沙鼠脑缺血和再灌流后胞浆游离钙和ATP的相关性及东莨菪碱的影响

探讨胞浆游离钙及ＡＴＰ在脑缺血和再灌流损伤中的作用及相互关系以及药物的影响。方法应用沙鼠建立脑缺血模型，缺血前１５ｍｉｎ腹腔注射药物，分别阻断双侧颈总动脉３０ｍｉｎ，５０ｍｉｎ，阻断颈动脉５０ｍｉｎ再灌流１０ｍｉｎ、再灌注６０ｍｉｎ及１２０ｍｉｎ。     

胞浆游离钙和组织ATP,ADP,AMP在脑复苏中变化及药物的保护作用

目的：为了探讨胞浆游离钙、ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ在脑缺血和再灌流损伤中的作用及相互关系以及药物的影响。方法：应用沙鼠建立脑缺血模型。缺血前１５分钟腹腔注射药物，分别阻断双侧颈动脉５０分钟，阻断颈动脉５０分钟再灌流１０分钟，再灌流６０分钟及１２０分钟。检测脑组织中ＡＴＰ、ＡＤＰ和ＡＭＰ的变化以及应用尼莫地平及东莨菪碱后的影响。结果：（１）胞浆游离钙在脑缺血５０分钟后大幅度升高，再灌流时再度升高，然后缓慢下降。（２）在缺血期ＡＴＰ迅速下降，再灌流期先上升，此后再度下降，而ＡＤＰ及ＡＭＰ在缺血及再灌流期积聚。（３）尼莫地平及东莨菪碱对减缓胞浆游离钙升高，减缓ＡＴＰ的耗竭均有作用。结论：对脑缺血和再灌流损伤有治疗意义。     

脑缺血再灌流损伤实验研究

目的：探讨低温，ＡＴＰ，醒脑净对脑因再灌流损作斩保护作用，方法：选纯种白兔通过“四管闭塞法”制成兔全脑缺血再灌流损伤模型，分四组测定丙二醛（ＭＤＡ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）同时电镜观察脑组织切片。结果：再灌流３０ｍｉｎ后实验各组与对照组相比，低温组和ＡＴＰ组ＭＤＡ显著低于对照组（Ｐ〈０．０１），醒脑静组ＭＤＡ显著低于对照组（Ｐ〈０．０５）；低温组和ＡＴＰ组ＧＳＨ－Ｐｘ显著高于对照组（Ｐ     

轻度低温对大鼠脑缺血再灌流血中脑细胞胞浆酶的影响

近年大量研究发现亚低温（３０℃～３５℃）对实验性脑缺血有保护作用［１］,临床研究也证实了低温可缩小脑梗塞的面积、降低患者死亡率以及改善脑缺血病人的预后［２］。但低温对脑缺血的保护机制至今尚未阐明,本实验通过观察轻度低温对大鼠脑缺血再灌流后胞浆酶的变化,加深对低温脑保护机制的认识。１材料与方法１．１实验动物及分组健康雄性（Ｓｐｒａｇｕｅ＿Ｄａｗｌｅｙ,ＳＤ）大鼠,体重（２４０±１０）ｇ,由同济医科大学动物学部提供。随机分为常温脑缺血组,低温脑缺血组,常温脑缺血再灌流组,低温脑缺血再灌流组和假手术组,每组８…     

脑缺血再灌流损伤实验研究

目的：探讨低温、ATP、醒脑净对脑缺血再灌流损伤的保护作用。方法：选纯种白兔通过“四管闭塞法”制成兔全脑缺血再灌流损伤模型，分四组测定丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX），同时电镜观察脑组织切片。结果：再灌流30min后实验各组与对照组相比，低温组和ATP组MDA显著低于对照组（P＜0．01），醒脑静组MDA显著低于对照组（P＜0．05）；低温组和ATP组GSH－Px显著高于对照组（P＜0．01），醒脑静组GSH－Px显著高于对照组（P＜0．05）。其中低温组的32～34℃组与26～28℃组之间MDA和GSH－Px无显著差别（P＞0．05）。电镜观察显示实验各组的脑损伤比对照组轻。结论：低温、ATP、醒脑净对脑缺血再灌流损伤有保护作用。     

