去甲肾上腺素和肾上腺素治疗心室颤动的比较

动物试验表明,心肺复苏期间去甲肾上腺素在改善心肌血流动力学状况方面似优于肾上腺素。然而在人类尚未见报道。作者晚近对上述两种药物治疗门诊室颤(vF)患者的疗效作了比较。病人和方法 50例经3次直流电转复(200、300、360J)无效的连续性门诊 VF 患者接受研究。随机分为去甲肾上腺素(25例)和肾上腺素(25例)组,经外周或颈静脉途径各给药     

卡维地洛与美托洛尔对缺血心脏去甲肾上腺素释放及心室颤动影响的比较

目的比较不同剂量的卡维地洛和美托洛尔对缺血心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF机制.     

多巴胺、去甲肾上腺素治疗感染性休克疗效比较的Meta分析

目的比较用多巴胺、去甲肾上腺素治疗感染性休克的疗效。方法检索美国《医学索引》(Medline)、Cochrane临床实验数据库、生物医学与药理学文摘数据库(Embase)、中国生物医学文献数据库(CMB)、中国期刊网全文数据库(CNKI)等,收集去甲肾上腺素、多巴胺治疗感染性休克的随机对照临床研究(RCT),提取资料和评估方法学质量,采用Review Manager 5.0软件对多巴胺和去甲肾上腺素治疗感染性休克时患者病死率、心律失常事件发生率、心率以及平均动脉压计进行Meta分析,二分类变量用相对危险度(RR)和95%可信区间(95%CI)表达,连续变量用标准均数差(SMD)及其95%CI表达。结果最终8项RCT共2 183例感染性休克患者纳入研究。Meta分析结果显示,去甲肾上腺素降低患者平均动脉压及心率的效果优于多巴胺;去甲肾上腺素及多巴胺组病死率和心律失常事件发生率差异无统计学意义。结论去甲肾上腺素治疗感染性休克可更好地改善患者的血流动力学,其疗效优于多巴胺且较为安全。     

原发性高血压者血浆去甲肾上腺素含量

作者用敏感的放射酶试验(Radioenzymatic assay)测定血浆去甲肾上腺素以研究原发性高血压患者在用神经节阻断药前后,血浆去甲肾上腺素的浓度。 31例原发性高血压患者,静卧时舒张压与血浆去     

去甲肾上腺素与多巴胺治疗感染性休克的比较研究

目的:探讨去甲肾上腺素与多巴胺治疗感染性休克的临床效果。方法:选择我院收治的60例感染性休克患者随机分为去甲肾上腺素组(NE组)和多巴胺组(DA组)。2组均给予有效液体复苏后,DA组由中心静脉泵入多巴胺2μg/(kg·min),NE组泵入去甲肾上腺素0.1μg/(kg·min)。比较2组患者治疗前后血流动力学及微循环灌注指标改善情况,组织氧代谢改善情况。结果:2组治疗前HR、CVP、MAP、尿量血差异无统计学意义(P0.05)。NE组治疗后2、4、6 h HR、CVP、MAP、尿量、血乳酸清除率、中心静脉氧饱和度显著优于DA组(P0.05)。结论:采用多巴胺与去甲肾上腺素治疗感染性休克均可改善微循环及组织氧代谢,但去甲肾上腺素疗效更佳,值得临床推广应用。     

多巴胺与去甲肾上腺素在心源性休克患者中的疗效探讨

目的探讨多巴胺和去甲肾上腺素用于心源性休克患者的疗效。方法选取2007年6月至2014年6月广州军区广州总医院心源性休克患者60例,随机分为多巴胺组和去甲肾上腺素组,每组30例,分别给予盐酸多巴胺5~20μg/(kg·min)和重酒石酸去甲肾上腺素0.05~2.0μg/(kg·min),比较两组患者死亡率、治疗24 h后的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和血乳酸水平以及用药期间心律失常的发生率。结果相比去甲肾上腺素组,多巴胺组重症医学科(ICU)死亡率、治疗24 h后的HR水平和用药期间心房颤动发生率高,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者住院死亡率、随访28 d、6个月、1年死亡率差异均无统计学意义(P0.05);治疗24 h后MAP和血乳酸水平差异无统计学意义(P0.05);用药期间室性心动过速和心室颤动发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论相比多巴胺,去甲肾上腺素用于心源性休克患者可有效降低ICU死亡率,减慢心率,减少心房颤动的发生,但不降低长期死亡率。     

