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1.
缺碘大鼠甲状腺结构及其变化的体视学研究 总被引:5,自引:2,他引:5
本文对缺碘饮食喂养12周大鼠的甲状腺进行了组织学观察,并应用MIAS-300型图像分析系统对甲状腺滤泡、滤泡腔以及滤泡上皮细胞进行了体视学指标的测量,并与对照组进行了比较分析。结果表明,缺碘组大鼠甲状腺明显肿大,其重量约为对照组的5倍;甲状腺呈弥漫性增生性甲状腺肿改变,表现为小滤泡性增生,上皮细胞增生肥大。体视学参数测量结果表明,缺碘组甲状腺滤泡及滤泡腔的平均体积(V)和平均表面积(S)均明显低于对照组;而数密度(Nv)及比表面(S/V)明显高于对照组;体积密度(Vv)和表面积密度(Sv)也发生不同程度变化;滤泡上皮细胞的截面积显著大于对照组。上述体视学测量结果以定量数据佐证了缺碘性甲状腺肿的形态学变化 相似文献
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碘缺乏、碘过多大鼠甲状腺结构的体视学研究 总被引:3,自引:1,他引:2
目的:研究碘缺乏与碘过多对Wistar大鼠甲状腺结构的体视学影响。方法:将Wistar大鼠随机分为三组,适碘组(对照组NI)、高碘组(HI)、低碘组(LI),观察喂养24周甲状腺结构的体视学改变。应用MIAS-2000型图像分析系统,对大鼠甲状腺滤泡及滤泡胜进行形态定量测定及分析,每例分析150-200个滤泡及滤泡腔,获得7项体视学参数(平均体积、平均表面积、比表面积S/V、数密度Nv、体密度Vv、表面积密度Sv、球形因子SF)和1项滤泡截面积的定量参数。结果:低碘组滤泡及滤泡腔的SF、Vv均明显小于对照组,而S/V、Nv、Sv明显高于对照组,上皮细胞体积明显增大;高碘组滤泡在实验过程中无明显改变,而滤泡腔的均明显小于对照组,上皮细胞体积增大,滤泡的平均体积及平均表面积与对照组无明显差别,但偏大滤泡所占比例增多。结论:碘缺乏导致Wistar大鼠小滤泡增生性甲肿改变,而碘过多在本次实验中未形成甲肿,但随碘过多时间的延长,滤泡腔变小,上皮细胞增生肥大。 相似文献
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体视学在突触超微结构定量研究中的应用 总被引:6,自引:0,他引:6
体视学是基于组织二维剖面结构推测其三维空间结构的定量研究方法。目前,生物体视学已成为神经组织超微结构定量分析的首选方法。本文主要讨论突触数密度、突触接触区面密度和突触后致密物厚度的体视学测量法及其生物学意义。 相似文献
4.
BALB/c妊娠小鼠用20%乙醇作为饮水,平均每d每kg体重摄入乙醇15g。与对照组相比,乙醇组胎鼠肝细胞胞质溶解,部分线粒体肿胀,嵴排列紊乱、溶解破坏,外膜破裂。部分线粒体小、基质电子密度高。有些粗面内质网池扩张、脱颗粒。胞质溶解区域见较多脂肪空泡和溶酶体。毛细胆管普遍扩张,激绒毛短小。经体视学测量,乙醇组线粒体、粗面内质网体积密度与对照组相比有显著下降,具统计学意义。线粒体截面数密度和数密度均下降。结果表明乙醇能导致胎鼠肝细胞超微结构的损害。 相似文献
5.