全脑缺血再灌流损伤后细胞凋亡及葛根素干预的实验研究

目的 :观察缺血再灌流损伤大鼠脑细胞凋亡及葛根素对其影响。方法 :采用Pulsinelli大鼠 4血管阻塞模型 ,缺血 2 0min后恢复血流 ,随机分为对照组、再灌流生理盐水组及再灌流葛根素组 ,按规定时间取脑 ,用流式细胞仪检测凋亡细胞数。结果 :对照组中可见少量凋亡细胞 ,缺血再灌流组中随再灌流时间延长 ,凋亡细胞数也增加 (P<0 0 1) ,再灌流组与对照组相比细胞凋亡数增加 (P <0 0 5 ) ,再灌流盐水组与再灌流葛根素组细胞凋亡数无差异 (P >0 1)。结论 :细胞凋亡存在于脑缺血再灌流损伤中 ,在 2 4h内随时间延长凋亡细胞数增加。     

全脑缺血再灌流损伤后细胞凋亡及葛根素干预的实验研究

目的：观察缺血再灌流损伤大鼠脑细胞凋亡及葛根素对其影响。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ大鼠４血管阻塞模型,缺血２０ｍｉｎ后恢复血流,随机分为对照组,再灌注生理盐水组及再灌流葛根素组,按规定时间取脑,用流式细胞仪检测凋亡细胞数。结果：对照组中可见少量凋亡细胞,缺血再灌流中随再灌流时间延长,凋亡细胞数也增加,再灌流组与对照组相比细胞凋亡数加,再灌流盐组与再灌流葛根素细胞凋亡无差异。结论：细胞凋亡存在于     

大鼠全脑缺血与再灌流后松果腺的形态结构改变

目的：探讨松果腺在缺血性脑损伤疾病发病机制中的作用。方法：采用阻断大鼠四条动脉的全脑缺血模型,观察缺血30min及再灌流后的不同时间点松果腺形态结构的变化。结果：松果腺细胞出现肿胀、变性和坏死,缺血再灌流后0和12小时,病变以肿胀为主,再灌流24小时后,病变以变性和坏死为主。结论：松果腺分泌褪黑素的能力可能受到影响。     

东莨菪碱对心肺复苏后急性脑缺血-再灌流损伤的保护作用

目的：探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：32例患者按顺序随机分为治疗组（A组）与对照组（B组）。A组18例给予东莨菪碱0.6-0.9mg 5%GS250-500ml持续静滴，每日＜3mg，疗程5－7天。B组除不用东莨菪碱外，其他治疗同A组。结果：A组治疗后显效12例，有效4例，无效2例，总有效率88．9％；B组有效率为71．5％，两组比较有显著性差异，P＜0．05。结论：提示东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定的保护作用。     

首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤影响的研究

目的研究首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,将实验动物随机分为5组,即缺血再灌注模型组、首乌补肾方高剂量组、首乌补肾方低剂量组、尼莫地平组和假手术对照组,观察用药后沙土鼠学习记忆能力的改变,检测血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量。结果与模型组相比,首乌补肾方两组沙土鼠学习记忆能力明显提高（P〈0.01）,脑和血清中SOD活力明显升高（P〈0.05）,MDA含量显著下降（P〈0.01）;且高剂量组与低剂量组之间存在量效关系。结论首乌补肾方可以明显改善脑缺血再灌注沙土鼠的学习记忆能力,其作用机制与减轻自由基脑内氧化损伤有关。     

灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注沙土鼠海马ATP含量和ATP酶活性变化的影响

目的 :研究灯盏花素注射液对脑缺血再灌注沙土鼠海马 ATP含量和 ATP酶活性的影响。方法 :90只沙土鼠随机分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组 ,制备脑缺血再灌注模型。测定脑缺血后和再灌注 1、12和 2 4小时海马 ATP含量和 ATP酶活性。结果 :脑缺血后海马 ATP含量明显下降 (P<0 .0 1) ;再灌注后 1小时 ATP有所回升 ,但仍有差异 (P<0 .0 1) ;再灌注后 12和 2 4小时 ATP含量又明显下降 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组海马 ATP含量高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1) ;脑缺血后 ,Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶含量明显下降 (P均 <0 .0 1) ;再灌注后 1、12和 2 4小时其含量仍明显低于假手术组 (P均 <0 .0 1)。灯盏花素组缺血 10分钟及再灌注 1、12和 2 4小时海马 Na K ATP酶和 Ca2 ATP酶活性均高于脑缺血组和再灌注不同时间组 (P均 <0 .0 1)。结论 :灯盏花素注射液明显增加脑缺血及再灌注后 ATP含量和 ATP酶活性 ,可减轻脑缺血再灌注损伤。     

补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤沙鼠VEGF和Ang-1表达的影响

目的探讨补阳还五汤预处理对局灶性脑缺血再灌注沙鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)表达的干预作用。方法 45只雄性长爪沙鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、补阳还五汤预处理组,每组15只。采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。2,3,5一氧化三苯基四氮唑(TTC)染色法显示脑梗死区域,免疫组化法检测脑组织VEGF和Ang-1的表达。结果 TTC染色显示模型组及补阳还五汤预处理组均出现白色梗死灶,位于颞顶叶皮质和纹状体,补阳还五汤组脑梗死体积较模型组明显减小(P<0.05);免疫组化结果显示,补阳还五汤预处理组VEGF和Ang-1表达较模型组均显著上升(P<0.01)。结论补阳还五汤预处理可通过上调脑缺血后VEGF和Ang-1的表达,促进缺血区脑组织的血管新生。     

脑缺血预处理联合山莨菪碱对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑缺血预处理联合山莨菪碱（Anisodamine,Ani)治疗对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大鼠全脑缺血再灌注损伤模型，观察脑缺血预处理及Ani在脑缺血再灌注时对海马CA1区HSP70蛋白的表达，存活神经元数目及脑组织超微结构的影响，结果：脑缺血预处理联合Ani治疗可使脑缺血再灌注时海马CA1区HSP70蛋白的表达快速而持久，并可减轻脑组织超微结构的损害，减少神经元的丢失，提高神经元的存活数目。结论：脑缺血预处理联合Ani治疗可增加脑缺血再灌注时HSP70蛋白的表达，提高存活神经元数目，对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

小剂量超短波对脑缺血再灌注损伤的保护作用的机制研究

目的通过观测小剂量超短波（USW）对大鼠脑缺血再灌注后脑梗死体积，脑组织中B细胞淋巴细胞瘤-xl（Bcl-xl）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响，进一步探讨小剂量USW对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法用线栓法制备一侧大脑中动脉栓塞再灌注大鼠模型，造成大鼠右脑缺血2h再灌注24h，采用Longa5级评分法评定神经功能缺损程度。大鼠按体重随机分成空白对照组、对照组及超短波治疗组（USW组），后2组选择Longa5级评分法为2分的大鼠。所选大鼠均于再灌注24h后断头取脑，分别测定脑梗死灶体积、脑组织中Bcl-xl及TNF-α的表达。结果与对照组比较，USW组梗死体积及梗死体积占全脑体积的百分比均降低，差异具有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，USW组脑组织中Bcl-xl表达增加，TNF-α水平降低，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量超短波可通过增加Bcl-xl表达，降低TNF-α水平而抑制脑神经细胞凋亡，挽救半暗带，缩小脑梗死灶，减小梗死体积，从而保护脑缺血再灌注后损伤神经，进而提高治疗效果。     