肾上腺素和去甲肾上腺素所致心肌损害的超微结构观察

家兔静注肾上腺素(10～500μg/kg)和去甲肾上腺素(1～500μg/kg)后,电镜观察显示心肌内线粒体明显肿胀,嵴断裂、崩解、消失,心肌纤维收缩、断裂,心肌内毛细血管内皮细胞水肿伴大量空泡形成,引起管腔狭窄或堵塞。肾上腺素和去甲肾上腺素损害心肌的机理可能是由于毛细血管内皮高度水肿,导致冠状微循环障碍以及损害心肌内的线粒体,影响心肌的能量产生之故。     

血清去甲肾上腺素、肾上腺素测定在诊断嗜铬细胞瘤中的应用

本文采用高效液相色谱法联电化学检测器(HPLC-ECD)测定血清去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)。9例经病理证实的嗜铬细胞瘤患者术前血NE、E水平明显高于正常对照者和原发性高血压者(均P<0.01)。提示此法在诊断嗜铬细胞瘤中有一定的临床意义,值得推广。     

不同剂量去甲肾上腺素治疗感染性休克患者对比分析

目的探讨不同剂量去甲肾上腺素治疗对感染性休克患者血流动力学参数与预后的影响。方法选取2014年6月至2016年6月在我院确诊为感染性休克的患者90例,随机分为大剂量组和常规剂量组,每组45例。在常规治疗的基础上,常规剂量组患者静脉滴注去甲肾上腺素0.10μg/kg·min;大剂量组患者静脉滴注去甲肾上腺素0.20μg/kg·min。治疗6 h后,检测比较两组的心率(HR)、心脏指数(CI)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP),观察比较两组患者治疗48 h内的不良反应及并发症发生情况。结果用药6 h后,大剂量组患者HR明显低于常规剂量组,CI、MAP、CVP显著高于常规剂量组,差异均有统计学意义(P0.05)。大剂量组患者心悸、眩晕、呕吐、肾衰竭等不良反应和并发症的总发生率显著高于常规剂量组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论大剂量去甲肾上腺素对感染性休克患者的血流动力学有明显改善,但会明显增加不良反应的发生率,影响预后。     

二尖瓣脱垂与β-肾上腺素能过敏症状——β_2-肾上腺素能受体超联结与异丙肾上腺素脱敏治疗

作者对9例二尖瓣脱垂和7例正常对照者进行自主神经系统功能试验,发现有症状的二尖瓣脱垂患者在静息站立和Valsava试验时,其心率较对照组明显增加,血浆去甲肾上腺素较正常者明显增高(从站立位至仰卧位,血浆去甲肾上腺素变化为325±38和180±59ng/L,P<0.05)。异丙肾上     

特利加压素与去甲肾上腺素在肝肾综合征治疗中的比较

目的 比较去甲肾上腺素与特利加压索在肝肾综合征(HRS)治疗中的效果.方法 59例Ⅰ型HRS患者中,20例接受去甲肾上腺素治疗,6～16 mg/d,治疗至肾功能逆转,最多15 d;16例接受特利加压素治疗,0.5～2 mg/4h,治疗至肾功能逆转,最多15 d;23例为安慰剂治疗(对照组).所有患者均用白蛋白10 g/d治疗.观察患者治疗前后肝功能、肾功能、电解质、存活时间.统计学处理采用t检验和X2检验.结果 治疗15d后,20例接受去甲肾上腺素治疗的HRS患者,12例肾功能逆转(60％);16例接受特利加压素治疗患者,14例肾功能逆转(87.5％);对照组23例病情较治疗前恶化;特利加压素组与其他两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).去甲肾上腺素组、特利加压素组和对照组的综合应答率分别为80％、100％和17.4％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 特利加压素、去甲肾上腺素是治疗HRS的有效药物,特利加压素疗效更佳,两者远期疗效尚不确定.     

