖尿病患者的血液流变学检测分析

目的对糖尿病的血液流变学测试结果进行分析,揭示糖尿病患者慢性病变的发病机理。方法采用血液流变学检测仪检测型糖尿病病人的血液流变学项目。结果在血液流变项目中全血粘度（低切）、血浆粘度、红细胞压积、血沉方程K值,纤维蛋白原与对照组有极其显著性意义（P〈0.01）,全血粘度（高切）、全血还原粘度、血沉有显著性意义（P〈0.05）。结论血液粘度升高是糖尿病患者微血管病变进而导致多种合并症的重要原因。     

洋虫对大鼠血液流变学的影响

目的 观察洋虫对大鼠血液流变学的影响，进一步探讨其活血化瘀机制。方法 洋虫全虫的水提液500mg／kg连续给大鼠灌胃10天，腹主动脉取血，检测大鼠全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白蛋含量、血球压积、血沉、血小板最大聚集率和1分钟解聚率。结果与结论 大鼠全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原含量及血球压积均明显降低；对血沉、血沉方程K值、最大聚集率、1分钟解聚率及全血还原粘度无明显影响。说明洋虫具有活血化瘀作用。     

高血压病人血液流变学的临床研究

目的:探讨高血压病及其继发症、合并症与血液流变学的关系.方法:采用全血粘度计测定高血压组及健康正常对照组血液流变学指标(高切率全血比粘度、低切率全血比粘度、红细胞压积、血浆比粘度、纤维蛋白原、血沉)并进行比较.结果:高血压组血液流变参数明显高于正常组.结论:高血压发病机制与血粘度增高有密切关系.     

糖尿病时血液流变学变化对血管的影响

对４４例糖尿病患者７项指标检测结果表明，糖尿病血管并发症可继发于血液流变学ＨＲ改变。其特征是全血粘度低切变速率伴纤维蛋白原及血浆粘度显著升高，显示以ＲＢＣ聚集性增高为主。这是导致大血管病变的重要机理。同时全血粘度高切变速率升高，提示ＲＢＣ变形能力降低，它影响毛细血管血流，导致微血管并发症。纤维蛋白在微血管沉积亦可引起微血管病变。血糖浓度与ＨＲ无相关性，血糖浓度高不直接引起ＨＲ改变。     

动态动脉乳酸水平与手足口病患儿预后的相关性研究

目的:探讨监测动脉乳酸水平的动态变化对手足口病患儿预后评价的临床价值。方法:按照APACHEⅡ评分将651例手足口病患儿分为非危重组、危重组及极危重组,分析各组1、12、24及48 h的动脉乳酸动态变化,比较入院1 h内各组间动脉乳酸水平的差异及不同预后组动脉乳酸水平的差别。结果:极危重组动脉乳酸水平高于另2组并呈持续升高态势;而另外2组动脉乳酸水平较低,且随着治疗的进展逐渐下降。APACHEⅡ评分越高,动脉乳酸浓度越高(r=0.67,P<0.01);动脉乳酸浓度越高,预后越差。结论:动态监测动脉乳酸水平是判断手足口病预后的一个良好指标,动脉乳酸水平越高,预后越差。     

扩张型心肌病患者的血液流变学变化

目的探讨扩张型心肌病患者的血液流变学和血液成分的变化．方法扩张型心肌病患者６０例，空腹抽静脉血．肝素抗凝，测定全血比粘度、血浆比粘度、血沉、血沉Ｋ值、压积和纤维蛋白原，并与正常对照组比较。统计学处理采用ｔ检验。结果扩张型心肌病患者的全血比粘度、红细胞压积和纤维蛋白原显著高于正常对照组．（分别为Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）血沉、血沉Ｋ值和血浆比粘度低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论扩张型心肌病患者的血液处于高粘、高凝状态。中图分类号Ｒ５４２２     

益肺通络方对血瘀大鼠血液流变学的影响

目的：观察益肺通络方对血瘀证模型大鼠血液流变学的影响。方法采用皮下注射肾上腺素加冷水冰浴制备血瘀证大鼠模型,观察益肺通络方对血瘀证模型大鼠血液流变学的影响。结果与模型组比较,益肺通络方可以显著降低血瘀证模型大鼠高、低切变率全血黏度（P〈0.05,P〈0.01）,降低血浆黏度（P〈0.05）,可降低全血高切相对指数、全血低切相对指数和卡松黏度（P〈0.05）。结论益肺通络方对血瘀证模型大鼠血液流变学具有改善作用。     

血流变水平与急性脑梗死患者神经功能缺损恢复程度的关系研究

目的探讨血流变水平与急性脑梗死患者神经功能缺损恢复程度的关系。方法选取2011年1月～2012年1月我院收治的急性脑梗死患者100例,测定其血流变水平,根据血流变水平分为高血流变组54例与正常血流变组46例;从入院开始追踪观察6个月,采用中国卒中量表（CSS）和日常生活能力（ADL）评定疗效。结果高血流变组全血黏度值、血浆黏度值、血细胞比容、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度、红细胞聚集指数与正常血流变组比较,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）;但红细胞沉降率两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。两组患者治疗后CSS及ADL评分均优于治疗前,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,且正常血流变组两项评分均优于高血流变组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论血流变水平越高,脑梗死患者神经功能缺损恢复越差,控制血流变水平可提高患者生命质量。     