目的研究不同碘摄入量对小鼠甲状腺形态计量学的影响。方法应用M IAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行体视学参数测量。结果5个组相比较,LI组甲状腺滤泡的平均体积(V)、平均表面积(S)、体积密度(Vv)、和球形因子(SF)均明显低于NI组,而表面积密度(Sv)、数密度(Nv)则明显高于NI组;5HI组和10HI组与NI组比较各项指标之间均无统计学差异;50HI组平均体积(V)和平均表面积(S)明显高于NI组,其余指标与NI组无统计学差异。结论碘缺乏时小鼠发生了明显的小滤泡增生性甲状腺肿;高碘摄入时小鼠发生了胶质蓄积性甲状腺肿,但肿大程度远不及缺碘所致的肿大。 相似文献
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碘酸钾和碘化钾治疗大鼠缺碘性甲状腺肿的体视学研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:研究不同剂量的碘酸钾和碘化钾对大鼠缺碘性甲状腺肿的治疗效果。方法:应用MIAS-2000型图像分析系统对甲状腺滤泡进行体视学指标的测量。结果:8组比较发现,6个治疗组的甲状腺滤泡平均体积(V)、平均表面积(S)、体积密度(Vv)均明显高于低碘组(LI组)而低于适碘对照组(NI组);数密度(Nv)则明显低于LI组而高于NI组;表面积密度(Sv)与LI组比较无差别而高于NI组;6个治疗组比较发现,50倍碘化钾和50倍碘酸钾组的体积密度与其余4组存在显著性差异。3个不同补碘水平上碘酸钾和碘化钾组间比较无显著性差异。结论:各治疗组均取得了显著的治疗效果,但是仍未能使甲状腺组织形态结构恢复正常状态;补大剂量的碘并不利于甲状腺肿的恢复;碘酸钾和碘化钾对甲状腺肿的治疗效果无明显不同。 相似文献
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甲状腺上皮性肿瘤显微结构的体视学研究(Ⅱ) 总被引:2,自引:0,他引:2
目的从三维水平定量揭示甲状腺上皮良恶性肿瘤显微结构的特点及变化规律,为病理诊断的定量分析与预后判断奠定基础。方法取手术切除的甲状腺癌44例,其中甲状腺乳头状癌35例,甲状腺滤泡癌9例;甲状腺腺瘤26例,尸检正常甲状腺组织5例。按组织病理学技术常规对所取组织进行固定并行石蜡包埋、切片、HE染色。用Image-Pro图像分析软件设计方网测试系统,测试上皮性细胞核的体积密度Vvn,c、表面积密度Svn,c、数密度Nvn,c、平均体积υn和平均自由程λn,测试腺上皮细胞的厚度τ及其线参照数密度NLS。结果Vvn,c、Svn,c、λn、υn、τ及NLS在甲状腺乳头状癌、滤泡癌、腺瘤和正常甲状腺之间的差异均具有统计学意义,其中Vvn,c、Svn,c、nυ、τ和NLS值按甲状腺乳头状癌、滤泡癌、滤泡性腺瘤、正常甲状腺组织顺序依次减少,而λn值则依次增多;Nvn,c在各组间的差异没有显示出统计学意义。结论Vvn,c、Svn,c、λn、υn、τ及NLS的变化在甲状腺良、恶性肿瘤及正常甲状腺组织之间具有显著的差异性及规律性,其定量分析有助于甲状腺上皮良恶性肿瘤的辅助诊断及分型研究。 相似文献
8.
研究碘化钾、碘酸钾对大鼠甲状腺形态学结构的影响.将Wistar大鼠随机分为低碘组(LI),正常组(NI),碘化钾治疗组(KI),碘酸钾治疗组(KI03);治疗3个月后观察甲状腺重量和形态学的变化,并做体视学分析.结果发现,LI组甲状腺相对重量明显高于NI组;LI组甲状腺滤泡及滤泡腔的平均体积VQ、平均表面积SQ、体积密度Vv、表面积密度Sv均明显小于M组,而数密度Nv及比表面积S/V均明显高于M组;治疗3个月后,KI组和KIO3组的上述指标均有明显恢复,但尚未完全恢复正常.KI组和KIO3组之间各项指标无显著性差异.上述结果表明,低碘可致大鼠甲状腺肿大,甲状腺组织表现出典型的小滤泡增生性改变;KI和KIO3治疗缺碘性甲状腺肿均有很好的疗效,在本实验期间两者的疗效无显著性差异. 相似文献
9.