去甲肾上腺素与特利加压素治疗肝肾综合征疗效比较的Meta分析

目的比较去甲肾上腺素和特利加压素治疗肝肾综合征(HRS)的有效性及安全性。方法检索Pubmed、Medline Embase、Cochrane图书馆,CNKI及万方数据库,获取比较去甲肾上腺素和特利加压素治疗HRS疗效的随机对照试验,检索时间截止至2016年10月,由两名评价员独立提取数据并评估结果和偏倚风险,评价指标包括血清肌酐下降程度、HRS缓解率和不良反应。结果共纳入7篇研究,261例HRS患者,与特利加压素相比,去甲肾上腺素治疗HRS后血清肌酐下降程度差异无统计学意义(MD:-0.06 mg/dL;95%CI:-0.18~0.05;P=0.29);HRS缓解率差异无统计学意义(OR:0.84;95%CI:0.49~1.42;P=0.51);与特利加压素相比,去甲肾上腺素治疗HRS后发生的不良反应更少,差异有统计学意义(OR:0.36;95%CI:0.18~0.73;P=0.005)。结论去甲肾上腺素治疗HRS同样安全有效,去甲肾上腺素能否替代特利加压素治疗HRS仍有待大规模、多中心的随机对照试验进一步证实。     

治疗慢加急性肝衰竭伴急性肾损伤:特利加压素优于去甲肾上腺素

正【据《Hepatol Res》2018年8月报道】题:治疗慢加急性肝衰竭伴急性肾损伤:特利加压素优于去甲肾上腺素(作者Arora V等)肝硬化和慢加急性肝衰竭(ACLF)患者发生肝肾综合征后的短期病死率较高。特利加压素和去甲肾上腺素是肝硬化合并肝肾综合征患者的常用药,研究显示二者疗效相同。但在ACLF伴肝肾综合征患者中,尚无数据比较两者的疗效。     

尼古丁对缺血心脏去甲肾上腺素释放的影响

目的 探讨尼古丁对缺血后大鼠心脏去甲肾上腺素释放的影响及其机制。方法 以离体大鼠心脏缺血模型。测定尼古丁加入前后的去甲肾上腺素（noradrenaline,NA)，神经肽Y（neuropeptide Y,NPY)及二羟苯基乙二醇（dihydr oxyphenylethyleneglycol,DOPEG)含量的变化，并探讨它们之间的关系。结果 （1）非缺血条件下，低浓度尼古丁灌注液对去甲肾上腺素的释放无明显影响；（2）在缺血10min后，低浓度尼古丁灌注液组较对照组去甲肾上腺素及神经肽Y释放明显增加；（3）缺血20min组与缺血10min组相比，神经肽含量无明显变化，但去甲肾上腺素及DOPEG含量明显上升。结论 尼古丁促进缺血心脏以胞裂（exocytosis)和非胞裂（nonexcytosisin0方式释放去甲肾上腺素。     

开搏通对高血压左室肥厚患者血浆去甲肾上腺素的影响

本文用高效液相电化学检测法,测定22例高血压心肌肥厚患者开搏通治疗前后血浆去甲肾上腺素浓度的变化,同时观察了血压和心肌肥厚程度的改变。结果表明:开搏通治疗3个月后血浆去甲肾上腺素的浓度显著降低(p<0.001),血压和心肌肥厚程度也显著降低(p<0.001),且左室心肌重量与血浆去甲肾上腺素的浓度呈一定的正相关(r=0.56,p<0.005),提示开搏通对高血压患者交感神经活性的影响。     

非体外循环CABG术中持续静脉泵注去甲肾上腺素与酚妥拉明对血流动力学的影响

40例行非体外循环冠状动脉搭桥术(CABG)患者随机分为观察组和对照组,各20例.在取下乳内动脉后,观察组用静脉泵注入去甲肾上腺素与酚妥拉明,对照组根据血压情况静注去甲肾上腺素.结果:翻动心脏前,对照组HR较观察组明显增快,中心静脉压(CVP)降低(P均<0.05),两组MAP无差异.翻动心脏时,对照组MAP下降明显(P<0.01),HR增快(P<0.05),两组CVP比较,P>0.05;血管吻合完毕5min时,两组MAP、HR、CVP比较,P均>0.05.观察组应用去甲肾上腺素的次数及总量均小于对照组.认为在非体外循环CABG中,用静脉泵注入去甲肾上腺素与酚妥拉明混合液对于维持血流动力学的稳定有重要作用.     