血液流变学变化对脂肪肝的影响

目的探讨血液流变学变化对脂肪肝的影响。方法脂肪肝患者４０例，空腹抽静脉血，肝素抗凝，测定全血比粘度、血浆比粘度、血沉、血沉Ｋ值、压积和纤维蛋白原，计算红细胞聚集指数，并与正常对照组比较。统计学处理采用ｔ检验。结果脂肪肝患者的全血比粘度、血浆比粘度、压积、红细胞聚集指数和纤维蛋白原较正常对照组显著升高（Ｐ＜０．０１和０．００１）。血沉和血沉Ｋ值较正常对照组低（分别为Ｐ＜０．０１和０．０２）。结论脂肪肝患者血液的高粘状态促使脂肪肝的形成     

A Study of Hemorrheologic Changes in Patients with Severe Viral Hepatitis

The study of the micro and macro-hemorrheologic changes and theflow conditions of the nail-fold microcirculation in 30 patients with severe viralhepatitis was reported.Normal individuals,and patients with acute icterichepatitis or chronic active hepatitis were employed as the controls.The changes observed in the patients with severe viral hepatitis were asfollows:The reduced viscosity of the whole blood and the plasma viscosityincreased markedly;the dispersion rate of the values of blood viscosity increasedas the clinical state of the patient became worse;and the factors increasing theblood viscosity(i.e.increase of the immuno-globulin level,prolongation of theerythrocyte electrophoretic mobility time,and increase of RBC sedimentation rate)and those decreasing the blood viscosity(i.e.decrease of hematocrit reading,fibrinogen level and platelet aggregation ratio)existed simultaneously in thepatient.The changes of the flow conditions of the nail-fold microcirculation werein close correlation with the increase of blood viscosity and the severity of thedisease.The etiology and mechanism of the above mentioned changes were discussed     

血液平衡疗法对原发性高血压的治疗作用及机制探讨

目的研究血液平衡疗法对原发性高血压的治疗作用,并通过观察血液流变学的变化探讨其作用机制。方法按WHO高血压诊断标准,确诊为原发性高血压患者45例,经肘静脉抽血至总血容量的8%～10%,同时等容输入稀释液;取抽出血液的1/4经低能量He-Ne激光紫外线复合照射、磁化充氧后回输。每周1次,4周为1疗程。治疗前及治疗1个疗程后测定动脉血压并肘静脉取血测定血液流变学指标。结果原发性高血压患者经1个疗程治疗后,动脉收缩压由(172±21)mmHg降至(135±17)mmHg(P<0.01),动脉舒张压由(112±13)mmHg降至(88±11)mmHg(P<0.01);全血黏度、血浆黏度和全血还原黏度均显著降低(P<0.01),红细胞压积和红细胞聚集指数明显降低(P<0.01),红细胞变形能力升高(P<0.01),血小板1min、5min和最大聚集率均有显著性降低(P<0.01)。结论血液平衡疗法能显著改善原发性高血压患者的血液流变学,具有较好的降压作用。     

贫血大鼠模型瘀血出血改变与其临床意义的研究

目的:采用注射APH致贫血造模方法,对照观察正常与造模后青、老年大鼠的血常规、血液流变学以及出、凝血时间等情况,探讨贫血模型的瘀血、出血发生机制与临床意义。结果:贫血青年与老年大鼠的血液流变学以及出、凝血时间,足底微循环等均较同龄正常大鼠有明显异常。表现为WBV(高、中、低切值)、PV或WBRV(高、低切值),以及EI和IR均有明显升高;足底微循环显著障碍;而出、凝血时间明显延长(P<0.01或P<0.05)。脏器组织均可见缺血损伤、瘀血、出血的病理改变。结论:贫血模型的瘀血、出血反应,与伴有血液流变学和凝血功能异常有关。此研究可为“补血调血”治法提供一定依据。     

螺旋藻激酶对急性血瘀模型大鼠的影响

目的 探讨螺旋藻激酶(SPK)对急性血瘀模型大鼠的血液流变学、血小板聚集率和环磷酸腺苷(cAMP)的影响.方法 40只SD大鼠分为正常对照组、模型组、阿司匹林组和SPK高、低剂量组,灌胃给药7 d,采用肾上腺素冰水浴刺激复制急性血瘀大鼠模型,应用全自动血流变测定仪检测全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(Hct)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞变形指数(DI)和红细胞刚性指数(ERI),酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆cAMP的水平,采用二磷酸腺苷诱导大鼠血小板聚集,用比浊法测定最大聚集率.结果 SPK可以降低急性血瘀大鼠的全血黏度,血浆黏度、Hct、EAI和血小板最大聚集率,升高血浆cAMP水平,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),对DI和ERI无明显影响.结论 SPK能明显改善急性血瘀大鼠血液流变学的异常变化且具有抗血小板聚集作用.