【摘 要】 目的 观察化疗前后卵巢黏液性囊腺癌(MC)及浆液性囊腺癌(SC)线粒体超微结构及体视学改变,探讨化疗对两种不同卵巢腺癌线粒体作用的可能机制及临床意义。方法 用电子显微镜技术观察卵巢腺癌线粒体的超微结构,并采用网格测试系统以点计数法测量并计算线粒体体密度(Vv)、表面积密度(Sv)、表面积体积比(Rsv)的改变并观察化疗对上述指标的影响。结果 卵巢囊腺癌细胞线粒体明显增多,线粒体肿胀、脊断裂明显,发现MC细胞线粒体Vv和Sv明显降低,分别为0.072±0.059(P=0.004)和0.057±0.040(P=0.029),而线粒体Rsv(μm-1)明显增加,为(0.891±0.400)μm-1(P=0.015);与MC相反,SC线粒体Vv和Sv明显升高,分别为0.267±0.12(P=0.001)和0.122±0.057(P=0.003)。SC化疗后癌细胞线粒体Sv明显降低(0.060±0.037,P=0.053),而呈现出类似MC线粒体的变化特点。结论 MC及SC细胞线粒体超微结构体视学具有不同特点,化疗的作用可能与其改善囊腺癌细胞线粒体的结构与功能有关 相似文献
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长期摄入过量碘大鼠甲状腺滤泡的体视学变化 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察大鼠长期摄入过量碘时甲状腺的形态和体视学变化。方法选用W istar大鼠分别给予不同剂量的碘化钾,饲养6个月后处死观察甲状腺重量,组织学变化,甲状腺滤泡的体视学参数等指标。结果低碘组(LI)大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均明显低于适碘组(P<0.01),而滤泡表面积密度(Sv)、比表面积(S/V)、数密度(Nv)明显高于NI组(P<0.01)。各高碘组甲状腺未发生肿大,但组织学呈现多型性变化;5倍碘组、10倍碘组甲状腺滤泡体视学各项指标与NI组相比较均无明显差别;而50倍碘组滤泡的体积密度(Vv)、表面积密度(Sv)高于NI组;100倍碘组平均滤泡体积(V)和滤泡表面积(S)均低于NI组,而S/V、Nv则高于NI组;50倍碘组、100倍碘组的甲状腺呈现类似LI组的小滤泡增生,但增生的程度远低于LI组。结论长期摄入过量碘大鼠甲状腺虽然未出现甲状腺肿大,但组织学和体视学参数都发生了明显的变化,以50和100倍碘组的小滤泡增生更为明显。 相似文献
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本文应用透射电镜观察了在较低剂量131I作用大鼠甲状腺滤泡上皮细胞超微结构的变化特点,分析了线粒体的变异发生率,并应四川大学研制的MIAS-300图像分析系统和用形态计量学方法,测定了胞质内粗面内质网的二维和三维形态计量学参数。结果表明:所测的各项参数都有随剂量增高而增大的趋势,并呈现较好的效应剂量依赖关系。由此计算的D25值和D50值,以粗面内质网体积密度的变化最为明显。提示,低剂量131I作用于滤泡上皮细胞,其早期应重视内质网的损伤效应,以及由此导致合成类固醇激素和外源性蛋白质的障碍 相似文献
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目的:体外实验研究人体甲状腺乳头状癌(PTC)细胞中miRNA在碘、TSH影响下的表达变化。方法:体外培养PTC细胞,Western blot法半定量分析p27kip1、AKT、AP-1的表达,RT-PCR法定量分析miRNA-21、miRNA-221、miRNA-222的表达。结果:经不同浓度碘和TSH分别处理PTC细胞,3种miRNA的表达量较对照组均上调;所对应的蛋白p27kip1表达均减少,AP-1及AKT表达较对照组均增加,增加程度与处理因素的浓度未见明显关联。结论:碘、TSH对甲状腺乳头状癌细胞中PI3K/AKT信号通路起到上调作用,从而对甲状腺乳头状癌的发展起到了一定促进作用,且其作用程度与处理浓度无关。 相似文献