增加自发性高血压大鼠血管肾上腺素能神经原内源性肾上腺素的释放

在应激情况下肾上腺素从肾上腺髓质分泌并在其它组织中充当内源性神经调节器作用。循环中的肾上腺素可被节后神经末梢摄取,并作为去甲肾上腺素的辅助介质激活突触前儿茶酚胺受体,所以肾上腺素在调节交感神经活性中可能起重要作用。本实验的目的在于研究高血压的血管肾上腺素能神经原释放内源性肾上腺素的情况。方法:用雄性的特发性高血压鼠(SHR)和年龄配匹的Wistar-Kyoto鼠(WKY)各8只。从每个大鼠中分离出肠系膜血管系统,在改良的Ring-     

特利加压素治疗慢加急性肝衰竭合并急性肾损伤的疗效优于去甲肾上腺素

正【据《Hepatology》2018年8月报道】题:特利加压素治疗慢加急性肝衰竭合并急性肾损伤的疗效优于去甲肾上腺素(作者Arora V等)若肝硬化合并慢加急性肝衰竭的患者发生肝肾综合征,短期病死率会很高。特利加压素和去甲肾上腺素常用于治疗肝硬化     

钙调神经磷酸酶在去甲肾上腺素诱导的心肌成纤维细胞活化中的作用

目的:研究钙调神经磷酸酶对去甲肾上腺素诱导的心肌成纤维细胞增殖及表型转化的调节作用。方法:酶消化法原代培养SD大鼠乳鼠的心肌成纤维细胞(CF),运用细胞计数法和MTT法测定CFs的增殖反应,Western blot测定钙调神经磷酸酶(CaN)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达,定磷法检测CaN活性。结果:去甲肾上腺素可以明显促进CFs增殖及表型转化,促进CaN蛋白的表达及活性。酚妥拉明和环孢菌素A均可抑制去甲肾上腺素诱发的CFs增殖,环孢菌素A抑制去甲肾上腺素诱发的α-SMA及CaN的表达和活性。结论:钙调神经磷酸酶参与去甲肾上腺素诱导的心肌成纤维细胞增殖及表型转化。     

不同β-受体阻滞剂对缺血心肌去甲肾上腺素释放及再灌注室颤的影响

目的比较不同剂量的卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔对缺血再灌注心脏去甲肾上腺素(NE)释放和心室颤动(VF)的影响,探讨卡维地洛抗VF的新机制.方法将90只雄性豚鼠随机分成11组对照组12只;卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔每药分0.1、1.0和10.0μmol/L3个浓度组,共9组每组8只卡维地洛助溶剂对照组6只.按经典的Langendorff方法进行离体心脏缺血再灌注,观察各组心肌NE释放量及VF的变化.结果NE释放量与再灌注VF持续时间呈直线正相关(P＜0.001).卡维地洛1.0和10.0μmol/L组减少NE释放的作用明显优于对照组及相同剂量的美托洛尔和比索洛尔组(P＜0.05);卡维地洛3组间两两比较;其差异有显著性(P＜0.05).卡维地洛1.0和10.0μm0l/L组降低VF发生率和缩短VF持续时间的作用明显优于对照组(P＜0.015).美托洛尔和比索洛尔在10.0μmol/L组减少NE释放和VF发生率的作用优于对照组(P＜0.05).其余各组均与对照组无差别(P＞0.05).结论缺血再灌注心脏释放出大量的NE,是触发再灌注心律失常发生的重要原因.三药均能减少NE释放量和VF发生率,而非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛作用更明显.抑制NE释放可能是其抗再灌注VF的作用机制之一.