孤立性ACTH缺乏症发病机制概述

<正>孤立性ACTH缺乏症(isolated ACTH deficiency,IAD)是一种罕见疾病,由日本的Steinberg于1954年首次报道发现,确切发病率不详。自1969年至1994年7月,日本报道了约300例,根据日本最近的流行病学调查结果显示,IAD每年的发病率是0.09/10万人,每年的患病率1.91每10万人[1]。我国报道较少,仅有30多例[2],没有相关的流行病学调查。     

假性醛固酮减少症发病机制的研究进展

假性醛固酮减少症(pseudohypoal-dosteronism, PHA)至少有两种类型:Ⅰ型PHA和Ⅱ型PHA。两者共同的临床表现是低Na~+血症、高K~+血症和代谢性酸中毒,但肾小球滤过率和肾上腺功能正常。现就两种类型的PHA临床特点及发病机制的研究进展进行综述。     

21羟化酶缺乏症伴继发性醛固酮增多症的临床报道

目的 探讨伴有继发性醛固酮增多的21羟化酶缺乏症患者的临床特点、治疗转归及其发病的可能机制。方法 对3例有男性化表现并证实为21羟化酶缺乏伴继发性醛固酮增多症的女性患者的临床资料进行分析,并观察地塞米松的疗效。结果 3例21羟化酶缺乏患者均伴有血浆肾素、血管紧张素和醛固酮水平的升高,经地塞米松治疗后患者临床症状好转,雄激素、促肾上腺皮质激素（ACTH）及醛固酮水平均明显下降。结论 21羟化酶缺乏伴继发性醛固酮增多症的诊断、治疗方法同经典21羟化酶缺乏症。而醛固酮增多的原因考虑与血钠丢失有关,但具体机制尚不明。     

癫痫的发病机理

1 病性活动的发生神经元放电是神经系统的生理功能.神经系统具有复杂的调节兴奋和抑制的机制,通过反馈活动,使任何一组神经元的放电频率不会过高,也不会限制地影响其他部位.其具体表现为维持神经细胞膜电位的相对稳定.例如在人体休息时,一个大脑皮质锥体细胞的放电频率,一般保持在1～10次/秒之间.然而在癫痫病灶中,一组病态神经元的放电频率     

矽肺发病机理研究进展

矽肺是因长期大量吸入游离二氧化硅(S iO2)粉尘(俗称矽尘)所引起的以肺组织弥漫性纤维化为主要特征的全身性疾病,是最古老、影响范围最广泛的职业病。当前,全世界成百万接尘工人面临矽肺发生的危险。据报道,美国100多万接尘工人中约有10万人可能发展为矽肺,法国每年有300例矽肺     

浅谈药疹发病机理

目的浅谈药疹发病机理.方法 查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结.结论 药物可作为抗原,通过口服,注射和其他途径进入机体内刺激网状内皮系统产生抗体(IgE或IgG、IgM)或使淋巴细胞致敏,此为药物反应的致敏阶段,当再次用药,抗原与抗体或致敏淋巴细胞作用下即可引起变态反应.     

呼吸衰竭的发病机理

什么是呼吸的功能? 生命活动不断地进行,必须不断地进行新陈代谢,消耗氧气,同时产生二氧化碳。呼吸的功能就是供应组织细胞以氧气,并将二氧化碳排出体外。组织细胞从血液中摄取氧,将二氧化碳转移至血液的过程称内呼吸。通过肺从外界环境吸入新鲜空气增加血氧含量,并呼出血中多余的二氧化碳的过程称为外呼吸。由于正常的呼吸功能,使血液中氧与二氧化碳的分压维持相对恒定,动脉血氧分压为80～100毫米汞柱,二氧化碳分压为30～40毫米汞柱。混合静脉血的氧分压约为40毫米汞柱,二氧化碳分压约为46毫米汞柱。     

动脉粥样硬化发病机理研究

本文报告本研究室1963～1987年对动脉粥样硬化(AS)发病机制研究的部分工作:①对研究发病机制重要性的认识;②对人体AS病变内皮细胞(EC)通透性增多、平滑肌细胞(SMC)增生、蛋白聚糖(pG)增加等现象的观察;③证明损伤及PG在AS发病中的作用,EC与SMC的关系;④证明SMC衰老及合成的PG与AS发病有关。     

蛋白尿发病机理研究进展

蛋白尿不仅是肾小球疾病的重要表现之一 ,而且还是促进肾脏疾病发展的一个重要因素。肾小球性蛋白尿的产生与肾小球的滤过屏障异常密切相关。近年来随着对肾小球滤过屏障结构及功能的深入研究 ,发现了一种新型的蛋白质Ｎｅｐｈｒｉｎ ,它与蛋白尿的产生密切相关。1 998瑞典分子生物学家ＫａｒｌＴｒｙｇｇａｖａｓｏｎ在定位克隆芬兰型的先天性肾病综合征 (ＮＰＨＳ1 )致病基因时发现了Ｎｅｐｈｒｉｎ ,从而开始了对Ｎｅｐｈｒｉｎ的深入研究。Ｎｅｐｈｒｉｎ位于胎儿和成人的肾小球足突裂孔膜上 ,是组成足突裂孔膜的拉链状结构的重要成分 ,…     

