氧自由基与新生儿缺氧缺血性脑病

新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic -ischemicen cephalopathyHIE)是由于胎儿宫内窘迫、缺氧影响母体和胎儿间血液循环和气体交换造成胎儿生后严重缺氧、窒息 ,产生代谢性或混合性酸中毒 ,最终导致中枢神经系统及呼吸循环抑制引发多脏器损伤的一种疾病。HIE是围产期新生儿脑损伤的最常见原因之一 ,其脑部的病理变化最初是脑水肿 ,进而形成颅内高压征 ,持续的颅内高压可使脑灌流量降低 ,脑供氧不足 ,造成不同程度的脑损害 ,病情严重者 ,颅内压迅速增高 ,形成脑疝 ,常危及生命。据统计 ,HIE80 %是由于新生儿窒息引起的 ,每 10 0 0个活产足月…     

新生儿缺氧缺血性脑病围产期相关因素的探讨

目的 了解新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)围产期的影响因素并探讨干预措施。方法 通过回顾分析早产、低体重、胎儿宫内窘迫、第二产程时间长、羊水Ⅲ°混浊、阿氏评分高低及治疗过程中并发低血糖对HIE的影响,且对中、重度HIE患儿与轻度HIE患儿进行U检验。结果 发生HIE的程度与早产、低体重、胎儿宫内窘迫、第二产程延长、羊水Ⅲ°混浊、阿氏评分较低及治疗过程中并发低血糖有显著性相关。结论 减少早产、低体重儿发生率,进行孕前期健康教育,优生咨询。孕期做好产检,筛查高危因素。分娩时产程延长,缺氧应予以吸氧、尽早结束分娩、实行新法复苏等处理及治疗过程中维持血糖在正常范围等是减轻HIE的主要措施。     

围产期不同阶段的缺氧与新生儿缺氧缺血性脑病的关系173例分析

对1989年1月至1993年12月本院分娩的173例新生儿缺血脑病(HIE)及颅内出血(ICH)进行分析,并对其中156例进行头颅CT检查。HIE的发生率为活产儿的2.13％,病死率为7.51％,是同期活产儿围产期死亡率的14.44倍。按围产期不同阶段的缺氧将173例HIE患儿分为四组,探讨其与临床分度、预后的关系以及临床分度与CT分度关系。分析CT诊断HIE及ICH的价值,并对HIE及ICH的早期诊断和预防进行讨论。     

新生儿缺氧缺血性脑病围产期病因分析与治疗探讨

<正> 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是围产期发病率、死亡率及存活者神经系统后遗症发生率均较高的疾病。为探讨如何减少发病率及提高治愈率,本文就我科1994年1月～1996年6月住院病儿80例围产期相关因素进行了分析,并采用复方丹参注射液治疗取得显著疗效。现报道如下。 1 临床资料 1.1 对象及观测指标:病例组:1994年1月～1996年6月新生儿病房住院治疗HIE80例;正常新生儿组:1996年1月～1996年3月产科婴儿室88例正常新生儿。     

抗氧自由基辅佐治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察

目的探讨大剂量维生素C（VitC）辅佐治疗新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的作用。方法选择42例新生儿缺氧缺血性脑病患儿，随机分为治疗组（21例）和对照组（21例），两组均给予综合治疗，治疗组加用大剂量VitC、VitE静滴。结果治疗组在脑水肿、肌张力异常、昏迷、惊厥等临床症状完全消失时间上均较对照组缩短。结论大剂量VitC、VitE用于治疗HIE安全有效，可能与VitC、VitE能有效清除氧自由基有关。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清胆红素测定及意义

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)与血清胆红素的关系目前争论较多 ,为进一步探讨二者之间的关系 ,1999年 10月—2 0 0 2年 10月 ,我们测定 4 1例HIE患儿的血清T -Bil、I-Bil和D -Bil,旨在探讨HIE与血清胆红素的关系。1　临床资料1.1.　一般资料　本组 4 1例 ,男 2 7例 ,女 14例 ,胎龄 37～ 4 2周 ,出生体重均 >2 5 0 0 g ,均有不同程度的宫内缺氧史。诊断及临床分度按 1996年杭州会议修订的缺氧缺血性脑病临床诊断依据及分度标准[1] ,轻度 2 2例 ,中、重度 19例。选择 18例正常新生儿作为对照组 ,男 12例 ,女 6例 ,胎龄 37～ 4 2周 ,出生…     