亚低温在大鼠脑缺血再灌注中对氨基酸和自由基系统动态平衡的影响

目的　研究亚低温状态下 ,缺血 /再灌注损伤时大鼠脑皮质内 4种氨基酸含量和自由基含量的动态变化 ,以探讨亚低温对脑缺血再灌注损伤时的保护机制。方法　采用大脑中动脉线栓模型 ,将Wistar大鼠随机分为假手术组、常温组和亚低温组 ,其中后 2组又根据其观察时间点分为 4个亚组 (分别为缺血 3h组 ,缺血 3h后再灌注 1h组、再灌 2h组及再灌 3h组 )。观察各组大鼠缺血脑皮质内的氨基酸及自由基系统物质含量的动态变化。结果　与假手术组比较 ,常温组和亚低温组缺血脑皮质内SOD与GSH PX的含量在各时间观察点均明显降低 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显升高 (P <0 .0 1) ;常温组和亚低温组的Asp含量、常温组的Glu含量、亚低温组的Gly和GABA含量在各时间观察点与假手术组比较 ,也均明显升高 (P <0 .0 5 )。与常温组比较 ,亚低温组大鼠脑缺血皮质内SOD和GSH PX的含量在各时间观察点均明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而MDA含量则明显减少 (P <0 .0 1) ,亚低温组大鼠缺血脑皮质内Asp和Glu的含量在各时间观察点均明显下降 (P均 <0 .0 5 ) ,GABA含量在各时间观察点均明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,Gly含量在缺血 3h和缺血3h再灌注 1h时有显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温可影响氨基酸和自由基系统的动态平衡 ,这可能是亚低温     

电针结合磁刺激对脑缺血大鼠脑组织含水量和细胞外钙离子浓度的影响

目的 观察电针结合磁刺激对急性脑缺血大鼠脑组织含水量和细胞外钙离子含量的影响。方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分成5组：正常组、模型组、电针组、磁刺激组和电针加磁刺激组，每组6只。制作急性大脑中动脉缺血模型，分别施以电针、磁刺激和电针加磁刺激，检测脑组织含水量和局部细胞外钙离子浓度。结果 单纯电针或磁刺激均能降低脑组织含水量和遏止细胞外钙离子浓度降低，而2者合用效果更优。结论 电针结合磁刺激能较好地改善急性脑缺血大鼠脑组织水肿和良性调节细胞外钙离子浓度。     

高同型半胱氨酸血症与脑梗死复发的相关性分析

目的探讨高同型半胱氨酸血症(Hhcy)与脑梗死复发的关系。方法对90例脑梗死患者随访3年,其中45例脑梗死复发患者为观察组和45例无复发的脑梗死为对照组,回顾性分析入院时血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及各组中Hhcy患者发生率,分析Hhcy与脑梗死复发的关系。结果脑梗死复发组血浆Hcy水平明显高于对照组,两者差异有显著的统计学意义(P<0.05)。比较两组复发发病率及病死率,两者差异有显著的统计学意义(P<0.05)。结论同型半胱氨酸增高为脑梗死及脑梗死复发的高危因素,血浆Hcy可作为对有脑血管病倾向的人群常规检查指标,对预防复发、对指导治疗脑血管病有积极意义。     

灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢及脑水肿的影响

目的:观察灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢和脑水肿的影响及其防治作用机制.方法:制备沙土鼠前脑缺血-再灌注模型,脑缺血时间为10 min.将实验动物随机分成假手术组、常温对照组和灯盏花素组,根据再灌注时间将后两组又分4个亚组,即缺血末组、再灌注10 min组、再灌注30 min组和再灌注60 min组,每个亚组8只动物.脑水的测定采用干湿重法,应用高效液相及紫外检测仪测定海马ATP、ADP、AMP的含量.缺血-再灌注期间将脑温始终控制在(37.0±0.2)℃.结果:常温对照组各再灌注时间点海马ATP含量和腺苷酸池(ATP ADP AMP)含量均明显低于假手术组(P均<0.05),而灯盏花素组海马ATP和腺苷酸池(ATP ADP AMP)含量均明显高于常温组(P均<0.05).在常温对照组脑水的含量明显大于假手术组(P<0.05),而灯盏花素组脑水的含量尽管高于假手术组,但明显低于常温组(P<0.05).结论:灯盏花素注射液可能通过抑制能量代谢障碍、减轻脑水肿而发挥脑保护作用.