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高碘饮食对不同鼠种甲状腺球蛋白的储存及含量影响的形态计量学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究高碘饮食对不同鼠种(大鼠和小鼠)甲状腺球蛋白的储存及含量的影响。方法 应用MIAS-2000型图象分析系统,选用甲状腺滤泡腔截面积、胶质面积与视场面积比值(面积比)、胶质平均灰度3项指标,对实验12周Wistar大鼠及Balb/c小鼠的甲状腺组织切片进行形态计量学测量及统计分析。结果 随着碘摄入量的增加,大鼠各高碘组的甲状腺滤泡腔截面积和面积比,呈升高趋势,而胶质平均灰度却明显低于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。小鼠各高碘组随着碘摄入量的增加,甲状腺滤泡腔截面积、面积比、胶质平均灰度均呈升高趋势。结论 小鼠随着碘摄入量的增加,滤泡腔逐渐增大,甲状腺球蛋白含量明显增多,甲状腺发生了大滤泡胶质蓄积性肿大;而大鼠未形成甲状腺肿大,甲状腺球蛋白含量也不见明显改变,表明大鼠对高碘有比较强的耐受能力。 相似文献
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目的:探讨^131I一全身显像(^131I—WBS)、甲状腺球蛋白(Tg)测定及颈部B超检查在分化型甲状腺癌术后^131I治疗随访中的意义。方法:31例分化型甲状腺癌术后^131I治疗患者,治疗前后及随访中行甲状腺吸^131I率、颈部B超、^131I显像及甲状腺球蛋白测定。结果:治疗剂量^131I—WBS较诊断剂量^131I—WBS多发现3例转移灶;64人次Tg与^131I—WBS检查结果:Tg与^131I—WBS均阳性者19/64,均阴性者35/64,Tg阳性而^131I—WBS阴性者5/64,Tg阴性而^131I—WBS阳性者5/64;B超发现颈部淋巴结增大者为80.6%。结论:^131I治疗分化型甲状腺癌转移灶效果突出,^131I—WBS、Tg测定与颈部B超在其随访中联合应用可以相互补充,具有重要意义。 相似文献
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目的 探讨131I联合血管生成抑制剂甲磺酸阿帕替尼对难治性甲状腺癌细胞的抑制作用及其机制。方法 将难治性甲状腺癌细胞分为对照组、131I组、阿帕替尼组及131I联合阿帕替尼治疗组(联合组),使用噻唑蓝(MTT)法检测各组肿瘤细胞治疗24 h、48 h后的增殖率;采用免疫荧光方法及蛋白印迹法检测各组细胞凋亡蛋白Caspase-3和血管生成蛋白VEGF的表达。结果 联合组处理后细胞的增殖率明显低于其它各组,差异具有统计学意义(P<0.05)。联合组Caspase-3蛋白的表达含量明显高于其它各组(P<0.01),联合组VEGF蛋白的相对表达量显著低于其它各组(P<0.01)。结论 131I联合甲磺酸阿帕替尼作用于难治性甲状腺癌细胞时具有协同增效作用,131I联合甲磺酸阿帕替尼通过上调促凋亡蛋白Caspase-3,下调VEGF的表达水平以达到增强131I抑制难治性甲状腺癌的增殖作用,从而为难治性甲状腺癌的临床治疗提供较好的策略。 相似文献
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~(131)碘全身显像、甲状腺球蛋白测定及颈部超声检查在分化型甲状腺癌~(131)碘治疗随访中的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨131I-全身显像(131I-WBS)、甲状腺球蛋白(Tg)测定及颈部B超检查在分化型甲状腺癌术后131I治疗随访中的意义.方法:31例分化型甲状腺癌术后131I治疗患者,治疗前后及随访中行甲状腺吸131I率、颈部B超、131I显像及甲状腺球蛋白测定.结果:治疗剂量131I-WBS较诊断剂量131I-WBS多发现3例转移灶;64人次Tg与131I-WBS检查结果:Tg与131I-WBS均阳性者19/64,均阴性者35/64,Tg阳性而131I-WBS阴性者5/64,Tg阴性而131I-WBS阳性者5/64;B超发现颈部淋巴结增大者为80.6%.结论:131I治疗分化型甲状腺癌转移灶效果突出,131I-WBS、Tg测定与颈部B超在其随访中联合应用可以相互补充,具有重要意义. 相似文献
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目的:探讨分化型甲状腺癌培养细胞接受放射性碘(131I)照射剂量与摄取放射性碘间的相关性,为放射性碘去除治疗甲状腺癌提供新的思路。方法:设两个实验组,对分化型甲状腺癌细胞进行培养,其一应用同一活度(20μCi)的放射性131I对培养细胞进行不同时间的照射,另组应用不同活度的放射性131I对培养细胞进行相同时间(12h)的照射,分别测定两组甲状腺癌细胞摄取放射性125I水平。结果:不同活度或不同时间的放射性131I照射使甲状腺癌细胞摄取碘的水平降低,受照射组与未照射对照组细胞摄碘率比较有显著性差异(P<0.01)。结论:放射性131I照射可以使分化型甲状腺癌细胞摄碘率显著降低。 相似文献