新生儿围产缺氧对胆红素的影响：附129例临床分析

本文对本院儿科１９９３年７月－１９９６年间收治的１２９例有围产缺氧史的足月新生儿血清胆红素及与并症的关系进行了统计分析。结果发现，因缺氧程度严重而发生ＨＩＥ、颅内出血ＭＡＳ等合并症组的血清胆红素浓度低于缺氧较轻的无合并症组，且多数在生理范围以内。相反，无俣并症组则以高中多数。因此认为黄疸程度与缺氧轻重无关。     

围产期缺氧对智能发育的影响

目的探讨围产期缺氧对患儿远期智能发育的影响。方法对有围产期缺氧一直在我院随访的72例患儿,采用韦克斯勒智能测试,统计分析。结果百分数分布接近,韦氏智商分级标准理论百分数,χ2=6.1393(P>0.05)。结论围产期缺氧经过合理治疗以后智能发育与正常儿未见显著差异。     

实验性大鼠脑缺血再灌注对海马兴奋性氨基酸及氧自由基的影响

在大鼠脑缺血再灌注损伤实验模型上．观察、测定在脑缺血后对海马组织的兴奋性氨基酸及氧自由基的影响、结果显才缺血后GM1显著减少，诱发其细胞外谷氨酸和天门冬氨酸增高。表明脑缺血再灌注损伤与EAA的过度释放和氧自由基的产生密切相关，而GM1对大鼠脑缺血具有保护作用（P＜0.01）。     

马齿苋对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用

目的　探讨马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法　采用邻苯三酚自氧化产生的超氧阴离子自由基 (O· -2 )致红细胞膜损伤 ,以此为膜过氧化损伤实验模型 ,以脂质过氧化降解产物丙二醛 (MDA)、荧光偏振度和膜脂流动性 (MFU)为指标 ,观察马齿苋提取物对人红细胞膜氧化损伤的保护作用。结果　红细胞膜丙二醛 (MDA)含量明显降低 ,荧光偏振度P值明显降低 ,膜质流动性 (MFU)明显增大 ,其作用随剂量增加而增强。结论　马齿苋提取物对氧自由基引发的红细胞膜损伤具有一定的保护作用     

经皮穴位电刺激对肢体缺血再灌注损伤氧自由基系统的影响

目的 研究经皮穴位电刺激对肢体缺血再灌注损伤氧自由基系统的影响.方法 30例择期行单侧下肢手术患者随机分为A、B两组,每组15例.两组均采用腰麻-硬膜外联合阻滞麻醉.B组于麻醉前以韩氏刺激仪刺激双侧内关、外关至手术结束.分别于麻醉前(T0)、放止血带后10(T1)、30(T2)、60(T3)min四个时段抽取肘静脉血测定丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)的浓度.结果 两组患者性别、年龄、体重、止血带时间等差异无统计学意义,麻醉前两组MDA、GSH、SOD无明显差异.与T0相比,两组T1、T2、T3时MDA均显著增高(P<0.01),GSH、SOD则显著降低(P<0.01).与A组比较,B组MDA在T1、T2、T3各时点显著降低(P<0.01),GSH、SOD均显著增高(P<0.01).结论 经皮穴位电刺激对肢体缺血再灌注损伤起到一定的保护作用.     

盐酸普罗帕酮注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞钙离子和氧自由基的影响

目的 研究盐酸普罗帕酮对缺血再灌注损伤心肌细胞钙离子和氧自由基影响及其发生的可能机制.方法 体外培养心肌细胞,建立缺血再灌注损伤模型,激光共聚焦显微镜观察细胞内钙离子荧光染色;722可见光分光广度计检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化.结果 盐酸普洛帕酮注射液可以使培养液中的荧光像素值和染色面积降低,可以使缺血再灌注心肌细胞培养液中的SOD升高,MDA降低,并且在药物浓度为40%的时候效果达到最佳.结论 盐酸普洛帕酮注射液对缺血再灌注损伤的心肌细胞有保护作用,最佳药物浓度为40%.     