癫痫发病机理研究进展

癫痫发病机理研究进展上海医科大学华山医院神外科古金海综述江澄川，徐启武校癫痫是神经系统的常见病，而相当一部分患者对药物治疗无效，原因之一是癫痫的致病机理尚未阐明，因而也就不能从根本上解决癫痫的治疗问题。虽然近年的实验研究为癫痫发病机理的阐明提供了不少...     

低钠血症的发病机理

<正> 血清钠浓度低于136毫当量/升者,属低钠血症。这只关系到血清或血浆钠浓度,不涉及到绝对体钠总量。实际上,体钠总量低、正常或升高的病人,都可以有血清钠浓度降低。钠是细胞外液渗透压主要的决定性的因素,它左右细胞水的移动。而钾是细胞内主要的阳离子,它也影响细胞膜通透水的移动。因此,血清钠浓度的大约估计,最好是     

呼吸衰竭的发病机理

呼吸功能在于经肺通气和肺换气摄入氧和排出二氧化碳。任何原因使通气和/或换气严重障碍,以致病人在静息状态时的动脉血氧分压     

鼻息肉的发病机理

目的：加深对鼻息肉发病机理的认识与理解；方法；阅读国内外鼻息肉发病机理的文献，进行总经地，结果：目前认为鼻息肉的发病机理为多因素学说；结论；鼻息肉发病机理可为临床治疗鼻息肉提供理论基础与依据。     

病因与发病机理

美国Gallo于1983年提出:人T淋巴细胞白血病病毒—Ⅰ(HTLV—Ⅰ)可能为AIDS病原因子,但未被人们所公认。1984年Gallo等人从AIDS患者身上分离到HTLV—Ⅲ,认为HTLV—Ⅲ与AIDS有极其密切的病原学关系。目前,AIDS的病因已经确定为人体Ⅲ型T细胞白血病病毒(即HTLV—Ⅲ)。这种病毒能影响调节细胞生长的基因,危害辅助性T细胞,并造成T细胞的癌变或杀死T细胞,使之失去免疫功能。HTLV-Ⅲ病毒主要存在于AIDS病人     

艾滋病发病机理研究进展

自1981年发现艾滋病（AIDS）以来，全球受感染人数不断增加，流行地区不断扩大，截止1998年底，估计全球至少累积3，300万人；每天有6，000人被人类免疫缺陷病毒（HIV）感染，已有1，400万人因之丧生[1]。到目前为止仍无有效预防性疫苗和根治性药物，况且从感染到发病时间差异很大，临床表现复杂，故有关发病因素和机理以及如何阻断这个过程一直是该领域研究的重点。本文综述近年对AIDS发病机理的研究进展。l病毒的变异性HIV是由一组异质性的病毒组成。病毒感染细胞至少涉及4种受体；CD4十分子，脑和肠道细胞上的半乳糖耷一酸基鞘氨…     

尿路感染的发病机理

１感染途径致病菌可经由以下途径进入尿路引起感染。（１）上行性感染（ａｃｅｎｄｉｎｇｉｎｆｅｃｔｉｏｎ）：是指导致尿路感染的致病菌起源于粪源性微生物。粪源性致病原首先移行至尿道入口及其周围组织和前尿道，接着上行到膀胱，然后从膀胱上行致肾盂，最后可侵入肾髓质部位。该机制研究开始主要集中于女性尿路感染患者，后来对男性的研究亦得出同样结论。粪源性微生物上行性感染肾脏的具体步骤如下。上行感染的第一步：致病原从粪便向尿道入口处及其周围组织和前尿道移行。由于女性生殖泌尿道特珠的生理、解剖特点，其肛门近端和粪便…     

乙型肝炎的发病机理

乙型肝炎病毒本身,无论数量多少,都不能直接使人的肝脏受到损伤而发病。而是在病毒侵入人体后,激起机体发生免疫反应才致病的。因此,病毒性肝炎被认为是一种自身免疫性疾病. 病毒感染盾的潜伏期大致为6周至6个月,平均14周。大约在潜伏期终结时,与病毒相关的抗原出现在被感染的肝细胞表面,过就是抗原决定簇.肝特异性膜蛋白(LSP)在急性和慢性肝炎时,抗LSP抗体的出现即为感染的特征.此抗原出现时,T细胞就对之进行识别,激活B细胞,而产