大鼠皮瓣缺血再灌注损伤介导物的EPR实验探讨

目的观察大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基(ROO)的变化.方法应用电子顺磁共振技术(EPR,是用来扫描生物体内在生理或病理状态下产生的某些代谢物质及其数量的仪器.它是以某物质独具有的波谱图形显示的),对缺血再灌注后的大鼠腹部皮瓣的ROO的波谱进行直接检测.结果表明鼠皮瓣缺血再灌注损伤是由氧自由基介导的.在皮瓣缺血再灌注后产生大量的超氧阴离子自由基,其变化十分活跃.结论大鼠腹壁岛状皮瓣是用电子顺磁共振技术观察研究氧自由基变化的较为理想的模型.     

氧自由基清除剂在严重失血性休克晚期阶段中的作用

将雌性在白兔造成失血性休克晚期模型后，监测血浆丙二醛、血液超氧化物歧化酶活性、酸性磷酸酶、Mg~(2+)和血液乳酸等。观察氧自由基在休克晚期阶段中的作用，并探索9种药物(中药4种，西药5种）的疗效以及其最佳投药条件。实验结果证实:①氧自由基大量增加是导致休克不可逆转的重要原因之一。②9种药物均有抗氧自由基效应，与对照组比较，9种药物有提高失血性休克晚期疗效的作作。中药中以三七、丹参、川芎嗪效果最佳；西药中以山莨菪碱、辅酶Q_(10)、地塞米松作用较佳。③采取联合用药可达到药物减半用量，降低副作用，获得同样效果；并以“经动脉途径，在再灌注前给药，同时灌注携氧平衡盐液的投药方案”疗效最佳。     

甲基莲心碱对脂质过氧化和活性氧自由基的作用

用硫代巴比妥酸（TBA）比色法、电子自旋捕集技术、化学发光法及检测苯甲酸──OH．加成物等方法，研究了甲基莲心碱（Nef）清除氧自由基及抗脂质过氧化作用。Nef0.1～5.0μmol／L剂量依赖性地抑制小鼠肝匀浆温孵引起的丙二醛（MDA）升高；Nefl.0μmol／L也有效抑制由乙酸豆寇佛波醇刺激多形核粒细胞产生的化学发光。用核黄素光照法测O_2~-，Nef93.3μmol／L及超氧化物歧化酶10~6U／L对O_2~-的清除率分别为73.6％及72.9％，而对OH的清除效能则为羟自由基清除剂甘露醇的106倍。结果表明，Nef是一有效的植物来源的抗氧化剂。     

红光照射对维持性血液透析患者氧自由基的影响

目的 观察维持性血液透析患者用红光照射方法降低氧自由基的效果.方法 选择30例维持性血液透析患者在血液透析治疗时,用MRX- I体外红光照射治疗系统照射体外循环管中的血液120 min/次,8次为一疗程,照射前后抽血测定MDA、SOD、AOPP、GPX,对照组不照红光.结果 30例患者透析失衡综合征减轻,自我感觉良好,...     

川芎嗪治疗胎儿宫内生长迟缓中氧自由基的变化

测定212例妇女氧自由基（OFR）的变化,其中正常非孕妇18例、孕妇136例;胎儿宫内生长迟缓（IUGR）58例,分为川芎嗪冶疗组（川组）47例,氨基酸治疗组（氨组）11例。测定母血红细胞超氧化物歧化酶（SOD）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血清脂质过氧化物（LPO）。结果显示生理妊娠时随孕龄增加,SOD、GSH-Px活力及LPO水平均同步上升;IUGR者LPO异常增高而SOD及GSH-Px活力显著下降,治疗后上述变化可接近或恢复正常,治疗总有效率川组达95.74％,显著高于氨组（8l.82％）,P<0.05,差异有显著性意义。研究表明妊娠正常与否与体内氧化及抗氧化系统的平衡有关,IUGR者此平衡紊乱;氧自由基异常增多及其清除剂减少,即过氧化、氧化与抗氧化系统失衡。川芎嗪是治疗IUGR的有效药物之一,可抑制OFR的生成,增强SOD、GSH-Px活力,促进胎儿生长发育。